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1、（respiratory failure）2021/7/91定义定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，引起一系列生氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。理功能和代谢紊乱的临床综合征。2021/7/92诊断标准诊断标准在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气，并在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（况后，动脉血氧分压
2、（PaO2）低于）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。即为呼吸衰竭（简称呼衰）。2021/7/93病因病因呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变气管、支气管炎症，痉挛，肿瘤、异物、哮喘、气管、支气管炎症，痉挛，肿瘤、异物、哮喘、COPD等等。肺组织病变肺组织病变重症肺炎，重症肺结核，肺气肿、肺水肿、肺纤维化、重症肺炎，重症肺结核，肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS等。等。肺血管疾病肺血管疾病如肺动脉栓塞、肺血管炎等。如肺动脉栓塞、肺血管炎等。胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变外伤，畸形，手术创伤，严重气胸，大量胸腔积液等。外伤，畸
3、形，手术创伤，严重气胸，大量胸腔积液等。神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变，颅脑外伤，脑炎，镇静催眠药中毒。电击伤、药物中脑血管病变，颅脑外伤，脑炎，镇静催眠药中毒。电击伤、药物中毒，重症肌无力，多发性神经炎、破伤风、严重的钾代谢紊乱等。毒，重症肌无力，多发性神经炎、破伤风、严重的钾代谢紊乱等。2021/7/94分类分类（按动脉血气分析按动脉血气分析）型型缺氧无缺氧无CO2潴留，或伴潴留，或伴CO2降低降低（PaO260mmHg，PaCO2降正常或降低）。降正常或降低）。见于换气功能障碍（通见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥气血流比例失调、弥散功能损害和
4、肺动散功能损害和肺动-静脉静脉样分流）样分流）型型缺缺O2伴伴CO2潴留潴留（PaO250mmHg）。）。肺泡通气不足所致肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺单纯通气不足，缺O2和和CO2的潴留的程度是平行的潴留的程度是平行的。的。伴换气功能损害，则缺伴换气功能损害，则缺O2更为严重。更为严重。2021/7/95分类分类（按病程按病程）急性急性 呼吸功能原来正常呼吸功能原来正常, , 突发原因，引起通气，突发原因，引起通气， 或换气功能严重损害。或换气功能严重损害。见于脑血管意外、胸外伤、见于脑血管意外、胸外伤、急性肺水肿、哮喘、气胸、急性肺水肿、哮喘、气胸、胸水、有机磷中毒、药物中胸水、有机磷中
5、毒、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、电击、溺水、痹、肺梗塞、电击、溺水、ARDS等。等。慢性慢性代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰呼吸功呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴，或伴CO2潴留，但通潴留，但通过机体代偿适应，仍能从过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰并发并发呼吸道感染，其他原因增呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。潴留和酸中毒的临床表现。2021/7/96分类分类（按病理生理）（按病理生理
6、）泵衰竭泵衰竭(通气功能衰竭通气功能衰竭)见于神经肌肉病变（呼吸泵包括中枢神经系统、见于神经肌肉病变（呼吸泵包括中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓）病变；泵外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓）病变；泵衰竭多为衰竭多为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。肺衰竭肺衰竭（换气功能衰竭）（换气功能衰竭）如气道、肺和胸膜病变、常引起如气道、肺和胸膜病变、常引起型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。2021/7/97发病机制和病理生理发病机制和病理生理2021/7/98缺缺O2和和CO2潴留的发生机制潴留的发生机制（低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症）通气不足通气不足 通气血流
7、比例失调通气血流比例失调肺动肺动- -静脉样分流静脉样分流 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加2021/7/99呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图2021/7/910l9、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2024/7/29 2024/7/29 Monday,July29,2024l10、低头要有勇气，抬头要有低气。、低头要有勇气，抬头要有低气。2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 7/29/20242:43:42PMl11、人总是珍惜为得到。、人总是珍惜为得到。2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 Jul-2
8、429-Jul-24l12、人乱于心，不宽余请。、人乱于心，不宽余请。2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 Monday,July29,2024l13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 7/29/2024l14、抱最大的希望，作最大的努力。、抱最大的希望，作最大的努力。29七月七月20242024/7/29 2024/7/29 2024/7/29l15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。七月七月242024/7/29 20
9、24/7/29 2024/7/29 7/29/2024l16、业余生活要有意义，不要越轨。、业余生活要有意义，不要越轨。2024/7/29 2024/7/29 29July2024l17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2024/7/29 2024/7/29 2024/7/29 2024/7/292021/7/911肺泡通气不足肺泡通气不足不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化2021/7/912肺泡通气不足肺泡通气不足静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。才能维。才
