药理学作用于传出神经系统的药物

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1、第三章 作用于传出神经系统的药物第一节第一节 概述概述第二节第二节 拟胆碱药拟胆碱药第三节第三节 抗胆碱药抗胆碱药第四节第四节 有机磷酸酯类中毒及解救有机磷酸酯类中毒及解救第五节第五节 拟肾上腺素药拟肾上腺素药第六节第六节 抗肾上腺素药抗肾上腺素药2024/7/291药理学作用于传出神经系统的药物第一节第一节 概述概述一、传出神经系统的分类及化学传递二、传出神经系统的递质三、传出神经系统受体及效应四、传出神经系统药物的作用方式和分类2024/7/292药理学作用于传出神经系统的药物 传入传入N N 传出传出N N1.1.反射弧反射弧 感受器感受器 中枢中枢 效应器效应器 （- -） 局麻药局麻

2、药 本章研究的对象本章研究的对象2.2.传出神经传出神经 指将来自中枢的冲动传导至效应器的神经指将来自中枢的冲动传导至效应器的神经传出神经系统的分类2024/7/293药理学作用于传出神经系统的药物按解剖学分类按解剖学分类1.1.自主神经自主神经( (植物神经植物神经)()(autonomic nervous system） 交感神经交感神经(sympathetic system)(sympathetic system) 副交感神经副交感神经(parasympathetic system)(parasympathetic system)2. 2. 运动神经运动神经 (somatic motor

3、 nervous (somatic motor nervous system)system)2024/7/294药理学作用于传出神经系统的药物自主神经：自主神经：主要支配心脏、平滑肌和腺体等效应器主要支配心脏、平滑肌和腺体等效应器 自中枢发出后，都要经过神经节突触，更自中枢发出后，都要经过神经节突触，更换神经元，然后到达所支配的效应器。因此有节前换神经元，然后到达所支配的效应器。因此有节前纤维和节后纤维之分纤维和节后纤维之分A.A. 交感交感N N 从中枢发出后，就在脊髓旁交感神经链中从中枢发出后，就在脊髓旁交感神经链中交换神经元，因此交感节前纤维短，节后纤维长交换神经元，因此交感节前纤维短，

4、节后纤维长B. B. 副交感副交感N N 从中枢发出后，在效应器附近交换神经从中枢发出后，在效应器附近交换神经元，因此副交感节前纤维长，节后纤维短元，因此副交感节前纤维长，节后纤维短 区别区别: :交感节前纤维短，节后纤维长；副交感则相反交感节前纤维短，节后纤维长；副交感则相反 交感：节前与节后纤维之比交感：节前与节后纤维之比1 1：2020或更多或更多 副交感：节前与节后纤维之比副交感：节前与节后纤维之比1 1：1 12024/7/295药理学作用于传出神经系统的药物运动神经运动神经 自中枢发出后，中途不更换神经元，直自中枢发出后，中途不更换神经元，直接抵达骨骼肌，形成运动终板，支配骨骼接抵

5、达骨骼肌，形成运动终板，支配骨骼肌的运动肌的运动2024/7/296药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/297药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/298药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/299药理学作用于传出神经系统的药物一、递质一、递质 当神经冲动达到神经末梢时，在突触部分从末梢释放当神经冲动达到神经末梢时，在突触部分从末梢释放出的化学传递物出的化学传递物 * * 主要递质：主要递质：（1 1）乙酰胆碱乙酰胆碱 （2 2）去甲肾上腺素去甲肾上腺素二、传出神经按递质的分类二、传出神经按递质的分类 （1 1）神经末梢释放乙酰胆碱（神经末梢释放乙酰胆碱（acetylcho

6、line,AChacetylcholine,ACh） - -胆碱能神经（胆碱能神经（cholinergic nervecholinergic nerve） （2 2）神经末梢释放去甲肾上腺素（神经末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine, NEnorepinephrine, NE； noradrenaline noradrenaline，NANA） - -去甲肾上腺素能神经（去甲肾上腺素能神经（noradrenaline noradrenaline nervenerve）传出神经系统的递质传出神经系统的递质2024/7/2910药理学作用于传出神经系统的药物胆碱能神经：胆碱能神经：（

7、1 1）运动神经）运动神经（2 2）副交感神经节前纤维和节后纤维）副交感神经节前纤维和节后纤维（3 3）交感神经节前纤维）交感神经节前纤维（4 4）部分交感神经节后纤维）部分交感神经节后纤维-支配汗腺、骨骼肌血管支配汗腺、骨骼肌血管（5 5）支配肾上腺髓质的神经纤维）支配肾上腺髓质的神经纤维去甲肾上腺素能神经去甲肾上腺素能神经 交感神经节后纤维交感神经节后纤维 （除支配汗腺、骨骼肌血管神经以外）（除支配汗腺、骨骼肌血管神经以外）2024/7/2911药理学作用于传出神经系统的药物三、突触的超微结构三、突触的超微结构 神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器细胞的衔接处神经元之间的衔接处或神经末梢与

8、效应器细胞的衔接处（运动（运动N N末梢与骨骼肌连接处称终板、接点）末梢与骨骼肌连接处称终板、接点）（超微结构）（超微结构） 间隙间隙 突触的结构突触的结构前膜前膜后膜后膜2024/7/2912药理学作用于传出神经系统的药物在电镜下观察到，传出神经末梢和效应器之间并在电镜下观察到，传出神经末梢和效应器之间并不直接相连，而是有不直接相连，而是有 一个相距离一个相距离15-1000nm15-1000nm的间隙的间隙 -突触间隙突触间隙 传出传出N N末梢靠近间隙的细胞膜末梢靠近间隙的细胞膜 -突触前膜突触前膜 效应器或次一级神经元靠近间隙的细胞膜效应器或次一级神经元靠近间隙的细胞膜 - -突触后膜

9、突触后膜突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成 在神经末梢内有囊泡和线粒体在神经末梢内有囊泡和线粒体 突触后膜上有受体和代谢递质的酶突触后膜上有受体和代谢递质的酶 近年来研究发现，在突触前膜上也存在受体和酶近年来研究发现，在突触前膜上也存在受体和酶2024/7/2913药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2914药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2915药理学作用于传出神经系统的药物神经递质的释放神经递质的释放2024/7/2916药理学作用于传出神经系统的药物四、传出神经递质的生物合成、贮存和代谢四、传出神经递质的生物合成、

10、贮存和代谢 1. 1. 乙酰胆碱的生物合成与代谢乙酰胆碱的生物合成与代谢 2. 2.去甲肾上腺素的生物合成代谢去甲肾上腺素的生物合成代谢2024/7/2917药理学作用于传出神经系统的药物乙乙酰酰胆胆碱碱的的生生物物合合成成与与代代谢谢2024/7/2918药理学作用于传出神经系统的药物Ach Ch + HAcAch Ch + HAc chEchEchEchE 水解水解乙酰胆碱的生物合成与代谢乙酰胆碱的生物合成与代谢合成场所：神经末梢轴浆中合成场所：神经末梢轴浆中原料：胆碱、乙酰辅酶原料：胆碱、乙酰辅酶A A、胆碱乙酰化酶、胆碱乙酰化酶贮存囊泡中贮存囊泡中 释放胞裂外排（神经冲动到末梢，释放胞

11、裂外排（神经冲动到末梢，CaCa+进入后膜）进入后膜） 灭活主要被神经突触部位的胆碱酯酶（灭活主要被神经突触部位的胆碱酯酶（chEchE）水解）水解 摄取血液的胆碱被摄取进入神经末梢重新合成摄取血液的胆碱被摄取进入神经末梢重新合成AchAch2024/7/2919药理学作用于传出神经系统的药物去去甲甲肾肾上上腺腺素素的的生生物物合合成成代代谢谢2024/7/2920药理学作用于传出神经系统的药物作作用用消消失失破坏破坏去甲肾上腺素的生物合成代谢去甲肾上腺素的生物合成代谢 合成场所：囊泡外，酪氨酸合成场所：囊泡外，酪氨酸 羟化酶羟化酶 多巴多巴 脱羧酶脱羧酶 多巴胺多巴胺囊泡内，多巴胺囊泡内，多

12、巴胺 羟化酶羟化酶 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 贮存贮存于囊泡中免遭囊泡外贮存贮存于囊泡中免遭囊泡外MA0MA0破坏破坏 释放胞裂外排释放胞裂外排 摄取摄取75%75%95%95%的去甲肾上腺素可被再摄取进入囊泡贮的去甲肾上腺素可被再摄取进入囊泡贮存，是终止其生理效应的主要方式存，是终止其生理效应的主要方式 灭活灭活 在神经细胞内，囊泡内部分经在神经细胞内，囊泡内部分经MAMA 在突触间隙部分经在突触间隙部分经COMT COMT 摄取摄取1 1突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失，突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失，是一种主动转运，被摄入的去甲肾上腺素可进一步被摄取是一种主动转运，被摄

13、入的去甲肾上腺素可进一步被摄取进入囊泡，贮存起来以供下次的释放进入囊泡，贮存起来以供下次的释放（摄取（摄取贮存型）贮存型） 摄取摄取2 2非神经组织如心脏、平滑肌等也能摄取去甲肾上非神经组织如心脏、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素，此种摄取之后，即被细胞内的腺素，此种摄取之后，即被细胞内的COMTCOMT和和MAOMAO所破坏所破坏 （摄取（摄取代谢型）代谢型）2024/7/2921药理学作用于传出神经系统的药物传出神经系统受体及效应受体的命名常根据能与之选择性地相结合的递质或受体的命名常根据能与之选择性地相结合的递质或药物而定药物而定（一）胆碱受体（一）胆碱受体能选择性地与能选择性地与AchAc

14、h结合的受体结合的受体 1.M 1.M受体受体 对以毒蕈碱（对以毒蕈碱（MuscarineMuscarine）为代表的拟胆碱药较）为代表的拟胆碱药较为敏感，位于副交感神经节后纤维所支配的效应为敏感，位于副交感神经节后纤维所支配的效应器上器上 M M受体部位：心肌、平滑肌、瞳孔受体部位：心肌、平滑肌、瞳孔 毒蕈碱毒蕈碱是从毒蕈中分离出来的生物碱，它没是从毒蕈中分离出来的生物碱，它没有治疗用途，主要在实验室作药理学的研究工具，有治疗用途，主要在实验室作药理学的研究工具，该化学品难以提纯，许多世纪以前就知道食蕈可该化学品难以提纯，许多世纪以前就知道食蕈可致中毒致中毒2024/7/2922药理学作用于

15、传出神经系统的药物2. N2. N受体受体 位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱（烟碱（NicotineNicotine）比较敏感）比较敏感 （烟碱：烟草叶中提出的生物碱，能与神经节、（烟碱：烟草叶中提出的生物碱，能与神经节、骨骼肌上的胆碱受体产生作用。有剧毒，急性中骨骼肌上的胆碱受体产生作用。有剧毒，急性中毒死亡之快与氰化物相似，故无临床价值）毒死亡之快与氰化物相似，故无临床价值） 按部位：按部位： （1 1） NN：交感、副交感神经节交感、副交感神经节 （2 2） NM：骨骼肌骨骼肌2024/7/2923药理学作用于传出神经系统的药物近来

16、发现：近来发现： *外周或中枢胆碱能神经元突触前膜上都存在有外周或中枢胆碱能神经元突触前膜上都存在有M M和和N N受体受体 * * M M受体又分为受体又分为M M1 1、M M2 2、M M3 3、M M4 4、M M5 5受体受体 M M1 1 受体；自主神经节和受体；自主神经节和CNSCNS M M2 2 受体：心脏受体：心脏 M M3 3 受体：平滑肌、血管内皮、腺体受体：平滑肌、血管内皮、腺体2024/7/2924药理学作用于传出神经系统的药物（二）肾上腺素受体（二）肾上腺素受体 能选择性与去甲肾上腺素（能选择性与去甲肾上腺素（NANA） 或肾上腺素（或肾上腺素（AdrAdr）结合

17、的受体）结合的受体 1. 1.受体受体：皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔辐射肌：皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔辐射肌 1 1：突触的后膜上：突触的后膜上 2 2：突触的前膜上：突触的前膜上 2.2.受体受体 1 1 ：心脏、肾脏：心脏、肾脏 2 2 ：骨骼肌血管、冠状血管，支气管平滑肌：骨骼肌血管、冠状血管，支气管平滑肌2024/7/2925药理学作用于传出神经系统的药物传出神经系统受体的效应传出神经系统受体的效应一、生理功能一、生理功能 1. ACh 1. ACh的作用的作用 ACh ACh兴奋兴奋M M受体，出现受体，出现M M样作用样作用 ACh ACh兴奋兴奋N N受体，出现受体，出现N N样作

18、用样作用 2. 2. 肾上腺素样作用肾上腺素样作用 NA NA兴奋兴奋受体，出现受体，出现样作用样作用 NA NA兴奋兴奋受体，出现受体，出现样作用样作用2024/7/2926药理学作用于传出神经系统的药物 抑制心脏：抑制心脏： 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 传导传导 舒张血管：舒张血管： 血压血压 兴奋平滑肌：胃肠、支气管、胆道兴奋平滑肌：胃肠、支气管、胆道 收缩收缩 腺体：腺体： 汗腺、唾液腺、支气管腺体汗腺、唾液腺、支气管腺体 分泌分泌 眼：眼： 括约肌收缩括约肌收缩 缩瞳、眼压缩瞳、眼压 睫状肌收缩睫状肌收缩 调节痉挛调节痉挛 （视近物）（视近物） 中枢：中枢： 兴奋兴奋 有利于机体

19、休整和积蓄能量有利于机体休整和积蓄能量 兴奋兴奋M M受体受体2024/7/2927药理学作用于传出神经系统的药物 交感功能（交感功能（NANA） 神经节神经节 综合综合( (先交感后先交感后 副交感功能（副交感功能（AchAch） 副交感副交感) ) 肾上腺髓质肾上腺髓质 Adr Adr、NANA（少量）释放（少量）释放兴奋兴奋NM受体：受体：骨骼肌收缩骨骼肌收缩兴奋兴奋NN受体受体2024/7/2928药理学作用于传出神经系统的药物1 1 皮肤、粘膜、内脏血管皮肤、粘膜、内脏血管 收缩收缩 兴奋兴奋RR 虹膜辐射肌虹膜辐射肌 瞳孔散大瞳孔散大 2 2 突触前膜突触前膜 抑制抑制NANA释放

