生理学必考问答题40题

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1、生理学问答题 40 题1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子， 它本身具有 ATP酶的活性， 其本质是 Na+-K+依赖式 ATP 酶的蛋白质。作用是能分解 ATP 使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的 Na+移出膜外，同时把细胞外的 K+移入膜内，因而形成和保持膜内高 K+和膜外高 Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：钠泵活动造成的细胞内高 K+是许多代谢反应进行的必要条件。钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的

2、其它耗能过程利用， 是其它许多物质继发性主动转运的动力。 钠泵活动对维持细胞内 pH 值和 Ca+浓度的稳定有重要意义。影响静息电位的数值。2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？（1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。（2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的 Na+、Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中 K+、磷酸盐离子比细胞外液多。此外，安静时细胞膜主要对 K+有通透性，而对其它离子的通透性极低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯

3、度移向膜外， 而磷酸盐离子不能随之移出细胞， 且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。于是随着 K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由 K+外流形成的,接近于 K+外流的平衡电位。动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。峰电位的形成原因：细胞受刺激时,膜对 Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高 Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对 Na+内流起吸引作用Na+迅速内流先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外 Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。故峰电位的上升支是 Na+快速内流造成的，接近于 Na+的平衡电位。由于

4、 Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性 K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下K+迅速外流。故峰电位的下降支是 K+外流所致。后电位的形成原因：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的 K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3. 电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传

5、导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电化学电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是 Ca2+内流，而化学物质 ACh 引起终板电位的关键是 ACh 和 Ach门控通道上的两个-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程， 关键部位为三联管结构。 有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处

6、的信息传递；纵管系统对 Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池终池 Ca2+释放胞质内 Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白变构， 暴露出肌动蛋白上的活化位点处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。 肌肉舒张过程与收缩过程相反。 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。4. 动脉血压是如何形成的 ?试述影响动脉血压的因素。（1）动脉血压的形成有赖于以下几个方面：充足的循环血量（循环系统平均充盈压）和心脏射血（每搏输

7、出量，心率）是形成动脉血压的两个基本条件；另一个决定动脉血压的因素是外周阻力 （主要受小动脉、 微动脉口径和血液粘滞度的影响） ；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。动脉血压的形成过程：在心室射血期，心室释放的能量， 一部分用于推动血液流动，大部分用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能， 使血液在心舒期继续向前流动， 从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。 故大动脉管壁的弹性贮器作用(第二心脏作用)对血压具有缓冲作用， 使收缩压不致过高，舒张压不致过低，并将心室的间断射血变为持续的血液流动。 同时，如果仅有心室射血，而不存在外周阻

8、力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。 在机体内， 外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉、微动脉对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3 血液流至外周，约2/3 被暂时贮存于主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩， 把贮存的那部分血液继续向外周方向推动， 并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。（2）影响动脉血压的因素主要包括五个方面：每搏输出量： 在外周阻力和心率的变化不大时， 搏出量增加， 收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低

9、，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。大动脉弹性贮器：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例： 如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。5.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中

10、端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么？主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束， 在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行， 称之为减压神经（相当于主动脉神经） 。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋， 传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强， 使心率减慢， 心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经， 故刺激其外周端对动脉血压无影响。6.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选择右侧迷走神经进行此项实验？刺激心

11、迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh 与心肌细胞膜上的 M 胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短， 房室传导速度减慢， 甚至出现房室传导阻滞， 即负性变时、 变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。 一般说， 右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大； 而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统 （房室结、房室束） 、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端， 其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最

12、大复极电位绝对值增大；另一方面，其4 期 K+通透性的增加使 IK 衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。 刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh 抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小， 兴奋传导速度减慢， 出现房室传导阻滞而减慢心率， 进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显， 因而实验时多选用右侧迷走神经。7.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么？静脉注射肾上腺素， 血压先升

13、高后降低， 然后逐渐恢复。 肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况： 对受体占优势的皮肤、 肾脏、 胃肠道等内脏的血管， 肾上腺素使之收缩；而对受体占优势的骨骼肌、 肝脏和心脏冠脉等血管， 小剂量的肾上腺素常使其舒张， 大剂量时才出现缩血管反应。 静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高， 对心脏和受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对受体占优势的血管作用减弱，而对受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉

14、血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。8.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？肺泡表面张力存在于肺泡气-液界面，能使其表面积尽量缩小的力量。作用： （1）是构成肺弹性阻力的重要来源； （2）根据 Laplace 定律，使大小不一的肺泡容量不易稳定； （3）具有促进肺毛细血管内的水渗透至肺泡的作用。肺表面活性物质: 由肺泡型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物，主要成分为二软脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面张力。作用：（1）降低吸气阻力，减少吸气做功； （2）能维持大小不一的肺泡容量的稳定性； （3）减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。

15、9.什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？氧解离曲线是表示 PO2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO27.9813.3kPa(60100mmHg),可以认为是 Hb 与 O2 结合的部分。 曲线较平坦， PO2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大， 只要 PO2 不低于 7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在 90%以上，血液仍可携带足够量的 O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放 O2 的部分。表示 PO2 在 5.327.98kPa(4060mmHg)范围内稍有下降，Hb 氧饱和度下降较大，

16、因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于 PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲线最陡。表示 PO2 稍有下降，Hb 氧饱和度就大大下降，使 O2 大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2 的贮备。10.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌内， 传入神经为迷走神经。 吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓， 在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气， 转入呼气，使呼

17、吸保持一定深度和频率。当切断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气， 出现吸气延长和加深， 变为深而慢的呼吸。11 麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入 CO2 和 N2 时，呼吸运动的变化有何不同？为什么？麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入 CO2，均能使呼吸运动加深加快。因为 CO2 兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的， 并且以兴奋中枢化学感受器的作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了 CO2 刺激外周化学感受器的作用后，CO2 仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入N2（缺 O2 或低 O2）只能通过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此

18、在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入N2 时可使呼吸运动增强，而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入N2 增强呼吸运动的作用则不明显。12消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性： 和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢。 具有较大的伸展性。 有自发性节律运动，但频率慢且不稳定。 具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态。 对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。13胃肠激素的生理作用主要由哪几方面？胃肠激素的作用 调节消化腺分泌和消化道运动；有的胃肠激素起促进作用，也有的激素起抑制作用。 调节其他激素的释放；有些胃肠激素可刺激其他激素的释放，如

19、抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些激素可抑制其他激素的释放，如生长抑素可抑制促胃液素、胰岛素的释放。 营养作用：一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用，称为营养作用。14胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？ 盐酸：盐酸具有多种生理作用，包括： 激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。 分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。 杀死随食物入胃的细菌。 与铁和钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。 胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。 胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽

20、链，使蛋白质水解成眎和胨。 粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可润滑食物，防止食物中粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层，与表面上皮细胞分泌的 HCO3-一起，共同构成了所谓“粘液HCO3-屏障” 。 内因子：它可与维生素 B12 结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12 的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜细胞上的特殊受体结合， 促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起 B12 的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。15 简述胰液的成分和它们的生理作用？胰液中主要成分是 HCO3-和酶类 HCO3-

21、：由胰腺内的小导管管壁细胞分泌，HCO3-的作用包括： 中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀； 为小肠内的多种消化酶提供最适的pH 环境（PH7-8） 。 消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌，胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶， 它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。胰脂肪酶： 可将甘油三脂水解为脂肪酸、 甘油和甘油一脂。 核酸酶： 可水解 DNA 和 RNA16为什么说小肠是吸收的主要部位？小肠是吸收的主要部位：小肠长，约 4m； 面积大，达 200m2，粘膜具有环形皱褶

22、，并有大量绒毛，上面又有微绒毛；食物在小肠内停留时间较长(3-8h)，食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质； 绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富。17. 影响能量代谢的主要因素是什么？影响能量代谢的因素： 肌肉活动：劳动或运动时，骨骼肌活动加强，对能量代谢的影响最为显著。即使轻微的劳动或运动，都将提高代谢率，剧烈运动时期耗氧量可增加 1020倍。 精神活动：当精神活动处于紧张状态（烦恼、愤怒、恐惧或强烈情绪激动）时热量可显著增加，这可能是由于不随意肌张力增加，以及某些内分泌激素（肾上腺素等）释放增加引起。食物的特殊动力效应（specific dynamic effect） ：人在进食之后的一

23、段时间内（从进食后 1h 左右开始）虽然同样处于安静状态，但所产生的热量要比进食前有所增加，各种食物中蛋白质的特殊动力作用最大。环境温度：人处于安静时的能量代谢在 2030的环境中最稳定，温度高于 30或低于 20代谢率都将增加，体温每升高 1，代谢率将增加 13左右。18.简述近端小管重吸收 Na+的机制。.近端小管重吸收 Na+的机制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联；与 H+的分泌相耦联。由 Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中 Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的 Na+-H+交换体进

24、行逆向转运。（2）近端小管后半段Na+的重吸收通过跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换转运入细胞；细胞旁路：由于近端小管HCO3和水的重吸收多于Cl的重吸收，使后半段小管液中 Cl高于管周组织间液，Cl顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。19.大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？尿量明显增加。 因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少， 使远曲小管和集合管对水的通透性降低， 水的重吸收减少，因此尿量增多。20.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意