20、释放 反馈性调节反馈性调节 2 2 突触前膜突触前膜 促进促进NANA释放释放 兴奋兴奋R R 1 1 心脏心脏 收缩力收缩力 心率心率 传导传导 肾脏肾脏 肾素释放肾素释放 2 2 支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛松弛 骨骼肌、冠状血管骨骼肌、冠状血管 扩张扩张 糖元分解糖元分解肾上腺素受体兴奋，有利于机体适应环境的急骤变化肾上腺素受体兴奋，有利于机体适应环境的急骤变化2024/7/2929药理学作用于传出神经系统的药物 附：附：M M受体兴奋受体兴奋 抑制抑制AchAch的释放的释放 突触前膜突触前膜 反馈性调节反馈性调节 N N受体兴奋受体兴奋 促进促进AchAch的释放的释放 2024/

21、7/2930药理学作用于传出神经系统的药物大多数器官都接受两类神经的双重支配，在同一大多数器官都接受两类神经的双重支配，在同一器官上，这两种神经产生的效应是相互拮抗的，器官上，这两种神经产生的效应是相互拮抗的，但在中枢神经的调节下，又是统一的，协调的但在中枢神经的调节下，又是统一的，协调的对于受双重支配的器官来说，必然有一方面是主对于受双重支配的器官来说，必然有一方面是主要的，另一方面是次要的要的，另一方面是次要的 心脏、血管心脏、血管去甲肾上腺素能神经占优势去甲肾上腺素能神经占优势 胃肠平滑肌、膀胱平滑肌胃肠平滑肌、膀胱平滑肌胆碱能神经占优势胆碱能神经占优势在两类神经同时兴奋或抑制时，一般表

22、现为优势在两类神经同时兴奋或抑制时，一般表现为优势支配增强或减弱的结果，但心率的变化比较复杂支配增强或减弱的结果，但心率的变化比较复杂因为窦房结以胆碱能神经占优势，而此时肾上腺因为窦房结以胆碱能神经占优势，而此时肾上腺素髓质又分泌大量的肾上腺素作用于心脏，瞬时素髓质又分泌大量的肾上腺素作用于心脏，瞬时心率变化要由综合作用结果而定心率变化要由综合作用结果而定2024/7/2931药理学作用于传出神经系统的药物 肾、肠系膜血管肾、肠系膜血管-扩张扩张 外周外周 冠状血管冠状血管 - -扩张扩张 肺血管肺血管 - -轻度收缩轻度收缩 胰腺胰腺 - -分泌分泌 黑质黑质纹状体纹状体 中枢中枢 边缘系统

23、边缘系统 下丘脑下丘脑垂体垂体多多巴巴胺胺受受体体兴兴奋奋附：附：2024/7/2932药理学作用于传出神经系统的药物一、作用方式一、作用方式（一）直接作用于受体（一）直接作用于受体 1.1.兴奋受体（激动药）兴奋受体（激动药） （1 1）类似类似AchAch样作用样作用拟胆碱药拟胆碱药 （2 2）类似类似NANA样作用样作用拟肾上腺素药拟肾上腺素药 2. 2.阻断受体（拮抗药）阻断受体（拮抗药） （1 1）与与AchAch相反的作用相反的作用抗胆碱药抗胆碱药 （2 2）与与NANA相反的作用相反的作用抗肾上腺素药抗肾上腺素药传出神经系统药物作用方式和分类传出神经系统药物作用方式和分类2024

24、/7/2933药理学作用于传出神经系统的药物（二）（二） 影响递质影响递质1. 1. 影响递质的生物合成影响递质的生物合成 直接影响递质生物合成的药物较少，且无临床应直接影响递质生物合成的药物较少，且无临床应用价值，仅为药理学的工具药用价值，仅为药理学的工具药 例如：密胆碱、三乙基胆碱例如：密胆碱、三乙基胆碱-抑制抑制AchAch的合成的合成 甲基酪氨酸甲基酪氨酸-抑制抑制NANA的合成的合成 抗帕金森病药抗帕金森病药-左旋多巴左旋多巴：为多巴胺的合成提：为多巴胺的合成提供原料，可用于震颤麻痹以补充中枢介质多巴胺供原料，可用于震颤麻痹以补充中枢介质多巴胺的不足的不足2024/7/2934药理学

25、作用于传出神经系统的药物2 2影响递质的转化影响递质的转化 新斯的明新斯的明 （- -） AchE AchE Ach Ach 胆碱乙酸胆碱乙酸 + + M M受体受体 腺体分泌腺体分泌 胃肠平滑肌收缩胃肠平滑肌收缩2024/7/2935药理学作用于传出神经系统的药物3. 3. 影响递质的释放、摄取、贮存和合成影响递质的释放、摄取、贮存和合成氨甲酰胆碱促进氨甲酰胆碱促进AchAch释放释放间接拟胆碱作用间接拟胆碱作用影响释放麻黄碱影响释放麻黄碱 促进促进NANA释放间接拟肾上腺素作用释放间接拟肾上腺素作用 溴苄胺溴苄胺 抑制抑制NANA释放释放影响摄取、贮存：利血平抑制囊泡再摄取影响摄取、贮存：

26、利血平抑制囊泡再摄取NANA大剂量时破坏囊泡贮存功能大剂量时破坏囊泡贮存功能影响合成：利血平抑制影响合成：利血平抑制DADA向囊泡内转运使向囊泡内转运使NANA合成下降合成下降2024/7/2936药理学作用于传出神经系统的药物二、药物分类二、药物分类类类 别别拟似药拟似药类类 别别拮抗药拮抗药M M受体激动药受体激动药毛果芸香碱毛果芸香碱M M受体阻断药受体阻断药阿托品阿托品抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药新期的明新期的明胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药碘解磷定碘解磷定受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素受体阻断药受体阻断药酚妥拉明酚妥拉明 、 受体激动受体激动药药肾上腺素肾上腺素 受体阻断药受

27、体阻断药普萘洛尔普萘洛尔 受体激动药受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素2024/7/2937药理学作用于传出神经系统的药物第二节第二节 拟胆碱药拟胆碱药一、胆碱受体激动药二、抗胆碱酯酶药2024/7/2938药理学作用于传出神经系统的药物一、胆碱受体激动药 乙酰胆碱（乙酰胆碱（acetylcholine, AChacetylcholine, ACh） 本品为本品为内源性物质内源性物质，化学性质不稳定，遇水易，化学性质不稳定，遇水易分解，作用十分广泛，在体内可被分解，作用十分广泛，在体内可被AchEAchE迅速破坏，迅速破坏，故作为药理学研究的工具药，无临床实用价值故作为药理学研究的工具药，无临

28、床实用价值 药理作用：药理作用： M M样作用（作用于样作用（作用于M M受体）受体） N N样在于（作用于样在于（作用于N N受体）受体）2024/7/2939药理学作用于传出神经系统的药物 抑制抑制心脏心脏： 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 传导传导 舒张舒张血管血管： 血压血压 兴奋兴奋平滑肌平滑肌：胃肠、支气管、胆道：胃肠、支气管、胆道 收缩收缩 M M样作用样作用 腺体腺体： 汗腺、唾液腺、支气管腺体汗腺、唾液腺、支气管腺体 分泌分泌 眼眼： 括约肌收缩括约肌收缩 缩瞳、眼压缩瞳、眼压 睫状肌收缩睫状肌收缩 调节痉挛调节痉挛 （视近物）（视近物） 中枢中枢： 兴奋兴奋 目前认为目前认

29、为AchAch舒张血管作用是由于激动血管内皮细胞舒张血管作用是由于激动血管内皮细胞M M3 3受受体，导致内皮依赖性舒张因子（体，导致内皮依赖性舒张因子（EDRFEDRF）即）即 NONO释放，从而引起释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛邻近平滑肌细胞松弛2024/7/2940药理学作用于传出神经系统的药物 交感功能（交感功能（NANA） 神经节神经节 综合综合( (先交感后先交感后 N N1 1样作用样作用 副交感功能（副交感功能（AchAch） 副交感副交感) ) 肾上腺髓质肾上腺髓质 Adr Adr、NANA（少量）释放（少量）释放N N2 2样作用：样作用：骨骼肌收缩骨骼肌收缩2024/7

30、/2941药理学作用于传出神经系统的药物 毛果芸香碱毛果芸香碱 药理作用药理作用 特点：直接兴奋特点：直接兴奋M M受体，产生受体，产生M M样作用样作用 1 1、抑制、抑制心血管心血管作用较弱作用较弱 2 2、促进、促进腺体腺体分泌分泌作用特强（由于此作用特强（由于此特点，限制其全身应用）特点，限制其全身应用） 3 3、眼眼瞳孔缩小、眼内压降低、调节瞳孔缩小、眼内压降低、调节痉挛（局部应用）痉挛（局部应用）2024/7/2942药理学作用于传出神经系统的药物辐射状辐射状：瞳孔扩大肌：瞳孔扩大肌-由去甲肾上腺素能神经支配，由去甲肾上腺素能神经支配， 受体受体环状环状：瞳孔括约肌：瞳孔括约肌-由

31、胆碱能神经支配，由胆碱能神经支配，M M受体受体眼睛（正面）眼睛（正面）瞳孔括约肌瞳孔括约肌瞳孔扩大肌瞳孔扩大肌2024/7/2943药理学作用于传出神经系统的药物眼睛（侧面）眼睛（侧面）虹虹膜膜睫睫状状肌肌2024/7/2944药理学作用于传出神经系统的药物 对眼睛的作用对眼睛的作用1 1、缩瞳、缩瞳 （毛果芸香碱）（毛果芸香碱） 虹膜虹膜 瞳孔括约肌瞳孔括约肌：M M受体（受体（+ +） - -收缩，瞳孔缩小收缩，瞳孔缩小 瞳孔扩大肌：瞳孔扩大肌： 受体（受体（+ +） - -收缩，瞳孔扩大收缩，瞳孔扩大2 2、降低眼内压、降低眼内压 睫状体上皮细胞分泌睫状体上皮细胞分泌 后房内血管液体渗

32、出后房内血管液体渗出 后房后房 瞳孔瞳孔 前房前房 前房角间隙前房角间隙 滤帘滤帘 巩膜静脉窦巩膜静脉窦 血循环血循环 房水可使眼球维持一定的压力，称眼内压。正常眼内压为房水可使眼球维持一定的压力，称眼内压。正常眼内压为22-23mmHg22-23mmHg。房水回流障碍，使房水增多，眼压上升，压迫小血管，导致青光眼，严重房水回流障碍，使房水增多，眼压上升，压迫小血管，导致青光眼，严重者导致失明者导致失明眼房水眼房水2024/7/2945药理学作用于传出神经系统的药物毛果芸香碱：毛果芸香碱：兴奋兴奋M M受体受体-虹膜括约肌收缩虹膜括约肌收缩 虹膜向中心拉紧虹膜向中心拉紧虹膜根部变薄虹膜根部变薄

33、 前房角间隙扩大前房角间隙扩大 房水回流通畅房水回流通畅 - - 眼内压眼内压2024/7/2946药理学作用于传出神经系统的药物 3 3、调节痉挛、调节痉挛 兴奋兴奋M M受体受体-睫状肌收缩睫状肌收缩 悬韧带松驰悬韧带松驰 晶晶状状体体变变凸凸、屈屈光光度度增增加加远远物物体体平平行行光光落落在在视视网网膜膜前前 - - 看远物模糊、看近物清楚看远物模糊、看近物清楚2024/7/2947药理学作用于传出神经系统的药物 临床应用临床应用 1.1.治疗青光眼治疗青光眼 低浓度（低浓度（2%2%）滴眼可治疗闭角型青光眼、充血性青光眼）滴眼可治疗闭角型青光眼、充血性青光眼 （高浓度则使症状加重）（

34、高浓度则使症状加重） 开角型青光眼（单纯性青光眼）的早期也有一定效果开角型青光眼（单纯性青光眼）的早期也有一定效果 （是滤帘或巩膜静脉窦变性或硬化而造成。经治疗后可能由于睫状体、虹（是滤帘或巩膜静脉窦变性或硬化而造成。经治疗后可能由于睫状体、虹膜收缩，巩膜静脉窦周围的小血管扩张，滤帘结构改变，使房水易于回流之故）膜收缩，巩膜静脉窦周围的小血管扩张，滤帘结构改变，使房水易于回流之故）2.2.虹膜炎虹膜炎 与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连3.3.解救解救M M受体阻断药受体阻断药（阿托品）（阿托品）中毒中毒 一直用到病人口不干一直用到病人口不干 20

35、24/7/2948药理学作用于传出神经系统的药物 二、二、 抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 抗胆碱酯酶药一般都是酯类，也能与抗胆碱酯酶药一般都是酯类，也能与AchEAchE结合，但结合，但它们与酶的亲和力比它们与酶的亲和力比AchAch大得多，而且结合较牢固，水解大得多，而且结合较牢固，水解较慢，使较慢，使AchEAchE失去活性，胆碱能神经末梢释放的失去活性，胆碱能神经末梢释放的AchAch大量大量堆积，表现堆积，表现M M及及N N样作用样作用 易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明，毒扁豆碱）易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明，毒扁豆碱）抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 持久性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）持久性抗胆碱

36、酯酶药（有机磷酸酯类）AChCh + HAcAChE抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药（一）Ach ，表现出，表现出M、N样症状样症状Ach ，表现出，表现出M、N样作用样作用2024/7/2949药理学作用于传出神经系统的药物 易逆性抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药（一）新斯的明（一）新斯的明 特点：季胺盐类，脂溶性低，极性大，解离度大特点：季胺盐类，脂溶性低，极性大，解离度大 - -不易透过血脑屏障，无中枢作用不易透过血脑屏障，无中枢作用 - -不易通过角膜进入眼前房，对眼的作用弱不易通过角膜进入眼前房，对眼的作用弱2024/7/2950药理学作用于传出神经系统的药物【药理作用【药理作用 、机制】、机

37、制】 1. 1.兴奋骨骼肌兴奋骨骼肌（强大）（强大） 机制：机制：抑制抑制AchEAchE，使，使AchAch增多增多 直接兴奋直接兴奋NMNM受体受体 兴奋骨骼肌兴奋骨骼肌NM RNM R 促进运动神经末梢释放促进运动神经末梢释放Ach -Ach -骨骼肌收缩骨骼肌收缩 2. 2. 兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌（较强）（较强） 抑制抑制AchEAchE，使，使AchAch上升，上升，M M受体兴奋导致平滑肌收缩受体兴奋导致平滑肌收缩 3. 3. 减慢心率减慢心率 抑制抑制AchEAchE，使，使AchAch上升，上升，M M受体兴奋导致心率减慢受体兴奋导致心率减慢

38、2024/7/2951药理学作用于传出神经系统的药物【临床应用【临床应用 】1.1.重症肌无力重症肌无力 是一种神经肌肉传递功能障碍的慢性病，表现为肌肉经过短暂重复活是一种神经肌肉传递功能障碍的慢性病，表现为肌肉经过短暂重复活动后，出现肌无力症状，现认为是一种自身免疫性疾病，多数患者血清中动后，出现肌无力症状，现认为是一种自身免疫性疾病，多数患者血清中有抗胆碱受体的抗体，其终板电位的胆碱受体数量减少有抗胆碱受体的抗体，其终板电位的胆碱受体数量减少70%70%90%90%，多见于，多见于青壮年青壮年临床主要表现：临床主要表现： 眼睑下垂，肢体无力，吞咽困难，严重者因呼吸困难而死亡眼睑下垂，肢体无

39、力，吞咽困难，严重者因呼吸困难而死亡治疗效果：治疗效果： 新新期期的的明明能能明明显显增增强强骨骨骼骼肌肌的的工工作作能能力力。改改善善上上述述症症状状，一一般般情情况况口口服服，紧紧急急时时可可用用皮皮下下注注射射或或肌肌内内注注射射，约约经经1515分分钟钟左左右右即即可可使使症症状状减减轻轻，约约维维持持2 24 4个个小小时时。过过量量可可引引起起“胆胆碱碱能能危危象象”，使使肌肌无无力力症症状状加加重重，主主要要是是终终板板AchAch积积蓄蓄过过多多，产产生生去去极极化化性性神神经经肌肌肉肉接接头头的的阻阻断断所所致致。所所以以急急症症用药前必须鉴别肌无力是由于药不足或是过量引起的

40、用药前必须鉴别肌无力是由于药不足或是过量引起的2024/7/2952药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2953药理学作用于传出神经系统的药物2.2.术后腹气胀、尿潴留（常用）术后腹气胀、尿潴留（常用） M M受受体体兴兴奋奋后后，能能增增加加胃胃肠肠蠕蠕动动和和膀膀胱胱张张力力，促促进进排排气气排排尿尿， 适用于腹气胀和尿潴留（术后适用于腹气胀和尿潴留（术后3 3，4 4天还未排气者）天还未排气者）3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速4.4.非去极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量时的解救非去极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量时的解救 2024/7/2954药理学作用于传出神经系统

41、的药物 【不良反应不良反应】 1.1.胃肠道反应：上腹部不适、腹痛、腹泻胃肠道反应：上腹部不适、腹痛、腹泻 2. 2.胆碱能危象胆碱能危象 ：由于过量所致，可见恶心、呕吐、：由于过量所致，可见恶心、呕吐、 出汗、肌肉震颤、心动过缓等出汗、肌肉震颤、心动过缓等 （其（其M M样作用可用阿托品对抗）样作用可用阿托品对抗） 【禁忌症禁忌症】 1. 1. 支气管哮喘支气管哮喘 2. 2. 机械性肠梗阻机械性肠梗阻 3. 3. 尿路梗塞尿路梗塞 2024/7/2955药理学作用于传出神经系统的药物 毒扁豆碱毒扁豆碱 是从西非出产的毒扁豆种子中提出的生物碱，现已人工合是从西非出产的毒扁豆种子中提出的生物碱

42、，现已人工合成。水溶液不稳定，宜用成。水溶液不稳定，宜用PH4PH45 5的缓冲液配制，避光保存，否的缓冲液配制，避光保存，否则易氧化成红色，疗效减弱，刺激性增大则易氧化成红色，疗效减弱，刺激性增大【体内过程体内过程】 1. 1.叔胺化合物，脂溶性大，易吸收，易透过血脑屏障和角膜叔胺化合物，脂溶性大，易吸收，易透过血脑屏障和角膜 2. 2.大部分被大部分被AchEAchE水解而失活水解而失活2024/7/2956药理学作用于传出神经系统的药物【药理作用药理作用 】 吸收作用吸收作用-选择性差选择性差 1.1.中枢作用中枢作用 小剂量兴奋，大剂量抑制，中毒时可致呼吸麻痹小剂量兴奋，大剂量抑制，中

43、毒时可致呼吸麻痹 2. 2.外周作用外周作用 缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛，用于治疗青光眼缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛，用于治疗青光眼（作用较毛果芸香碱强而久）（作用较毛果芸香碱强而久） 胃肠道、尿道平滑肌兴奋性增高胃肠道、尿道平滑肌兴奋性增高 腺体分泌增加腺体分泌增加 骨骼肌兴奋骨骼肌兴奋 2024/7/2957药理学作用于传出神经系统的药物【临床应用临床应用 】 1 1、治疗青光眼、治疗青光眼 本品刺激性大，睫状肌收缩作用强，可引起头痛本品刺激性大，睫状肌收缩作用强，可引起头痛（压迫内眦，避免吸收）（压迫内眦，避免吸收） 2 2、中麻催醒、中麻催醒 催醒作用与中枢催醒作用与中枢AchAch

44、上升有关上升有关 Ach + M Ach + M受体（中枢）受体（中枢） 维持大脑觉醒维持大脑觉醒（- -） AChE AChE 毒扁豆碱毒扁豆碱2024/7/2958药理学作用于传出神经系统的药物第三节第三节 抗胆碱药抗胆碱药定义：定义：能与胆碱受体结合，而本身不产生或较少产生拟能与胆碱受体结合，而本身不产生或较少产生拟胆碱作用，却能妨碍胆碱能神经递质（胆碱作用，却能妨碍胆碱能神经递质（AchAch）或拟胆碱）或拟胆碱药（毛果芸香碱）与受体的结合，从而产生抗胆碱作药（毛果芸香碱）与受体的结合，从而产生抗胆碱作用用一、按其选择性的不同分为一、按其选择性的不同分为（本章分类）（本章分类） M M

45、受体阻断药：受体阻断药：M M1 1、M M2 2、M M3 3受体阻断药受体阻断药 N N受体阻断药：受体阻断药：N NM M、N NN N胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 二、按用途不同可分为二、按用途不同可分为 平滑肌解痉药平滑肌解痉药 神经节阻断药神经节阻断药 骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药2024/7/2959药理学作用于传出神经系统的药物一、M胆碱受体阻断药2024/7/2960药理学作用于传出神经系统的药物 阿托品及阿托品类生物碱 来源与化学来源与化学 从植物中提取的阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、樟柳碱等从植物中提取的阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、樟柳碱等 阿托品

46、阿托品是从茄科植物颠茄、曼陀罗或莨菪等提取的主要生是从茄科植物颠茄、曼陀罗或莨菪等提取的主要生 物碱。也可人工合成，溶于水。阿托品为左旋莨菪物碱。也可人工合成，溶于水。阿托品为左旋莨菪 碱和右旋莨菪碱的混合物（消旋莨菪碱）碱和右旋莨菪碱的混合物（消旋莨菪碱） 东莨菪碱东莨菪碱主要从洋金花（白曼陀罗）、莨菪和东莨菪等提主要从洋金花（白曼陀罗）、莨菪和东莨菪等提 取而得取而得 东莨菪碱是左旋品，左旋体较其右旋体作用强东莨菪碱是左旋品，左旋体较其右旋体作用强 山莨菪碱山莨菪碱是从唐古特莨菪中提取的生物碱是从唐古特莨菪中提取的生物碱, ,目前已人工合成目前已人工合成2024/7/2961药理学作用于传

47、出神经系统的药物阿托品（阿托品（AtropineAtropine） 体内过程体内过程 口服：口服：吸收较快，吸收较快，1h1h达峰值，生物利用度为达峰值，生物利用度为5050，吸收后分布到全身组织，吸收后分布到全身组织，t t1/21/2为为2 24h4h作用可维持作用可维持4h4h，12h12h内大部分从尿中排出，粪便及其他分泌物、内大部分从尿中排出，粪便及其他分泌物、乳汁中仅有少量乳汁中仅有少量滴眼：滴眼：主要起局部作用，但作用持续数日，因此被主要起局部作用，但作用持续数日，因此被其他阿托品的合成代用品代替其他阿托品的合成代用品代替2024/7/2962药理学作用于传出神经系统的药物【药理

48、作用及临床应用药理作用及临床应用】原理：竟争性阻断原理：竟争性阻断M M受体受体，对抗，对抗AchAch对对M M受体的兴奋，受体的兴奋，从而解除节后胆碱能神经所支配的效应器官的生从而解除节后胆碱能神经所支配的效应器官的生理功能理功能特点：特点：对对M M受体有相当高的选择性，但很大剂量或中受体有相当高的选择性，但很大剂量或中毒剂量也有阻断神经节毒剂量也有阻断神经节N N1 1受体的作用受体的作用 阿托品的作用广泛，各器官对阿托品敏感性阿托品的作用广泛，各器官对阿托品敏感性不同，随剂量的增加依次出现下列作用：不同，随剂量的增加依次出现下列作用： 腺体分泌下降腺体分泌下降 瞳孔扩大、调节麻痹瞳孔

49、扩大、调节麻痹 膀胱和胃肠膀胱和胃肠平滑肌兴奋性下降平滑肌兴奋性下降 心率加快心率加快 中枢作用中枢作用( (中毒剂量中毒剂量) )2024/7/2963药理学作用于传出神经系统的药物1 1、 抑制腺体分泌抑制腺体分泌( (制止分泌制止分泌) )-作用作用1 1 其敏感程度由高到低依次为：其敏感程度由高到低依次为： 唾液腺和汗腺唾液腺和汗腺 泪腺和呼吸道腺体泪腺和呼吸道腺体 胃液胃液 胃酸胃酸 治疗量（治疗量（0.5mg0.5mg） 口干、皮肤干燥口干、皮肤干燥 泪腺、呼吸道分泌物大为减少泪腺、呼吸道分泌物大为减少 较大剂量较大剂量 减少胃液（无机盐，消化酶）分泌减少胃液（无机盐，消化酶）分泌

50、 胃酸影响较小（因胃酸还受胃泌素调节胃酸影响较小（因胃酸还受胃泌素调节） 用途用途1 1： （1）麻醉前给药麻醉前给药（减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，（减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生）防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生） （2 2）严重盗汗和流涎症）严重盗汗和流涎症2024/7/2964药理学作用于传出神经系统的药物2 2、对眼的作用、对眼的作用-作用作用2 2扩瞳扩瞳 虹膜括约肌上虹膜括约肌上M M受体阻断受体阻断瞳孔括约肌松弛瞳孔括约肌松弛 （相对（相对功能增强功能增强-瞳孔辐射肌收缩瞳孔辐射肌收缩 ）升高眼内压升高眼内压瞳孔扩大瞳孔扩大 虹膜退向边缘

51、虹膜退向边缘 虹膜根部虹膜根部变厚变厚 前房角变窄前房角变窄 房水回流受阻房水回流受阻 眼内压上升眼内压上升 （青光眼、眼内压有升高倾向的病人禁用）（青光眼、眼内压有升高倾向的病人禁用） 调节麻痹调节麻痹 睫状肌睫状肌M M受体阻断受体阻断 睫状肌松弛睫状肌松弛 悬韧悬韧带拉紧带拉紧 晶状体变扁平晶状体变扁平 曲光度变小曲光度变小 视远物清楚，视远物清楚，视近物模糊视近物模糊 （导致远视，近物散射光成像之于视网膜后（导致远视，近物散射光成像之于视网膜后视近物模糊）视近物模糊）2024/7/2965药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2966药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2

52、967药理学作用于传出神经系统的药物用途用途2 2 1 1）虹膜睫状体炎：）虹膜睫状体炎：使发炎组织松弛利于炎症消退，防止使发炎组织松弛利于炎症消退，防止粘连，常与缩瞳药交替使用粘连，常与缩瞳药交替使用2 2）检查眼底：）检查眼底：利用扩瞳及调节麻痹（因作用持久，现已利用扩瞳及调节麻痹（因作用持久，现已被后马托品取代）被后马托品取代） 3 3）验光配眼镜：）验光配眼镜：使睫状肌调节麻痹，晶状体固定，以便使睫状肌调节麻痹，晶状体固定，以便正确检验屈光度（现已少用）正确检验屈光度（现已少用）2024/7/2968药理学作用于传出神经系统的药物3 3、松弛内脏平滑肌（解除平滑肌痉挛）、松弛内脏平滑肌

53、（解除平滑肌痉挛）-作用作用3 3 能松弛许多胆碱能能松弛许多胆碱能N N所支配内脏所支配内脏平滑肌平滑肌，对痉挛者，松弛作，对痉挛者，松弛作用较显著用较显著 胃肠平滑肌胃肠平滑肌 膀胱平滑肌膀胱平滑肌 胆管、输尿管、支气管平滑肌胆管、输尿管、支气管平滑肌 子子宫平滑肌宫平滑肌 对胃肠括约肌也有作用，但取决于其机能状态，痉挛时松对胃肠括约肌也有作用，但取决于其机能状态，痉挛时松弛作用尤为明显弛作用尤为明显用途用途3 3 主要用于内脏绞痛主要用于内脏绞痛（由平滑肌痉挛引起）（由平滑肌痉挛引起） 1 1）缓解或消除胃肠道绞痛）缓解或消除胃肠道绞痛（降低蠕动和频率）（降低蠕动和频率） - -效果好（

54、但对幽门痉挛较差）效果好（但对幽门痉挛较差） 2 2）膀胱刺激症状：）膀胱刺激症状：膀胱逼尿肌过度收缩导致的尿频、尿膀胱逼尿肌过度收缩导致的尿频、尿急、尿痛等急、尿痛等-效次之效次之 3 3）肾绞痛、胆绞痛）肾绞痛、胆绞痛: : 效稍差，常配合镇痛药，以增强疗效稍差，常配合镇痛药，以增强疗效效2024/7/2969药理学作用于传出神经系统的药物平滑肌痉挛平滑肌痉挛2024/7/2970药理学作用于传出神经系统的药物4 4、对心脏的作用、对心脏的作用-作用作用4 4（1 1）心率）心率 较大剂量较大剂量 （1 12mg2mg） 心率心率 （阻断窦房起博点（阻断窦房起博点M2M2受体受体心率心率）