25、义如何？醛固酮的分泌增加。 循环血量减少引起入球小动脉血压下降，对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加； 入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的 Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多；循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多， 均可直接引起肾素的释放。 肾素激活血浆中血管紧张素原， 使之转变为血管紧张素， 血管紧张素进一步转变为血管紧张素和血管紧张素，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。21.给家兔（体重2.5kg）静脉注射20%的葡萄糖溶液 5

26、ml 后，尿量有何变化？为什么？尿量增加。（1）2.5kg 家兔血量约为 200ml； （2）静脉注射20%的葡萄糖溶液 5ml，即进入血液 1g 葡萄糖， 血糖浓度增加 500mg/100ml。 由此可知， 家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收， 小管液中的葡萄糖浓度增加， 造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。22.静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化？为什么？（1）静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。 静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆

27、胶体渗透压降低， 肾小球有效滤过压升高， 肾小球滤过率随之增加， 尿量增多。 另外， 大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢， 滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。 （2）口服生理盐水后，通过消化道吸收入血， 过程较为缓慢， 不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、 明显的变化。因此，尿量变化不明显。 23.大量失血后，尿量有何变化？为什么？尿量显著减少。因为（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg 以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少； （2）失血后，

28、循环血量减少， 对左心房容量感受器的刺激减弱， 反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少； （3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对 Na+和水的重吸收，使尿量减少。24.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？（1）完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。（2）绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。（3）双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导， 表现为传导的双

29、向性。 （4）相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时， 神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力， 相对突触传递而言， 神经纤维的传导不容易发生疲劳。25.叙述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能。特异投射系统与非特异投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。特异投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。 它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层。 其功能是引起特定感觉， 并激发大脑皮层发出传出冲动。 非特异投射系统是指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。 其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点的关系，冲动无特异性。 其功能为

30、维持和改变大脑皮层的兴奋状态。26.简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。 脊休克的主要表现为： 横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复， 比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节， 主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的

31、控制作用。 脊休克的产生和恢复， 说明脊髓能完成某些简单的反射活动， 但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。 高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。27.试述牵张反射的概念、产生机制及类型。牵张反射是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 产生机制： 牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致 a 类纤维传入冲动增加，引起支配同一肌肉的运动神经元的兴奋， 梭外肌收缩。运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起a 类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射分为两种类型： 腱反射和肌紧张。腱反射指快速

32、牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。28.何谓去大脑僵直？其产生机制如何？在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直产生机制： 在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区， 脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。 在中脑上、 下丘之间切断脑干后， 由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系， 造成易化区活动明显占优势，而出现去大脑僵直现象。29.自主神经系统有哪些功能特征？自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体

33、等内脏活动，所以也称为内脏神经系统。其活动特征如下： （1）紧张性支配。自主神经对效应器的支配，一般具有紧张性作用。2）同一效应器的双重支配、 相互拮抗。 大多数内脏器官接受交感和副交感神经的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往是相互拮抗的。3）自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如，交感神经对无孕子宫起抑制作用，而对有孕子宫却可加强其运动。4）有不同的活动范围和生理意义。交感神经系统活动具广泛性，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境的急变。 副交感神经系统活动较局限， 安静时占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、 积蓄能量以及加强排泄

34、和生殖功能，使机体保持安静时的生命活动。30.条件反射和非条件反射有哪些主要区别？非条件反射是生来就有、 数量有限、比较固定和形式低级的反射活动； 条件反射是通过后天学习和训练形成的高级的反射活动，其数量无限，可以建立，也可消退。非条件反射是人和动物在长期的种系发展中形成的，条件反射是在非条件反射的基础上不断建立起来的；非条件反射的建立可无须大脑皮层的参与， 通过皮层下各级中枢就可完成， 条件反射的主要中枢部位在大脑皮层； 非条件反射使人和动物能够初步适应环境， 对于个体生存和种系生存具有重要意义，条件反射大大提高了机体对环境的适应性和预见性。31.何谓简化眼？如何利用简化眼判断物体在视网膜的

35、成像情况？简化眼是根据眼的实际光学特性设计的一种简单的等效光学模型。 假定眼球由均匀媒质构成，折光率与水相同（为 1.333） ；设定眼球由一个前后径为 20mm 的单球面折光体组成，折光界面只有一个，即角膜表面；角膜表面的曲率半径定为 5mm，其节点在角膜前表面的后方5mm 处，节点至视网膜的距离为 15mm。这个模型和一个正常而不进行调节的人眼成像情况相同， 平行光线正好能聚焦在视网膜上。 利用简化眼可大致计算出不同远近的物体在视网膜成像大小，计算公式如下： 物像的大小实物的大小物像到节点的距离实物到节点的距离32. 简述激素作用的方式，并举例说明。激素的作用方式有（1）远距分泌：激素释放