55、 心率加快的程度：青壮年（迷走心率加快的程度：青壮年（迷走N N张力上升）张力上升）-明显明显 幼儿老人（迷走幼儿老人（迷走N N张力下降）张力下降）-不明显不明显（2 2）房室传导：加快）房室传导：加快 能对抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常能对抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常 用途用途4-4-缓慢型心律失常缓慢型心律失常 A. A.迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等 B. B.强心苷、拟胆碱药中毒所致的心动过缓和传导阻滞强心苷、拟胆碱药中毒所致的心动过缓和传导阻滞 C. C.心肌梗死时慎用，以防止加重心肌缺血、激发室颤心肌

56、梗死时慎用，以防止加重心肌缺血、激发室颤2024/7/2971药理学作用于传出神经系统的药物5 5、对血管与血压的作用、对血管与血压的作用-作用作用5 5 治疗量：对血管、血压无明显影响治疗量：对血管、血压无明显影响 较大剂量：较大剂量：扩张皮肤血管扩张皮肤血管（皮肤潮红、温热）（皮肤潮红、温热） - -解除小血管痉挛解除小血管痉挛（机制不明，可能是阿托品升高体温的代偿性散热反应（机制不明，可能是阿托品升高体温的代偿性散热反应 也可能是阿托品的直接扩张血管作用）也可能是阿托品的直接扩张血管作用）用途用途5 5：抗休克（感染性休克）抗休克（感染性休克） 大剂量阿托品大剂量阿托品解除血管痉挛，扩张

57、外周血管，改善解除血管痉挛，扩张外周血管，改善微循环微循环 * 对休克伴有心率过速或高烧者，不用阿托品对休克伴有心率过速或高烧者，不用阿托品 休克是多种原因引起的血容量减少，心脏功能低下或血管床的扩休克是多种原因引起的血容量减少，心脏功能低下或血管床的扩大，导致有效循环血量减少，血流动力学因而引起一系列的异常改变，大，导致有效循环血量减少，血流动力学因而引起一系列的异常改变，引起微循环的障碍导致组织血液灌注不足，表现为皮肤苍白、发冷、引起微循环的障碍导致组织血液灌注不足，表现为皮肤苍白、发冷、出汗、出汗、BPBP、脉细速、口渴、软弱无力等、脉细速、口渴、软弱无力等 阿托品对微血管痉挛期休克疗效

58、好，同时应补充血容量阿托品对微血管痉挛期休克疗效好，同时应补充血容量2024/7/2972药理学作用于传出神经系统的药物6 6、中枢神经系统：兴奋、中枢神经系统：兴奋 较大剂量（较大剂量（1 12mg2mg） 轻度兴奋延髓和大脑：呼吸兴轻度兴奋延髓和大脑：呼吸兴奋、焦虑不安、多语谵忘奋、焦虑不安、多语谵忘 中毒剂量（中毒剂量（10mg10mg） 定向障碍、幻觉、惊厥昏迷定向障碍、幻觉、惊厥昏迷呼吸麻痹、运动失调呼吸麻痹、运动失调7 7、对抗有机磷引起的、对抗有机磷引起的M M样症状样症状 - -解救有机磷酸酯类中毒解救有机磷酸酯类中毒 能迅速有效地解除能迅速有效地解除M M样症状，但不能解除样

59、症状，但不能解除N N样症状样症状 轻度兴奋延脑和大脑，能对抗有机磷中毒引起的呼吸抑制轻度兴奋延脑和大脑，能对抗有机磷中毒引起的呼吸抑制2024/7/2973药理学作用于传出神经系统的药物【不良反应及用药护理】【不良反应及用药护理】 因其作用广泛，副作用较多因其作用广泛，副作用较多1 1、治疗量时：、治疗量时：可见口干，视力模糊，心悸，皮肤干燥潮可见口干，视力模糊，心悸，皮肤干燥潮红、体温升高红、体温升高 - -一般停药后便会慢慢消失一般停药后便会慢慢消失2 2、中毒过量时：、中毒过量时：除上述症状加重外，可出现中枢兴奋症除上述症状加重外，可出现中枢兴奋症状（烦躁不安，呼吸加快加深，谵忘，幻觉

60、，惊厥），严状（烦躁不安，呼吸加快加深，谵忘，幻觉，惊厥），严重时由兴奋转为抑制（昏迷，呼吸麻痹）重时由兴奋转为抑制（昏迷，呼吸麻痹） 阿托品最低致死量成人阿托品最低致死量成人80-130mg, 80-130mg, 儿童儿童10mg10mg3 3、青光眼、前列腺肥大、青光眼、前列腺肥大者禁用，高热患者慎用或禁用。者禁用，高热患者慎用或禁用。2024/7/2974药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/2975药理学作用于传出神经系统的药物【中毒时解救】【中毒时解救】1 1、0.02%0.02%高锰酸钾洗胃高锰酸钾洗胃2 2、MgSO4MgSO4导泻导泻3 3、地西泮、地西泮 巴比妥巴比妥/

61、 /水合氯醛对抗中枢兴奋症状水合氯醛对抗中枢兴奋症状4 4、注射新期的明、注射新期的明/ /毛果芸香碱对抗外周症状（毛果芸香碱对抗外周症状（M M样）样）（有机磷中毒时的阿托品过量，不宜使用新斯的明，防止有（有机磷中毒时的阿托品过量，不宜使用新斯的明，防止有机磷中毒加重）机磷中毒加重）5 5、吸氧、吸氧/ /人工呼吸人工呼吸【禁忌症】【禁忌症】1 1、青光眼或眼内压升高倾向者、青光眼或眼内压升高倾向者2 2、前列腺肥大（可加重排尿困难）、幽门梗阻、前列腺肥大（可加重排尿困难）、幽门梗阻3 3、心动过速、心动过速2024/7/2976药理学作用于传出神经系统的药物山莨菪碱山莨菪碱 是我国是我国1

62、9651965年从山莨菪中分离出的一种生物碱，也称年从山莨菪中分离出的一种生物碱，也称654654，人工合成的山莨菪碱称为，人工合成的山莨菪碱称为6546542 2 作用特点：作用特点： 作用与阿托品相似、稍弱、毒性和副作用低，安全作用与阿托品相似、稍弱、毒性和副作用低，安全 * *解痉作用：解痉作用：较强、选择性较高较强、选择性较高-用于内脏平滑肌绞痛用于内脏平滑肌绞痛 * *解除小血管痉挛，改善微循环解除小血管痉挛，改善微循环 抑制腺体分泌和散瞳作用弱抑制腺体分泌和散瞳作用弱 不易透过血脑屏障，中枢作用弱不易透过血脑屏障，中枢作用弱 临床应用：临床应用：感染性休克、内脏平滑肌绞痛感染性休克

63、、内脏平滑肌绞痛 * *青光眼禁用青光眼禁用 2024/7/2977药理学作用于传出神经系统的药物东莨菪碱东莨菪碱 曼陀罗的花，也称洋金花，有止痛、平喘功能，也曼陀罗的花，也称洋金花，有止痛、平喘功能，也为中药全麻醉的主药，东莨菪碱是洋金花的主要生物碱，为中药全麻醉的主药，东莨菪碱是洋金花的主要生物碱，基本作用与阿托品相似基本作用与阿托品相似 作用特点作用特点1 1、外周作用、外周作用 与阿托品比较对腺体，眼作用较强与阿托品比较对腺体，眼作用较强 对心血管作用较弱对心血管作用较弱 2 2、中枢作用、中枢作用 较强的中枢神经抑制作用，对呼吸中枢有兴奋作用较强的中枢神经抑制作用，对呼吸中枢有兴奋作

64、用 小剂量：镇静；中剂量：催眠小剂量：镇静；中剂量：催眠 较大剂量：浅麻醉较大剂量：浅麻醉 个别人出现不安，激动等类似阿托品的兴奋症状个别人出现不安，激动等类似阿托品的兴奋症状2024/7/2978药理学作用于传出神经系统的药物Ach + M(Ach + M(中枢中枢) ) 维持大脑觉醒维持大脑觉醒 （- -） 镇静、催眠、麻醉镇静、催眠、麻醉 东莨菪碱东莨菪碱 且由于抑制腺体分泌及中枢的抑制作用及兴奋呼吸中枢且由于抑制腺体分泌及中枢的抑制作用及兴奋呼吸中枢 - -可用于麻醉前给药可用于麻醉前给药3 3、抗晕动病、止吐抗晕动病、止吐（与苯海拉明合用可增加疗效（与苯海拉明合用可增加疗效） - -

65、用于晕车、晕船等晕动病；妊娠、放射病等所致的呕吐用于晕车、晕船等晕动病；妊娠、放射病等所致的呕吐 与抑制大脑皮层、前庭神经内耳功能、胃肠蠕动有关与抑制大脑皮层、前庭神经内耳功能、胃肠蠕动有关2024/7/2979药理学作用于传出神经系统的药物4 4、抗震颤麻痹症、抗震颤麻痹症（帕金森病：纹状体内（帕金森病：纹状体内DADA下降表现为运动徐缓，肌强直）下降表现为运动徐缓，肌强直）-其作用与中枢性抗胆碱有关其作用与中枢性抗胆碱有关 能减轻流涎、肌强直与震颤等症状能减轻流涎、肌强直与震颤等症状禁忌症：同阿托品禁忌症：同阿托品2024/7/2980药理学作用于传出神经系统的药物 阿托品的合成代用品阿托

66、品的合成代用品一、合成扩瞳药一、合成扩瞳药 - -后马托品、托吡卡胺后马托品、托吡卡胺 后马托品：后马托品：人工合成品人工合成品作用特点作用特点1 1、散瞳，调节麻痹作用、散瞳，调节麻痹作用阿托品（作用弱而短）阿托品（作用弱而短）视近物不清视近物不清2 2、无抑制腺体作用、无抑制腺体作用临床应用临床应用眼底检查，验光（阿托品作用维持眼底检查，验光（阿托品作用维持7 71010日，本品日，本品维持维持1 12 2日）日）2024/7/2981药理学作用于传出神经系统的药物二、合成解痉药二、合成解痉药 季铵类解痉药季铵类解痉药溴丙胺太林溴丙胺太林 作用作用 1 1、对胃肠道、对胃肠道M M受体选择

67、性高（解痉，抑制胃液分泌作用受体选择性高（解痉，抑制胃液分泌作用强而久）强而久） 2 2、脂溶性低，不易透过血脑屏障，无中枢作用、脂溶性低，不易透过血脑屏障，无中枢作用 3 3、副作用多（口干、视力模糊、排尿困难、便秘、头、副作用多（口干、视力模糊、排尿困难、便秘、头痛、心悸），但不严重，中毒量可致神经肌肉传递阻断引痛、心悸），但不严重，中毒量可致神经肌肉传递阻断引起呼吸麻痹起呼吸麻痹临床应用临床应用 1 1、胃及十二指肠溃疡，幽门痉挛，结肠痉挛、胃及十二指肠溃疡，幽门痉挛，结肠痉挛 2 2、胃肠痉挛、胃肠痉挛 3 3、泌尿道痉挛、泌尿道痉挛 4 4、 妊娠呕吐、遗尿症妊娠呕吐、遗尿症2024

68、/7/2982药理学作用于传出神经系统的药物三、选择性三、选择性M M受体亚型阻断药受体亚型阻断药哌仑西平：哌仑西平：选择性阻断选择性阻断M1M1受体受体 - -抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，不进抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，不进入中枢，无中枢兴奋作用，副作用较阿托品少入中枢，无中枢兴奋作用，副作用较阿托品少 -消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗2024/7/2983药理学作用于传出神经系统的药物二、二、N N胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 N1N1胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 - -神经节阻断药神经节阻断药 （美加明、阿方那特）（美加明、阿方那特） N2N2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 - -骨骼肌松弛

69、药骨骼肌松弛药 （琥珀胆碱、筒箭毒碱）（琥珀胆碱、筒箭毒碱）2024/7/2984药理学作用于传出神经系统的药物 N N1 1胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 -美加明、阿方那特美加明、阿方那特 药理作用药理作用 动脉血管扩张，外周阻力下降动脉血管扩张，外周阻力下降 交感神经交感神经 静脉血管扩张，回心血量下降静脉血管扩张，回心血量下降 血压血压 心肌收缩力下降，搏击量下降心肌收缩力下降，搏击量下降神经节神经节N N1 1阻断阻断 胃肠道平滑肌松弛便秘胃肠道平滑肌松弛便秘副交感神经膀胱平滑肌松弛尿潴留副交感神经膀胱平滑肌松弛尿潴留 眼平滑肌松弛扩瞳眼平滑肌松弛扩瞳 腺体抑制口干腺体抑制口干临床应用

70、临床应用 1 1、高血压急症（降压快、强）现因作用广泛，已少用、高血压急症（降压快、强）现因作用广泛，已少用 2 2、麻醉辅助药（控制性降压）、麻醉辅助药（控制性降压）2024/7/2985药理学作用于传出神经系统的药物N2N2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 -骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 除极化型肌松药除极化型肌松药 本类药作用特点：本类药作用特点： 1 1、肌松机制：、肌松机制：与与N N2 2结合产生与结合产生与AchAch相似但较持久的除极化作用相似但较持久的除极化作用 - -失去电兴奋性失去电兴奋性-肌松肌松 2 2、肌松时常先出现短暂的肌束颤动、肌松时常先出现短暂

71、的肌束颤动 3 3、连续用药有快速耐受性、连续用药有快速耐受性 4 4、抗胆碱酯酶药不能拮抗本类药的肌松作用，却反能加强、抗胆碱酯酶药不能拮抗本类药的肌松作用，却反能加强 - -过量时不可用新斯的明解救过量时不可用新斯的明解救 5 5、治疗量时无神经节治疗量时无神经节N N1 1阻断作用阻断作用2024/7/2986药理学作用于传出神经系统的药物 琥珀胆碱琥珀胆碱 【药理作用】理作用】 肌松通常自眉际，上眼睑小肌肉先开始颤搐肩胛肌松通常自眉际，上眼睑小肌肉先开始颤搐肩胛 胸大肌腹肌上下肢，颤频繁时呼吸不规则，须给氧胸大肌腹肌上下肢，颤频繁时呼吸不规则，须给氧 【体内过程】【体内过程】 琥珀胆碱

72、琥珀胆碱 琥珀酸胆碱琥珀酸胆碱（1 1分钟内分钟内90%90%被水解）被水解） 新斯的明抑制假性胆碱酯酶而加强和延长本品作用新斯的明抑制假性胆碱酯酶而加强和延长本品作用血浆、肝脏中假性胆碱酯酶血浆、肝脏中假性胆碱酯酶2024/7/2987药理学作用于传出神经系统的药物临床应用临床应用 用于气管内插管、气管镜、食道镜等操作用于气管内插管、气管镜、食道镜等操作 - -对喉肌麻痹力强对喉肌麻痹力强 （iv.iv.作用快而短作用快而短, ,适宜短时操作；静滴也可用于较长时间的操作）适宜短时操作；静滴也可用于较长时间的操作） 因可引起强烈的窒息感，故清醒患者禁用因可引起强烈的窒息感，故清醒患者禁用 对本

73、品个体差异大，须按反应控制滴速，以达到满意的肌对本品个体差异大，须按反应控制滴速，以达到满意的肌 松程度松程度 2024/7/2988药理学作用于传出神经系统的药物 不良反应及用药护理：不良反应及用药护理： 1 1、 过量可致呼吸麻痹过量可致呼吸麻痹-须备人工呼吸机须备人工呼吸机 2 2、 肌束颤动会损伤肌梭，可引起肌肉酸痛甚至形态变化肌束颤动会损伤肌梭，可引起肌肉酸痛甚至形态变化 3 3、 眼外骨骼肌收缩，使眼压升高眼外骨骼肌收缩，使眼压升高-青光眼禁用青光眼禁用 4 4、遗传性血浆胆碱酯酶活性降低的特异质病人和有机磷遗传性血浆胆碱酯酶活性降低的特异质病人和有机磷酸酯类中毒者对本品高度敏感，

74、易中毒酸酯类中毒者对本品高度敏感，易中毒 （特异质反应表现为恶心高热，体温升至（特异质反应表现为恶心高热，体温升至4242摄氏度以上，摄氏度以上，若发现不及时，抢救不当，死亡率极高。在国外若发现不及时，抢救不当，死亡率极高。在国外1/30001/3000具具有遗传缺陷者）有遗传缺陷者） 5、持久除极化、钾离子释出，使持久除极化、钾离子释出，使血钾升高血钾升高，故在烧伤、，故在烧伤、广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外患者（一般血钾已广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外患者（一般血钾已较高）禁用本品。以免产生高血钾症心跳骤停较高）禁用本品。以免产生高血钾症心跳骤停 6 6、有些氨基苷类抗生素、多肽类

75、抗生素大剂量时，也有有些氨基苷类抗生素、多肽类抗生素大剂量时，也有肌松作用，与本品合用，易致呼吸麻痹肌松作用，与本品合用，易致呼吸麻痹 7 7、严重肝功能不全，营养不良和电解质紊乱患者慎用严重肝功能不全，营养不良和电解质紊乱患者慎用2024/7/2989药理学作用于传出神经系统的药物 非除极化型肌松药非除极化型肌松药 - -竞争型肌松药（非除极化型）竞争型肌松药（非除极化型）肌松作用特点：肌松作用特点： 1 1、机制：、机制：与运动终板膜上与运动终板膜上N2N2受体结合，竞争性受体结合，竞争性阻断阻断AchAch的除极化作用，使骨骼肌松驰的除极化作用，使骨骼肌松驰( (竞争阻断竞争阻断N N2

76、 2受体受体) ) 2 2、肌肉松弛前无肌束颤动肌肉松弛前无肌束颤动 3 3、与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用新斯的明解救可用新斯的明解救 4 4、同类阻断药之间有相加作用、同类阻断药之间有相加作用 5 5、吸入性全麻药（乙醚合用时剂量减半）和氨、吸入性全麻药（乙醚合用时剂量减半）和氨基苷类（链霉素）能加强和延长此类药肌松作用基苷类（链霉素）能加强和延长此类药肌松作用 6 6、有神经节阻断作用，使血压下降、有神经节阻断作用，使血压下降2024/7/2990药理学作用于传出神经系统的药物筒箭毒碱筒箭毒碱 来源有限，不良反应多，现在少用。来源有限，不

77、良反应多，现在少用。1 1、口服难吸收，静脉注射起效快（、口服难吸收，静脉注射起效快（3 34min4min），维持时间短），维持时间短（20-40min20-40min）2 2、有神经节阻断作用和促进组胺释放作用、有神经节阻断作用和促进组胺释放作用 -BP -BP下降，下降，HRHR下降，支气管痉挛下降，支气管痉挛 禁用于重症肌无力，支气管哮喘等禁用于重症肌无力，支气管哮喘等3 3、1010岁以下儿童对此高敏反应多，用量难以调节岁以下儿童对此高敏反应多，用量难以调节 - -不宜用于儿童不宜用于儿童4 4、大部分量原形肾排出，肾功能不全者，作用时间延长、大部分量原形肾排出，肾功能不全者，作用时

78、间延长 - -应慎用应慎用5 5、剂量过大可因呼吸麻痹而死亡、剂量过大可因呼吸麻痹而死亡2024/7/2991药理学作用于传出神经系统的药物泮库溴铵1.长效非除极化型肌松药。2.静注4-6min起效，维持2-3h。3.有轻度的抗胆碱作用和促进儿茶酚胺释放作用，可引起心率加快和血压升高。4.用于各种手术维持肌松和气管插管。2024/7/2992药理学作用于传出神经系统的药物第四节第四节 有机磷酸酯类中毒及解救有机磷酸酯类中毒及解救 有机磷酸酯类（简称有机磷）：为难逆性抗胆碱酯有机磷酸酯类（简称有机磷）：为难逆性抗胆碱酯酶药，它与胆碱酯酶结合牢固，形成难以水解的磷酰化胆酶药，它与胆碱酯酶结合牢固，

79、形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的AchAch不能迅速被破不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，则在几分钟或几小时内生成更中毒症状，若不及时抢救，则在几分钟或几小时内生成更加稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（加稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（“老化老化”酶），此时酶），此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等即使使用胆碱酯酶复活药，也不

80、能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解新生的胆碱酯酶出现，才能有水解AchAch的能力，此恢复过的能力，此恢复过程需程需15-3015-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行持续进行 有机磷主要作为杀虫剂，有敌百虫、乐果、敌敌畏、有机磷主要作为杀虫剂，有敌百虫、乐果、敌敌畏、马拉硫磷、内吸磷、对硫磷（马拉硫磷、内吸磷、对硫磷（16051605）等，它们对人畜有强）等，它们对人畜有强烈毒性，因此在生产和使用过程中应加强管理。有些作为烈毒性，因此在生产和使用过程中应加强管理。有些作为战争使用的神经毒气：沙林、梭曼战争使用的神经毒气

81、：沙林、梭曼2024/7/2993药理学作用于传出神经系统的药物【中毒途径】【中毒途径】 有机磷大多易挥发，脂溶性高，可经任何途径吸收，在有机磷大多易挥发，脂溶性高，可经任何途径吸收，在农业生产中主要经皮肤吸收中毒农业生产中主要经皮肤吸收中毒【基本化学结构】【基本化学结构】 X Y X Y P P R R1 1 R R2 2 R R1 1、R R2 2：烷基、烷氧基，苯基：烷基、烷氧基，苯基 X X：卤素、烷基、烷氧基：卤素、烷基、烷氧基 Y Y：一般为氧或硫：一般为氧或硫2024/7/2994药理学作用于传出神经系统的药物【中毒症状】【中毒症状】1.1.急性中毒急性中毒M M样症状样症状N

82、N样症状样症状中枢症状中枢症状瞳孔缩小瞳孔缩小 视力模糊视力模糊 眼痛眼痛腺体分泌腺体分泌流涎出汗流涎出汗支支气气管管痉痉挛挛 呼呼吸吸困困难难 重重者者肺水肿肺水肿 恶心恶心 呕吐呕吐 腹痛腹痛 腹泻腹泻 大小便失禁大小便失禁 心率减弱心率减弱 BP BP N N1 1兴奋：兴奋： 胃胃肠肠、腺腺体体、眼眼M M样作用占优势样作用占优势 心心血血管管：肾肾上上腺腺素素的作用占优势，的作用占优势，BPBPN N2 2兴奋兴奋 ： 肌肉震颤、抽搐、肌肌肉震颤、抽搐、肌无力、麻痹无力、麻痹 先兴奋后抑制先兴奋后抑制 轻度中毒：轻度中毒：M M样症状样症状中度中毒：中度中毒： M M样症状，样症状，

83、N N样症状样症状重度中毒：重度中毒：M M样症状，样症状，N N样症状，中枢症状样症状，中枢症状死亡原因：呼吸道阻塞、肺水肿、呼吸肌麻痹死亡原因：呼吸道阻塞、肺水肿、呼吸肌麻痹2024/7/2995药理学作用于传出神经系统的药物2. 2. 慢性中毒慢性中毒 见于长期接触农药的人，血中见于长期接触农药的人，血中AChEAChE活性明显降低，但与中活性明显降低，但与中毒症状不相平行毒症状不相平行 主要表现为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱症状，偶主要表现为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱症状，偶有肌束颤动和瞳孔缩小有肌束颤动和瞳孔缩小 解救原则解救原则 -急性中毒急性中毒 清除毒物清除毒物 将患

84、者移离毒物场所。并用温水或肥皂水清洗皮肤，用将患者移离毒物场所。并用温水或肥皂水清洗皮肤，用1 1：50005000高锰酸钾或高锰酸钾或2%2%碳酸氢钠反复洗胃，给硫酸镁导泻，以防碳酸氢钠反复洗胃，给硫酸镁导泻，以防止继续吸收中毒止继续吸收中毒2024/7/2996药理学作用于传出神经系统的药物 但要注意：敌百虫中毒不能用碱性溶液清洗，否则会变成但要注意：敌百虫中毒不能用碱性溶液清洗，否则会变成毒性更强的敌敌畏（脂溶性大）；毒性更强的敌敌畏（脂溶性大）；16051605中毒时，不可用高锰酸中毒时，不可用高锰酸钾洗胃，以防止氧化成对氧磷而使毒力增强钾洗胃，以防止氧化成对氧磷而使毒力增强对症处理对

85、症处理一般方法：吸氧、人工呼吸、补液、用升压药及抗惊厥药等一般方法：吸氧、人工呼吸、补液、用升压药及抗惊厥药等 尽快使用解毒药物尽快使用解毒药物 A. iv A. iv 阿托品，一直要用到阿托品化（皮肤潮红、口干、瞳阿托品，一直要用到阿托品化（皮肤潮红、口干、瞳 孔散大等），孔散大等）， 迅速解除迅速解除M M样症状（阻断样症状（阻断M M受体）受体） B. iv B. iv 胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药-碘解磷定、氯磷定碘解磷定、氯磷定（用药四原则：早期用药、足量给予、静脉注射、反复应用）（用药四原则：早期用药、足量给予、静脉注射、反复应用） 轻度中毒：阿托品；中度以上中毒：阿托品轻度中毒：

86、阿托品；中度以上中毒：阿托品+ + 碘解磷定碘解磷定 2024/7/2997药理学作用于传出神经系统的药物胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药 -碘解磷定（碘解磷定（PAMPAM） 药理作用药理作用 1 1、恢复、恢复AChEAChE活性活性 与与磷磷酰酰化化胆胆碱碱酯酯酶酶结结合合后后，可可裂裂解解成成磷磷酰酰化化解解磷磷定定， 使使AChEAChE游离出来而恢复其活性游离出来而恢复其活性 - -水解末梢堆积的水解末梢堆积的AchAch，解除中毒症状，解除中毒症状 2 2、防止有机磷的继续中毒、防止有机磷的继续中毒 与直接游离的有机磷酸酯类结合成无毒的磷酰化碘解磷与直接游离的有机磷酸酯类结合成无毒的

87、磷酰化碘解磷 定，由尿排出定，由尿排出 2024/7/2998药理学作用于传出神经系统的药物 解毒疗效及特点解毒疗效及特点 1 1、对内吸磷，马拉硫磷，对硫磷中毒的疗效较好、对内吸磷，马拉硫磷，对硫磷中毒的疗效较好 2 2、对敌百虫，敌敌畏中毒的疗效稍差、对敌百虫，敌敌畏中毒的疗效稍差 对乐果中毒无效对乐果中毒无效 3 3、对、对骨骼肌兴奋症状缓解最快骨骼肌兴奋症状缓解最快，对植物神经系统，对植物神经系统功能的恢复较差，对缓解中枢中毒症状有一定作功能的恢复较差，对缓解中枢中毒症状有一定作用（可部分透过血脑屏障）用（可部分透过血脑屏障） 4 4、对老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其活性、对老化的磷酰

88、化胆碱酯酶难以恢复其活性 5 5、对慢性中毒疗效差或无效、对慢性中毒疗效差或无效 6 6、与阿托品合用，可提高疗效、与阿托品合用，可提高疗效2024/7/2999药理学作用于传出神经系统的药物动物实际证明：动物实际证明： 单用碘解磷定仅能提高对氧磷对动物致死量至单用碘解磷定仅能提高对氧磷对动物致死量至2-42-4倍倍 单用阿托品可提高单用阿托品可提高 2 2倍倍 两者合用可提高两者合用可提高128128倍倍不良反应不良反应 静脉注射过快或剂量超过静脉注射过快或剂量超过2g2g时，可产生轻度乏力，视时，可产生轻度乏力，视力模糊，眩晕等，力模糊，眩晕等， 剂量过大，其本身也可抑制胆碱酯酶，剂量过大

89、，其本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酯类的中毒程度加重有机磷酯类的中毒程度有机磷中毒的抢救措施有机磷中毒的抢救措施 除一般对症处理外，还需注射特殊的解毒药除一般对症处理外，还需注射特殊的解毒药 轻度中毒：阿托品轻度中毒：阿托品 中度、重度中毒：阿托品中度、重度中毒：阿托品+ +碘解磷定碘解磷定2024/7/29100药理学作用于传出神经系统的药物氯磷定氯磷定 PAM-Cl PAM-Cl 作作用用与与碘碘解解磷磷定定相相似似，但但有有起起效效快快，作作用用强强，毒毒性性低低等等优点，故临床应用广泛优点，故临床应用广泛特点特点1 1、使用方便（可使用肌肉注射），副作用少、使用方便（可使用肌肉注射）

90、，副作用少2 2、基本作用与碘解磷定相似、基本作用与碘解磷定相似2024/7/29101药理学作用于传出神经系统的药物第五节第五节 拟肾上腺素药拟肾上腺素药 是一类化学结构与药理作用和肾上腺素、去甲是一类化学结构与药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合后可肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样的作用，又称拟肾上激动受体，产生肾上腺素样的作用，又称拟肾上腺素药（腺素药（adrenomimetic drugsadrenomimetic drugs） 化学上它们都是胺类，而作用又与兴奋交感化学上它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称