36、后直接进入血液，经血液循环运送至远距离的靶细胞发挥作用。如腺垂体分泌的 ACTH、TSH 等经血液循环运送至远距离的靶腺发挥作用。（2）旁分泌：激素释放后进入细胞外液，通过扩散至邻近细胞发挥作用。如胃窦部和胰岛内的 D 细胞释放的生长抑素对邻近的胃泌素细胞或胰岛 B 细胞产生抑制性调节作用。 （3）神经分泌： 神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用。如下丘脑分泌的 ADH、OT 经下丘脑垂体束到神经垂体；下丘脑分泌的促垂体激素经垂体门脉流向腺垂体发挥作用。 （4）自分泌：激素在局部扩散后又返回作用于分泌该激素的内分泌细胞而发挥反馈作用。 如

37、睾丸产生的一些肽类可以此种方式在局部调节睾丸的功能。 33.试述激素作用的一般特性。激素作用的一般特性有： （1）信息传递作用：激素能在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。（2）相对特异性：激素释放进入血液，被运输到全身各个部位， 虽然它们与各处的组织细胞有广泛的接触， 但只选择地作用于某些器官、 组织和细胞。 激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。 （3）高效能生物放大作用：激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用， 逐级放大， 形成一个效能极高的生物放大系统。（4） 激素间

38、的相互作用： 包括协同作用、拮抗作用和允许作用。34.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人，能否突然停药？为什么？不能。长期大量使用糖皮质激素类药物时， 血液循环中糖皮质激素浓度很高， 可作用于腺垂体细胞特异受体，抑制腺垂体 ACTH 的合成与分泌，同时降低腺垂体对 CRH 的反应性。由于ACTH 不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞生长发育，当 ACTH 分泌减少和停止时，势必造成肾上腺皮质束状带和网状带逐渐萎缩、分泌减少。病人如突然停药，必将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低， 产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖降低、 血压下降、 神经系统兴奋性降低和对应激刺激抵

39、抗力降低等， 使病情突然加重。因此，在停药时应逐渐减量，并注意在给药期间间断给予ACTH。35.调节血糖水平的激素主要有哪几种？其对血糖水平有何影响？调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素；此外，甲状腺激素、生长素、去甲肾上腺素等对血糖水平也有一定作用。（1）胰岛素：能促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。 （2）胰高血糖素：能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。 （3）糖皮质激素：能促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性 ,抑制葡萄糖消耗， 升高血糖。 （4） 肾上腺素

40、和去甲肾上腺素： 能促进糖原分解， 使血糖水平升高； 此外，还能抑制胰岛素的分泌。 （5）甲状腺激素：能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、 胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（6）生长素：能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。36.何谓应激和应急反应？二者有何关系？机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高， 并产生一系列代谢改变和其它全身反应， 称为应激反应。同样，在机体遇到特殊紧急情

41、况时，如畏惧、焦虑、剧痛等，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加， 发生一系列反应，称为应急反应。应激反应和应急反应的刺激相同；但应激反应是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质活动为主， 而应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动为主；当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应和应急反应， 两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。37简述血液凝固的基本过程。凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程， 大体上可分为三个阶段： 凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。38. 试比较内源性和外源性凝血系统。内、外源凝血途径的不同点： 始动因子：内源性凝血：胶原纤维等激活因子；外源性凝血：组织损伤产生因

42、子。参与反应步骤：内源性凝血：较多；外源性凝血：较少。产生凝血速度 ：内源性凝血：较慢；外源性凝血：较快。发生条件：内源性凝血：血管损伤或试管内凝血；外源性凝血：组织损伤。39.试述血小板的生理功能。血小板的生理功能主要有以下四个方面： 对血管内皮细胞的支持功能： 血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙， 另一方面血小板可融合入血管内皮细胞， 因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。 生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。 最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行， 形成血凝快。凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露

43、出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高， 促进血液凝固。在纤维蛋白溶解中的作用： 血小板对纤溶过程有促进作用， 也有抑制作用， 而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。40.输血的基本原则是什么？.输血的基本原则： “同型输血，异型慎输” 。 （一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的 ABO 血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh 血型相合。输血前必须进行交叉配血试验： 受血者的红细胞与供血者的血清， 供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：两侧均无凝集反应，可以输血主侧凝集， 不管次侧是否凝集，绝对不能输血主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每次量应少，不能超过400ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。