91、拟交感胺类神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic aminessympathomimetic amines）2024/7/29102药理学作用于传出神经系统的药物分类分类 按其对肾上腺素受体亚型的选择性不同，可分为：按其对肾上腺素受体亚型的选择性不同，可分为：受体激动药受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺：去甲肾上腺素、间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定、受体激动药受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱受体激动药受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇、克伦特罗沙丁胺醇、克伦特罗 202

92、4/7/29103药理学作用于传出神经系统的药物、受体激动药受体激动药一、肾上腺素一、肾上腺素 来源来源 是肾上腺髓质的主要激素是肾上腺髓质的主要激素 药用肾上腺素是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的药用肾上腺素是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的 本品为白色结晶粉末，理化性质与本品为白色结晶粉末，理化性质与NANA相似相似 体内过程体内过程 1 1、口服无效（易被碱性肠液及肝破坏）、口服无效（易被碱性肠液及肝破坏） 2 2、粘膜给药吸收很少（因血管强烈收缩）、粘膜给药吸收很少（因血管强烈收缩） 3 3、皮下注射吸收慢，维持时间长（因血管强烈收缩）、皮下注射吸收慢，维持时间长（因血管强烈收缩） -

93、 -常用常用 4 4、肌内注射吸收较快，维持时间短（、肌内注射吸收较快，维持时间短（10103030分钟）分钟） （兴奋骨骼肌血管（兴奋骨骼肌血管22 受体，血管扩张）受体，血管扩张） 5 5、静脉注射立即生效，维持仅数分钟、静脉注射立即生效，维持仅数分钟2024/7/29104药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用药理作用 强大兴奋强大兴奋1 1、1 1、2 2受体受体 主要表现为兴奋心血管，松驰支气管平滑肌主要表现为兴奋心血管，松驰支气管平滑肌 1 1、 兴奋心脏兴奋心脏 心肌收缩力心肌收缩力1 1受体受体 心率心率 心输出量心输出量 传导传导 冠脉流量冠脉流量 ，改善心肌供血，改善心肌

94、供血 2 2受体受体 扩张冠脉血管扩张冠脉血管不利：不利： 心收缩力心收缩力 心率心率 传导传导 心肌代谢心肌代谢 耗耗O O2 2 工作效率工作效率 供氧与耗氧比较，耗氧多（供氧与耗氧比较，耗氧多（20-30%20-30%） 提高心肌兴奋性可致心律失常、室颤提高心肌兴奋性可致心律失常、室颤 （禁用于充血性心衰、冠心病、高血压）（禁用于充血性心衰、冠心病、高血压）2024/7/29105药理学作用于传出神经系统的药物 2 2、舒缩血管、舒缩血管 小动脉、毛细血管前括约肌（受体密度高）作用强小动脉、毛细血管前括约肌（受体密度高）作用强 静脉、大动脉（受体密度低）作用弱静脉、大动脉（受体密度低）作

95、用弱 皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩 脑、肺血管收缩微弱（脑、肺血管收缩微弱（BPBP上升，有时可使其被动舒张）上升，有时可使其被动舒张） 2 2 骨骼肌、冠状血管扩张骨骼肌、冠状血管扩张2024/7/29106药理学作用于传出神经系统的药物 3 3、升高血压升高血压 骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压 治疗量治疗量 2 2 脉压差脉压差 心脏兴奋心脏兴奋 心输出量心输出量 收缩压收缩压 大大剂剂量量 脉脉压压差差 骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压 2 2 2024/7/29

96、107药理学作用于传出神经系统的药物4 4、舒张支气管、舒张支气管 2 2受体兴奋受体兴奋 支气管平滑肌松弛支气管平滑肌松弛 抑制肥大细胞释放过敏活性物质抑制肥大细胞释放过敏活性物质( (如组胺如组胺) ) 1 1受体兴奋受体兴奋 支气管粘膜血管收缩，减轻水肿、充血支气管粘膜血管收缩，减轻水肿、充血 （异丙肾上腺素无此作用）（异丙肾上腺素无此作用）5 5、促进代谢、促进代谢 兴奋兴奋 促进肝、肌糖原分解，使血糖上升促进肝、肌糖原分解，使血糖上升促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升 组织耗氧量上升，代谢上升组织耗氧量上升，代谢上升2024/7/29108药理学作用于传出神

97、经系统的药物 临床应用临床应用 1 1、心脏骤停、心脏骤停用于治疗因麻醉过深，手术意外，溺水，以及药用于治疗因麻醉过深，手术意外，溺水，以及药物中毒或房室传导阻滞引起的心脏骤停物中毒或房室传导阻滞引起的心脏骤停心内注射心内注射AdrAdr能加快房室传导，提高心室自律性，能加快房室传导，提高心室自律性，从而激发心室跳动（同时配合人工呼吸，心脏按从而激发心室跳动（同时配合人工呼吸，心脏按摩摩） 2024/7/29109药理学作用于传出神经系统的药物 新三联新三联 肾上腺素肾上腺素1mg 1mg ：有上述作用：有上述作用 优于优于 1. 1.心肌氧量下降心肌氧量下降 阿托品阿托品1mg1mg：抑制迷

98、走神经对心脏的抑制：抑制迷走神经对心脏的抑制 2. 2.除颤除颤 利多卡因利多卡因100mg100mg：抗心律失常：抗心律失常 3. 3.恢复窦性心律恢复窦性心律 4. 4.心肌损害小心肌损害小 去甲肾上腺素去甲肾上腺素1mg1mg：可克服异丙肾上腺素使舒张压下降的缺点：可克服异丙肾上腺素使舒张压下降的缺点老三联老三联 异丙肾上腺素异丙肾上腺素1mg1mg：较少致心律失常，但可舒张压下降：较少致心律失常，但可舒张压下降肾上腺素肾上腺素1mg 1mg 2024/7/29110药理学作用于传出神经系统的药物 2、过敏性休克过敏性休克首选首选AdrAdr用于治疗药物及异性蛋白引起的过敏性休克用于治疗

99、药物及异性蛋白引起的过敏性休克心跳微弱心跳微弱过敏性休克过敏性休克 全身小动脉扩张、血压下降全身小动脉扩张、血压下降 支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难 肥大细胞释放组织胺等肥大细胞释放组织胺等 兴奋心脏兴奋心脏 Adr Adr升高血压升高血压 扩张支气管扩张支气管 抑制过敏介质释放抑制过敏介质释放 一般采用一般采用0.50.51mg1mg，危急时可稀释后缓慢静滴，危急时可稀释后缓慢静滴（对于出血性、创伤性休克，不能使用（对于出血性、创伤性休克，不能使用AdrAdr。因机体本身缺氧严重）。因机体本身缺氧严重）2024/7/29111药理学作用于传出神经系统的药物3 3

100、、支气管哮喘、支气管哮喘 作用迅速、强大、短暂作用迅速、强大、短暂 由于对心血管的作用，故限制了它的应用，一般仅用于由于对心血管的作用，故限制了它的应用，一般仅用于 急性发作哮喘持续状态急性发作哮喘持续状态4 4、局部止血、局部止血 牙牙龈龈/ / 鼻鼻粘粘膜膜出出血血时时，可可将将浸浸有有0.1%0.1%盐盐酸酸肾肾上上腺腺素素的的纱纱 布或棉球填塞出血处布或棉球填塞出血处5 5、与局麻药合用、与局麻药合用 Adr Adr可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作用可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作用 时间，减少吸收后产生的毒性时间，减少吸收后产生的毒性 （0.1%Adr 0.2

101、-0.4ml/100ml 0.1%Adr 0.2-0.4ml/100ml 局麻药）局麻药）2024/7/29112药理学作用于传出神经系统的药物 不良反应不良反应 1 1、治疗量：可见心悸、恐惧、头痛、治疗量：可见心悸、恐惧、头痛、BPBP上升、上升、皮肤苍白、可自行消失皮肤苍白、可自行消失 2 2、大量或静滴过快，可使血压剧升，致脑出、大量或静滴过快，可使血压剧升，致脑出血，心律失常，故应缓慢静注。老年人慎用血，心律失常，故应缓慢静注。老年人慎用 禁忌症禁忌症 1 1、高血压、高血压 2 2、器质性心脏病、脑动脉硬化、器质性心脏病、脑动脉硬化 3 3、甲亢、甲亢 4 4、糖尿病、糖尿病202

102、4/7/29113药理学作用于传出神经系统的药物二、多巴胺二、多巴胺 （ DA DA ） DA DA是合成是合成NANA的前体，也是中枢神经系统某些的前体，也是中枢神经系统某些通路的化学递质，在外周，肾、肠系膜和冠脉等通路的化学递质，在外周，肾、肠系膜和冠脉等血管上存在血管上存在DADA受体，药用受体，药用DADA为人工合成品，本品为人工合成品，本品不易透过血脑屏障，故无中枢作用，性质不稳定。不易透过血脑屏障，故无中枢作用，性质不稳定。 体内过程体内过程 1 1、口服无效，易在肝、肠中破坏、口服无效，易在肝、肠中破坏 2 2、静脉给药，作用短暂（因在体内可迅速被、静脉给药，作用短暂（因在体内可

103、迅速被MAOMAO、COMTCOMT破坏）破坏） 3 3、不易透过血脑屏障，无中枢作用、不易透过血脑屏障，无中枢作用 2024/7/29114药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用药理作用 1 1、心脏（、心脏（ 1 1） 心收缩力心收缩力 心率心率 - - 但剂量大时但剂量大时 心输出量心输出量 2 2、血管与血压、血管与血压 兴奋血管兴奋血管D D1 1 R R和和 R R，对，对2 2作用微弱作用微弱 “+” D1 R “+” D1 R ：肾、肠系膜血管扩张：肾、肠系膜血管扩张 “+” R “+” R：皮肤、粘膜血管收缩：皮肤、粘膜血管收缩外周阻力舒张压外周阻力舒张压心输出量收缩压心输

104、出量收缩压外周阻力舒张压外周阻力舒张压脉压脉压2024/7/29115药理学作用于传出神经系统的药物、肾脏、肾脏 “+” D1 R “+” D1 R ：扩张肾血管肾血流量肾小球滤过率尿：扩张肾血管肾血流量肾小球滤过率尿量量但大剂量激动肾血管但大剂量激动肾血管受体，肾血管收缩，肾血流量下降受体，肾血管收缩，肾血流量下降另外，还有排钠利尿作用（直接作用于肾小管）另外，还有排钠利尿作用（直接作用于肾小管）临床应用临床应用1 1、抗休克、抗休克 是目前较理想的抗休克药，与其他药比是目前较理想的抗休克药，与其他药比 较，本品有以下优点：较，本品有以下优点：升压，血液供应分配合理。升压，血液供应分配合理。

105、NANADADA异丙异丙增强心肌收缩力，输出量上升，异丙增强心肌收缩力，输出量上升，异丙DADANANA保护肾脏，增加尿量。保护肾脏，增加尿量。DADA异丙异丙NANA较少发生心律失常较少发生心律失常2024/7/29116药理学作用于传出神经系统的药物骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压适当剂量适当剂量DADA 血液分配合理血液分配合理 肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升， 减轻损害减轻损害 对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好 2

106、2、治疗急性肾功能衰竭、治疗急性肾功能衰竭不良反应不良反应1 1、一般不良反应轻，偶有头痛、恶心、呕吐、一般不良反应轻，偶有头痛、恶心、呕吐2 2、剂量过大或滴注过快，可出现心动过速，心律失常，、剂量过大或滴注过快，可出现心动过速，心律失常， 肾功能减退，可用酚妥拉明对抗。肾功能减退，可用酚妥拉明对抗。3 3、不宜与碱性药配伍，心动过速，室颤者禁用、不宜与碱性药配伍，心动过速，室颤者禁用2024/7/29117药理学作用于传出神经系统的药物三、麻黄碱三、麻黄碱 麻麻黄黄碱碱是是从从麻麻黄黄叶叶中中提提取取的的生生物物碱碱，现现已已人人工工合合成成的的，常常用用其其盐盐酸酸盐盐，易易溶溶于于水水

107、，性性质质稳稳定定，在在胃胃肠肠中中不不易易破破坏坏，可可口口服服，注注射射，属属非非儿儿茶茶酚酚胺胺类类药药物物。（药药用用其其左左旋旋体体或或消消旋体）旋体）药理作用药理作用 特点特点：1.1.性质稳定，口服有效性质稳定，口服有效 2. 2.拟肾上腺素作用弱而久拟肾上腺素作用弱而久 3. 3.中枢兴奋作用较显著中枢兴奋作用较显著 4.4.易产生快速耐受性易产生快速耐受性2024/7/29118药理学作用于传出神经系统的药物作用机制作用机制 1 1、间接作用（主）：促进肾上腺素能神经末稍释放、间接作用（主）：促进肾上腺素能神经末稍释放NANA （反复使用后递质排空而耐受（反复使用后递质排空而

108、耐受 ） 2 2、直接作用（次）：、直接作用（次）： 兴奋兴奋、受体受体 2024/7/29119药理学作用于传出神经系统的药物临床应用临床应用 1.1.防防治治支支气气管管哮哮喘喘：用用于于预预防防发发作作和和轻轻症症治治疗疗，对对重重症症急急性性发作疗效较差发作疗效较差 2.2.治疗鼻粘膜充血治疗鼻粘膜充血 用用0.50.51.01.0盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀 用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎。用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎。1 1日日3 3次次 3.3.防治各种低血压状态：防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的防治各种低血压状态：防治椎管麻醉，硬

109、膜外麻醉引起的低血压低血压 4.4.缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤粘膜症状缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤粘膜症状 不良反应及禁忌不良反应及禁忌 1. 1.中枢兴奋症状，兴奋、失眠（晚间应用宜加用镇静催眠药中枢兴奋症状，兴奋、失眠（晚间应用宜加用镇静催眠药以防止失眠）以防止失眠） 2. 2.反复使用，易耐受反复使用，易耐受 3. 3.禁用于高血压，器质性心脏病，甲亢（同禁用于高血压，器质性心脏病，甲亢（同adradr）2024/7/29120药理学作用于传出神经系统的药物受体激动药受体激动药 一、去甲肾上腺素一、去甲肾上腺素(NA,NE)(NA,NE) 来源及化学来源及化学 是是肾肾上上腺腺

110、素素能能神神经经末末梢梢释释放放的的主主要要递递质质，肾肾上上腺腺也也分分泌泌少少量量 药用为人工合成品，常用酒石酸盐药用为人工合成品，常用酒石酸盐 化化学学性性质质不不稳稳定定，遇遇光光、热热或或中中性性、碱碱性性溶溶液液中中迅迅速速氧氧化化呈呈粉红色及至棕色而失效粉红色及至棕色而失效 在酸性溶液中稳定在酸性溶液中稳定2024/7/29121药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用药理作用 兴奋兴奋RR（强），（强），兴奋兴奋1 1 R R （弱）（弱）1 1、血管、血管 - -兴奋兴奋受体受体 除冠状血管以外的全部血管（以小除冠状血管以外的全部血管（以小A A，小，小V V为主）为主） -

111、 -收缩收缩 收缩强度：皮肤粘膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌收缩强度：皮肤粘膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌 冠状血管冠状血管 - 舒张舒张 （主要原因是心肌代谢物（腺苷）增加，直接舒张血（主要原因是心肌代谢物（腺苷）增加，直接舒张血管；同时因收缩外管；同时因收缩外周血管，血压升高，致使冠脉流量增加）周血管，血压升高，致使冠脉流量增加）2024/7/29122药理学作用于传出神经系统的药物2 2、心脏、心脏（作用较（作用较AdrAdr弱）弱） 心率心率 （ ） 心收缩力心收缩力 BP BP 传导传导 兴奋兴奋1 1受体受体 反射兴奋迷走反射兴奋迷走N N2024/7/29123药理学作用于传出神经系统的药物

112、3 3、血压、血压 小剂量小剂量心脏兴奋心脏兴奋-心输出量心输出量收缩压收缩压 （10-20ug/min10-20ug/min） ( (此时血管收缩作用不十分强）此时血管收缩作用不十分强）舒张压略舒张压略 较大剂量较大剂量外周血管强烈收缩外周血管强烈收缩-收缩压收缩压 舒张压舒张压 ( (导致器官血流量不足导致器官血流量不足) )脉压差脉压差脉压差脉压差2024/7/29124药理学作用于传出神经系统的药物 临床应用临床应用 1 1、休克休克（禁用于出血性休克）（禁用于出血性休克）目前已不占主要地位，目前已不占主要地位，仅限于早期神经源性休克仅限于早期神经源性休克，药物中毒致低血压。，药物中毒

113、致低血压。 血管收缩血管收缩 短期小剂量使用心输出量短期小剂量使用心输出量短时间内保证重要脏器血液供应短时间内保证重要脏器血液供应 脑血管、冠脉流量脑血管、冠脉流量 血管强烈收缩血管强烈收缩（主张与（主张与阻断剂合用以对抗过分强烈的缩血管作用）阻断剂合用以对抗过分强烈的缩血管作用） 长期大剂量使用心输出量长期大剂量使用心输出量 微循环灌注微循环灌注 加重组织缺氧加重组织缺氧 因此切忌盲目加大剂量或长期连续使用因此切忌盲目加大剂量或长期连续使用 2 2、上消化道出血、上消化道出血 本品稀释后口服，局部收缩粘膜血管而止血本品稀释后口服，局部收缩粘膜血管而止血2024/7/29125药理学作用于传出

114、神经系统的药物 不良反应不良反应 1 1、局部组织缺血坏死、局部组织缺血坏死滴注时间过长滴注时间过长浓度过高局部血管收缩组织缺血浓度过高局部血管收缩组织缺血 坏死坏死药液外漏药液外漏防治措施防治措施1 1、注意更换注射部位、注意更换注射部位 2 2、局部热敷、局部热敷 3 3、0.250.251%1%普鲁卡因封闭普鲁卡因封闭 扩血管扩血管 4 4、酚妥拉明、酚妥拉明 阻断阻断 扩血管扩血管2024/7/29126药理学作用于传出神经系统的药物2 2、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 用药剂量过大，时间过久肾血管痉挛用药剂量过大，时间过久肾血管痉挛 肾脏严重缺血肾脏严重缺血 肾功能肾功能 少尿少尿

115、 无尿无尿 衰竭衰竭 防止措施：观察尿量变化防止措施：观察尿量变化25ml/25ml/小时，应减量或慎用、禁用小时，应减量或慎用、禁用 3 3、突然停药造成血压骤降、突然停药造成血压骤降禁忌症禁忌症高血压，动脉粥样硬化，脑出血，器质性心脏病人高血压，动脉粥样硬化，脑出血，器质性心脏病人 2024/7/29127药理学作用于传出神经系统的药物二、间羟胺二、间羟胺 本品升压作用温和、可靠、持久，较少引起肾功能衰竭和心律失常本品升压作用温和、可靠、持久，较少引起肾功能衰竭和心律失常 作用特点作用特点1 1、直接兴奋受体、直接兴奋受体 受体受体( (主要主要) ) （可肌内注射给药，收缩血管作用仅为（

116、可肌内注射给药，收缩血管作用仅为NANA的的1/101/10，也可使肾，也可使肾 血流量减少，但很少引起急性肾衰竭）血流量减少，但很少引起急性肾衰竭） 受体（弱）受体（弱）（不易引起心律失常）（不易引起心律失常）2 2、间接作用、间接作用 促使肾上腺素能神经末梢释放促使肾上腺素能神经末梢释放NANA 因囊泡内因囊泡内NANA减少，使效应降低，短时连续应用有减少，使效应降低，短时连续应用有 快速耐受性快速耐受性（本品可被再摄取）（本品可被再摄取）2024/7/29128药理学作用于传出神经系统的药物3 3、非儿茶酚胺类、非儿茶酚胺类 不易被不易被MAOMAO代谢，作用较持久代谢，作用较持久4 4

117、、应用、应用 -NA -NA良好的代用品良好的代用品 - -用于各种原因引起的休克用于各种原因引起的休克 尤其适用于心源性或中毒性伴心功能不全的休克治疗尤其适用于心源性或中毒性伴心功能不全的休克治疗 2024/7/29129药理学作用于传出神经系统的药物 三、去氧肾上腺素和甲氧胺去氧肾上腺素和甲氧胺- - 1 1受体激动药受体激动药 特点：特点： 1 1、无、无受体作用受体作用对心脏无影响对心脏无影响 心率不变或减慢心率不变或减慢 2 2、直接兴奋、直接兴奋受体受体 外周阻力外周阻力（比（比NANA稍弱而久）稍弱而久）BPBP 瞳孔散大（弱、快而短效）瞳孔散大（弱、快而短效） 血管收缩血管收缩

118、 房水生成房水生成 眼压眼压 肾血流量明显减少肾血流量明显减少 用途：用途：室上性心动过速室上性心动过速 抗休克抗休克 低血压状态低血压状态 眼底检查眼底检查 四、可乐定四、可乐定- - 1 1受体激动药受体激动药反射兴奋迷走反射兴奋迷走N N2024/7/29130药理学作用于传出神经系统的药物 受体激动药受体激动药一、一、1 1 、2 2受体激动药受体激动药- 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 为人工合成品，于为人工合成品，于NANA氨基上的一个氢原子被异丙基所取代氨基上的一个氢原子被异丙基所取代 体内过程体内过程 1.1.不宜口服（在胃肠道内可被破坏）不宜口服（在胃肠道内可被破坏） 2. 2.舌

119、下给药，吸收迅速（因能扩张局部血管）舌下给药，吸收迅速（因能扩张局部血管） 3. 3.气雾剂，注射剂均易吸收气雾剂，注射剂均易吸收 4. 4.在体内仅被在体内仅被COMTCOMT破坏破坏 不被不被MAO MAO 破坏破坏 代谢慢，作用持续时间代谢慢，作用持续时间 Adr Adr 不被肾上腺素能不被肾上腺素能N N再摄取再摄取2024/7/29131药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用药理作用 1 1、对心血管作用、对心血管作用 （1 1）兴奋心脏（）兴奋心脏（ 1 1 ） 收缩力收缩力 心率心率 传导传导 心输出量心输出量作用比作用比AdrAdr强，对窦房结有显著的兴奋作用强，对窦房结有显

120、著的兴奋作用 异位异位2024/7/29132药理学作用于传出神经系统的药物（2 2）扩张血管（）扩张血管（ 2 2 ） 血管平滑肌血管平滑肌2 2 受体兴奋受体兴奋-血管扩张血管扩张-外周阻力外周阻力 （主要是骨骼肌和冠状血管，也轻度扩张肾和肠系膜血管）（主要是骨骼肌和冠状血管，也轻度扩张肾和肠系膜血管）（3 3）增大脉压）增大脉压 心输出量心输出量 - -收缩压收缩压 外周阻力外周阻力 - -舒张压舒张压 但注意，静注过快，则静脉强力扩张，舒张压下降显著，回心血量下但注意，静注过快，则静脉强力扩张，舒张压下降显著，回心血量下降，收缩压下降，器官灌注压不足，有效血流量下降（对重要器官不利）降

121、，收缩压下降，器官灌注压不足，有效血流量下降（对重要器官不利）脉压脉压 - - 器官血液灌注量增加器官血液灌注量增加2024/7/29133药理学作用于传出神经系统的药物2 2、对支气管的作用、对支气管的作用 （1 1） 兴奋兴奋2 2R R ，支气管平滑肌松弛，支气管平滑肌松弛 （作用略强于（作用略强于AdrAdr，处于痉挛状态时尤为明显），处于痉挛状态时尤为明显） （2 2）抑制过敏介质的释放，但无粘膜血管收缩作用，）抑制过敏介质的释放，但无粘膜血管收缩作用， 故不能消除粘膜充血水肿故不能消除粘膜充血水肿3 3、对代谢的影响、对代谢的影响 与与AdrAdr相似：促进糖原和脂肪分解，也能增加

122、组织耗氧量相似：促进糖原和脂肪分解，也能增加组织耗氧量 与与AdrAdr比较，其升高血糖作用较弱比较，其升高血糖作用较弱2024/7/29134药理学作用于传出神经系统的药物 临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘支气管哮喘 优点：舌下优点：舌下/ /气雾给药，用于控制哮喘急性发作气雾给药，用于控制哮喘急性发作 疗效快，强，短（维持疗效快，强，短（维持1 1小时）小时） 缺点：选择性低，也兴奋缺点：选择性低，也兴奋1 R 1 R ，引起心悸，引起心悸 长期反复应用易产生耐受性长期反复应用易产生耐受性 2.2. 房室传导阻滞房室传导阻滞 舌下给药：治疗舌下给药：治疗度房室传导阻滞度房室传导阻滞 静

123、脉给药：治疗静脉给药：治疗度完全房室传导阻滞度完全房室传导阻滞 3. 3.心脏骤停心脏骤停 用于溺水，麻醉意外用于溺水，麻醉意外 高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞 引起的心跳骤停引起的心跳骤停 窦房结功能衰竭窦房结功能衰竭 优点：优点：窦房结作用强窦房结作用强 缺点：缺点：舒张压舒张压，冠脉流量，冠脉流量 （故常配合（故常配合NANA，减轻血管扩张），减轻血管扩张）2024/7/29135药理学作用于传出神经系统的药物 不良反应不良反应 1. 1.心悸，头晕，头痛，皮肤潮红等副作用常见心悸，头晕，头痛，皮肤潮红等副作用常见 2.2.剂剂量量过过大大，可可致致心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加，易易引

124、引起起心心律律失失常常， 室性心动过速，室颤室性心动过速，室颤 3.3.支支 气气 管管 哮哮 喘喘 反反 复复 长长 期期 应应 用用 产产 生生 耐耐 药药 ， 疗疗 效效 ， 偶引起猝死偶引起猝死 4. 4.禁用于冠心病，高血压，心肌炎，甲亢等禁用于冠心病，高血压，心肌炎，甲亢等2024/7/29136药理学作用于传出神经系统的药物二、二、 1 1受体激动药受体激动药-多巴酚丁胺多巴酚丁胺 多巴酚丁胺：选择性激动多巴酚丁胺：选择性激动11受体，受体，受体作用微弱受体作用微弱 化学结构与化学结构与DADA相似，但对相似，但对DADA受体无作用受体无作用 治疗量能增加心肌收缩力和心输出量治疗

125、量能增加心肌收缩力和心输出量 （对心率作用弱，增加心肌耗氧量不明显）（对心率作用弱，增加心肌耗氧量不明显） 应用应用 心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死伴有心力衰竭者心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死伴有心力衰竭者 - -增加心输出量，改善左室功能衰竭增加心输出量，改善左室功能衰竭 多巴胺多巴胺 * * 治疗休克时，其疗效优于异丙肾上腺素，且较安全治疗休克时，其疗效优于异丙肾上腺素，且较安全 * * 连续应用有快速耐受性连续应用有快速耐受性 * * 梗塞型肥厚性心肌病禁用梗塞型肥厚性心肌病禁用三、沙丁胺醇，克伦特罗三、沙丁胺醇，克伦特罗11受体激动药受体激动药2024/7/29137药理学

126、作用于传出神经系统的药物第六节第六节 抗肾上腺素药抗肾上腺素药 肾上腺素受体阻断药是一类能与肾上腺素受肾上腺素受体阻断药是一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动肾上腺素受体，体结合，本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受却能阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，从而产生肾上腺体激动药与肾上腺素受体结合，从而产生肾上腺素作用的药物。素作用的药物。 按其对受体的选择性不同分类为三大类：按其对受体的选择性不同分类为三大类： 1 1、 受体阻断药受体阻断药 2 2、 受体阻断药受体阻断药 3 3、 受体阻断药受体阻断药2024/

127、7/29138药理学作用于传出神经系统的药物受体阻断药受体阻断药定义定义 受体阻断药能选择性地与受体阻断药能选择性地与肾上腺素受体结肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用受体结合，从而产生抗肾上腺素作用肾上腺素作用的翻转：肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用作用原因：当阻断原因：当阻断受体后，能使肾上腺素受体后，能使肾上腺素22受体的

128、舒受体的舒张血管作用充分表现出来，即表现为降压作用张血管作用充分表现出来，即表现为降压作用2024/7/29139药理学作用于传出神经系统的药物一、一、11，22肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药竞争性（短效类）：竞争性（短效类）： - -酚妥拉明（与剂量有关，与受体结合的酚妥拉明（与剂量有关，与受体结合的键是氢键、离子键，易逆）键是氢键、离子键，易逆）非竞争性（长效类）：非竞争性（长效类）： - -酚苄明（与受体结合的键是共价键，儿酚苄明（与受体结合的键是共价键，儿茶酚胺难以与之竞争）茶酚胺难以与之竞争） 2024/7/29140药理学作用于传出神经系统的药物（一）（一） 短效类短效类 -

129、 -酚妥拉明（立其丁酚妥拉明（立其丁, ,利及丁）利及丁） 妥拉唑啉（妥拉唑啉（阻断作用较弱，疗效较差）阻断作用较弱，疗效较差） 体内过程体内过程 1. 1.吸收吸收 口服生物利用度低，作用维持口服生物利用度低，作用维持3 36 6小时小时 肌内注射作用维持肌内注射作用维持30304545分钟分钟 2. 2.代谢和排泄代谢和排泄 大多以无活性代谢物从尿中排出大多以无活性代谢物从尿中排出2024/7/29141药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用药理作用 1.1.扩血管，降血压扩血管，降血压 直接松弛血管平滑肌直接松弛血管平滑肌 改善内脏血供，改善微循环改善内脏血供，改善微循环 血管扩张血管

130、扩张 BP BP 大剂量阻断大剂量阻断1 1受体受体 2.2.兴奋心脏兴奋心脏由于由于Bp - Bp - 反射性兴奋交感反射性兴奋交感N - NAN - NA释放释放 心率心率 阻断突触前膜阻断突触前膜2 2受体，减弱负反馈，使受体，减弱负反馈，使NANA释放释放 心收缩力心收缩力 心输出量心输出量 3. 3.其他其他 拟胆碱作用拟胆碱作用 胃肠蠕动胃肠蠕动 组胺样作用组胺样作用 胃酸分泌胃酸分泌皮肤潮红皮肤潮红2024/7/29142药理学作用于传出神经系统的药物 临床应用临床应用 1.1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病（如肢端动脉痉挛性疾病等）（如肢端动脉痉挛性疾病等）-通塞脉片通塞

131、脉片2.2.静滴静滴NANA时发生的药液外漏，拟交感胺过量所致的高血压时发生的药液外漏，拟交感胺过量所致的高血压3.3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发时的高血压危象和肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发时的高血压危象和 手术前准备手术前准备 （因因瘤瘤细细胞胞分分泌泌大大量量AdrAdr及及NANA而而引引起起高高血血压压，本本品品阻阻断断受受体体对对此此病病患患者者小小剂剂量量即即可可产产生生迅迅速速而而强强烈烈的的降降压压作作用用。（静静滴滴 5mg5mg，2 24min4min内内BPBP，35/25mmHg35/25mmHg以上者为阳性）故做诊断用，曾有致死报告，应慎用。）以上者为阳性）

132、故做诊断用，曾有致死报告，应慎用。）2024/7/29143药理学作用于传出神经系统的药物4.4.抗休克抗休克-感染性、心源性和神经性休克感染性、心源性和神经性休克 心脏兴奋心脏兴奋 心输出量心输出量 改善休克时的微循环障碍改善休克时的微循环障碍 血管扩张血管扩张 外周阻力外周阻力 降低肺循环阻力降低肺循环阻力 防止肺水肿防止肺水肿 休克治疗的三大原则：休克治疗的三大原则：适度升压、血容量增加、微循环改善适度升压、血容量增加、微循环改善 （故故在在治治疗疗时时，需需补补充充血血容容量量。并并与与NANA合合用用，使使血血管管收收缩缩不不致致过过分分强强烈，并使心肌收缩力增强）烈，并使心肌收缩力

133、增强） （强心苷无效时）（强心苷无效时）5. 5. 其它药物无效时的急性心肌梗死，充血性心力衰竭其它药物无效时的急性心肌梗死，充血性心力衰竭 扩张小扩张小A - A - 外周阻力外周阻力- - 心脏后负荷心脏后负荷- - 心输出量心输出量 扩张小扩张小V - V - 回心血量回心血量- - 舒张末期压舒张末期压- - 冠脉流量冠脉流量 2024/7/29144药理学作用于传出神经系统的药物 不良反应不良反应 1.1.皮肤潮红，鼻塞，胃肠平滑肌兴奋（腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡）皮肤潮红，鼻塞，胃肠平滑肌兴奋（腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡） 2. 2.过量时可出现体位性低血压，心动过速，心律失常，心

134、绞痛过量时可出现体位性低血压，心动过速，心律失常，心绞痛 （应缓慢注射或滴注）（应缓慢注射或滴注） 3. 3.胃，十二指肠溃疡，冠心病，胃炎慎用胃，十二指肠溃疡，冠心病，胃炎慎用 （拟胆碱作用：胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用：胃酸分泌增加）（拟胆碱作用：胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用：胃酸分泌增加）2024/7/29145药理学作用于传出神经系统的药物（二）长效类（二）长效类 - -酚苄明酚苄明体内过程体内过程 1. 1.口服口服 吸收不完全吸收不完全 2. 2.局部刺激性大，仅可静注局部刺激性大，仅可静注 3. 3.起效慢起效慢 （体内必须环化成乙烯亚胺型后才能（体内必须环化成乙烯亚胺型后才能发挥作

135、用）发挥作用） 4. 4.作用持久作用持久 脂溶性高，贮存在脂肪组织中，脂溶性高，贮存在脂肪组织中，排泄缓慢，与排泄缓慢，与受体牢固结合，故用药一次可维受体牢固结合，故用药一次可维持持3 34 4天天药理作用药理作用 阻断阻断 受体，舒张血管，降低外周阻力受体，舒张血管，降低外周阻力 - -起效慢、作用强而久起效慢、作用强而久 高浓度时还具有抗高浓度时还具有抗5-5-羟色胺及组胺作用羟色胺及组胺作用2024/7/29146药理学作用于传出神经系统的药物临床应用临床应用 1. 1.用于外周血管痉挛性疾病用于外周血管痉挛性疾病 2. 2.抗休克抗休克 3. 3.嗜铬细胞瘤的治疗嗜铬细胞瘤的治疗不良

136、反应不良反应 1. 1.体位性低血压体位性低血压 2. 2.心动过速，鼻塞心动过速，鼻塞 3. 3.胃肠兴奋（恶心，呕吐）胃肠兴奋（恶心，呕吐） 4. 4.中枢抑制（哮喘等）中枢抑制（哮喘等）2024/7/29147药理学作用于传出神经系统的药物二、二、 1 1肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 - -哌唑嗪哌唑嗪 选择性阻断选择性阻断1 1受体，具有扩张血管，降低血压受体，具有扩张血管，降低血压 的作用，主要用于降压药的作用，主要用于降压药三、三、 2 2肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 - -育亨宾育亨宾 阻断突触前膜阻断突触前膜2 2受体，减弱负反馈，使受体，减弱负反馈，使NANA

137、释放释放2024/7/29148药理学作用于传出神经系统的药物肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药定义定义 能能与与去去甲甲肾肾上上腺腺素素或或肾肾上上腺腺素素受受体体激激动动药药竞竞争争受受体体，从从 而拮抗其而拮抗其型拟肾上腺素作用型拟肾上腺素作用 根据选择性的不同，可分为：根据选择性的不同，可分为： * 非选择性：非选择性：1 1、2 2受体阻断药（普萘洛尔）受体阻断药（普萘洛尔） * 选择性：选择性：1 1 受体阻断药（阿替洛尔、美托洛尔）受体阻断药（阿替洛尔、美托洛尔） * 、受体阻断药（拉贝洛尔）受体阻断药（拉贝洛尔）2024/7/29149药理学作用于传出神经系统的药物 药理作用

138、药理作用 1. 1. 受体阻断作用受体阻断作用 心血管系统心血管系统 传导传导 - -抗心律失常抗心律失常 心脏心脏 心率心率 心肌耗心肌耗O O2 2 - -抗心绞痛抗心绞痛 心收缩力心收缩力 心输出量心输出量 肾脏肾脏 - -肾素分泌肾素分泌 （阻断（阻断RAARAA系统）系统） 骨骼肌血管收缩骨骼肌血管收缩 心输出量下降心输出量下降-反射兴奋交感反射兴奋交感N N 血管收缩血管收缩外周阻力外周阻力阻断阻断 2 2 R R阻断阻断1 1 R R-抗高血压抗高血压2024/7/29150药理学作用于传出神经系统的药物 支气管平滑肌支气管平滑肌 非选择性或选择性非选择性或选择性22阻断药可使支

139、气管平滑肌收缩，但该阻断药可使支气管平滑肌收缩，但该作用对正常人影响较小，而对哮喘患者可诱发或加重哮喘急作用对正常人影响较小，而对哮喘患者可诱发或加重哮喘急性发作性发作 代谢代谢 * * 受体阻断：抑制脂肪分解受体阻断：抑制脂肪分解 （因激动（因激动 1 1 、3 3 受体，脂肪分解）受体，脂肪分解） * * 和和 受体阻断药合用：拮抗肾上腺素升血糖的作用受体阻断药合用：拮抗肾上腺素升血糖的作用 （激动（激动、2 2 受体，肝糖原分解）受体，肝糖原分解）抑制肾素释放抑制肾素释放 阻断肾小球旁器细胞阻断肾小球旁器细胞11受体，抑制肾素的释放受体，抑制肾素的释放 降血压的原因之一（普萘洛尔最强）降

140、血压的原因之一（普萘洛尔最强）2024/7/29151药理学作用于传出神经系统的药物2. 2. 内在拟交感活性（内在拟交感活性（ISAISA） 在神经末梢儿茶酚胺释放正常时，使用有内在拟交感活性的在神经末梢儿茶酚胺释放正常时，使用有内在拟交感活性的RR阻断阻断 剂，其激动作用被剂，其激动作用被受体阻断作用所掩盖受体阻断作用所掩盖 在预先使用利血平以耗竭体内儿茶酚胺，使药物的在预先使用利血平以耗竭体内儿茶酚胺，使药物的RR阻断作用无从发阻断作用无从发 挥，此时再用挥，此时再用受体阻断药，如该药具有受体阻断药，如该药具有ISAISA，则可致心率加速，心输，则可致心率加速，心输 出量上升等出量上升等

141、3. 3. 膜稳定作用膜稳定作用 即可使细胞膜对离子的通透性降低的作用。该作用尚无实际意义即可使细胞膜对离子的通透性降低的作用。该作用尚无实际意义 要在高于临床有效浓度几十倍时才能发挥作用要在高于临床有效浓度几十倍时才能发挥作用 无膜稳定作用的无膜稳定作用的RR阻断药对心律失常仍有效阻断药对心律失常仍有效 4.4.其他其他 抗血小板聚集作用抗血小板聚集作用 降低眼内压（减少房水形成）降低眼内压（减少房水形成）2024/7/29152药理学作用于传出神经系统的药物 临床应用临床应用 1.1.心律失常心律失常 各种原因引起的快速型心律失常各种原因引起的快速型心律失常 2.2.心绞痛、心肌梗死心绞痛

142、、心肌梗死 3.3.高血压高血压 适于伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高的适于伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高的 高血压患者，对伴有冠心病、脑血管病变更合适高血压患者，对伴有冠心病、脑血管病变更合适 4.4.充血性心力衰竭充血性心力衰竭 在心肌状况严重恶化前早期应用，对某些充血性心力衰在心肌状况严重恶化前早期应用，对某些充血性心力衰 竭能缓解症状，改善预后竭能缓解症状，改善预后 5.5.甲亢甲亢、甲状腺中毒危象，嗜铬细胞瘤等、甲状腺中毒危象，嗜铬细胞瘤等 2024/7/29153药理学作用于传出神经系统的药物 不良反应不良反应 1. 1.胃肠反应胃肠反应 2. 2.过敏反应过敏反应 3. 3

143、.急性心力衰竭急性心力衰竭（阻断抑制心脏，在心脏病人偶可导致心衰）阻断抑制心脏，在心脏病人偶可导致心衰） 4.4.诱发哮喘诱发哮喘（用无内在拟交感活性的（用无内在拟交感活性的阻断药长期应用后阻断药长期应用后 突然停药，可使原病症加剧）突然停药，可使原病症加剧） 禁忌症禁忌症 心功能不全、窦性心动过缓心功能不全、窦性心动过缓 重度房室传导阻滞重度房室传导阻滞 支气管哮喘支气管哮喘2024/7/29154药理学作用于传出神经系统的药物药物分类及比较药物分类及比较药药 物物内在拟交感活性内在拟交感活性膜稳定作用膜稳定作用受体选择性受体选择性普萘洛尔普萘洛尔纳多洛尔纳多洛尔噻吗洛尔噻吗洛尔吲哚洛尔吲哚

144、洛尔0 00 00 0+0 00 0 非选择性（非选择性（ 1 1 、2 2 ）美托洛尔美托洛尔阿替洛尔阿替洛尔艾司洛尔艾司洛尔醋丁洛尔醋丁洛尔0 00 00 0+ + 0 00 0+ +选择性（选择性（ 1 1 ）拉贝洛尔拉贝洛尔 选择性（选择性（ 、）2024/7/29155药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29156药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29157药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29158药理学作用于传出神经系统的药物普萘洛尔：普萘洛尔： * * 不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖水不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖

145、水 平，平，但能延缓胰岛素后血糖水平的恢复但能延缓胰岛素后血糖水平的恢复 这可能是其抑制了低血糖引起儿茶酚胺释放所致的糖原分这可能是其抑制了低血糖引起儿茶酚胺释放所致的糖原分 解。但注意，其往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延解。但注意，其往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延 误低血糖的及时察觉误低血糖的及时察觉 * * 甲亢时，甲亢时，受体阻断药不仅对抗儿茶酚胺的敏感性增高，受体阻断药不仅对抗儿茶酚胺的敏感性增高， 而且也可抑制而且也可抑制T T4 4 转变成转变成T T3 3，有效控制甲亢的症状，有效控制甲亢的症状 2024/7/29159药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/291

146、60药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29161药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29162药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29163药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29164药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29165药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29166药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29167药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29168药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29169药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29170药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29171药

147、理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29172药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29173药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29174药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29175药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29176药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29177药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29178药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29179药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29180药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29181药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29182药理学作

148、用于传出神经系统的药物2024/7/29183药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29184药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29185药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29186药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29187药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29188药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29189药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29190药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29191药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29192药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29193药理学作用于传

149、出神经系统的药物2024/7/29194药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29195药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29196药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29197药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29198药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29199药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29200药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29201药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29202药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29203药理学作用于传出神经系统的药物2024/7/29204药理学作用于传出神经系统的药物药理学作用于传出神经系统的药物