10、能维持正常的肺泡氧持正常的肺泡氧(PAO2)和二氧化碳和二氧化碳(PACO2)分压。若肺分压。若肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升。引起分压上升。引起缺氧和缺氧和CO2潴留。潴留。PACO2=0.863VCO2/VA若若VCO2是常数，是常数，VA与与PAco2呈反比关系。呈反比关系。FiO2=0.21，VCO2=0排除气体交换障碍排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg，正常青年、中年正常青年、中年A-aDO2=515mmHg,老年可达老年可达30mmHg注：注：VCO2每分钟二氧化碳产量，每分钟二氧化碳产量，VA肺泡每分钟通气量肺泡每分钟
11、通气量，R呼吸交换比率呼吸交换比率。2021/7/913肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2021/7/914通气血流比例失调通气血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管，肺毛细血管血流量（血流量（Q）5L，两者之比为，两者之比为0.8。通气血流通气血流正常正常血流通气血流通气（死腔效应）（死腔效应）（有效换气）（有效换气）（静动脉分流效应）（静动脉分流效应）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响2021/7/915通气血流比例失调，产生缺通气血流比例失调，产生缺O2，而无，而无CO2潴留。潴留。
12、2021/7/916肺动肺动- -静脉样分流静脉样分流正常人通气正常人通气/ /血流比率为血流比率为0.80.8肺动肺动-静脉样分流增加：肺泡萎陷；静脉样分流增加：肺泡萎陷；肺不张；肺不张；肺炎；肺水肿肺炎；肺水肿肺栓塞等。肺栓塞等。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。以上，吸氧对氧分压的影响有限。原因：部分肺泡通气不足；原因：部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足。部分肺泡血流不足。2021/7/917弥散障碍弥散障碍q弥散面积弥散面积q肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性q气
13、体和血液接触的时间气体和血液接触的时间q气体弥散能力气体弥散能力q气体分压差气体分压差q氧弥散能力仅为二氧化氧弥散能力仅为二氧化碳的碳的120，故在弥散障，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。碍时，产生单纯缺氧。q其他，如心排血量、血其他，如心排血量、血红蛋白含量红蛋白含量2021/7/918氧耗量氧耗量每分钟耗氧量每分钟耗氧量200、400、800ml时，维持正常氧分压所所需的肺泡时，维持正常氧分压所所需的肺泡通气量分别为通气量分别为3、6、12L。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸
14、功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系2021/7/919缺缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响对呼吸影响对呼吸影响对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响2021/7/920缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响缺氧缺氧脑细胞受损，功脑细胞受损，功能障碍能障碍脑毛细血管通透性脑毛细血管通透性脑水肿、脑死亡脑水肿、脑死亡急性缺氧急性缺
15、氧烦躁不安烦躁不安全身抽搐全身抽搐不可逆脑损害不可逆脑损害慢性缺氧慢性缺氧轻度缺氧轻度缺氧注意力注意力、智力、智力、定向障碍、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaO212CO2呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制缺缺O2程度缓慢加重程度缓慢加重慢性高碳酸血症慢性高碳酸血症肾脏对肾脏对HCO3-再吸收再吸收H排出排出pH值值2021/7/924缺氧、缺氧、CO2对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响缺氧缺氧肝功能异常，谷肝功能异常，谷丙转氨酶丙转氨酶肾血流量、肾小球滤过量、肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和
16、钠的排出量尿排出量和钠的排出量组织氧分压组织氧分压红细胞生成素红细胞生成素肾、肝肾、肝肝细胞损害肝细胞损害红细胞红细胞血液粘稠度血液粘稠度肺循环和右心负荷肺循环和右心负荷CO2潴留潴留肾血流量，尿量肾血流量，尿量PaCO265mmHgpH肾血管痉挛肾血管痉挛HCO3和和Na再吸收再吸收2021/7/925对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧缺氧细胞能量代射细胞能量代射丙酮丙酮酸、乳酸堆积酸、乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒Na-K+泵泵细胞内酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症和高钾血症CO2CO2潴留潴留急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰血压下降血压下降心律失常心律失常心脏停搏心脏停搏
17、肾排肾排HCO3Cl-低氯血症低氯血症2021/7/926缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响l正常人每天肺脏排出正常人每天肺脏排出15000mEq碳酸，肾脏排出碳酸，肾脏排出6080mEq的固定酸，酸碱平衡依靠缓冲系的固定酸，酸碱平衡依靠缓冲系统及肺肾加以调节。统及肺肾加以调节。lPH=HCO3-/PaCO2或或PH=肾肾/肺肺=20/1lPH正常值为正常值为7.357.452021/7/927呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒l由于二氧化碳大量潴留，缓冲系统不足以代由于二氧化碳大量潴留，缓冲系统不足以代偿，肾脏代偿又较迟钝（偿，肾脏代偿又较迟钝（1
18、313天），结果天），结果PHPH值下降。值下降。l由于能量不足，体内离子运转的由于能量不足，体内离子运转的NaNa+ +泵功能泵功能障碍，使细胞内障碍，使细胞内K K+ +转移至血液，而转移至血液，而NaNa+ +及及H H+ +进进入细胞内，造成细胞内酸中毒，及高入细胞内，造成细胞内酸中毒，及高K K+ +血症。血症。2021/7/928呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒l原因原因呼吸性酸中毒合并肾功能衰竭；呼吸性酸中毒合并肾功能衰竭；组织缺氧严重，无组织缺氧严重，无O2代谢使乳酸堆积；代谢使乳酸堆积；合并休克或感染，组织分解代谢增强，酸性代谢合并休克或感染，组织分解
19、代谢增强，酸性代谢产物增加；产物增加；原有严重糖尿病，腹泻，尿毒症。原有严重糖尿病，腹泻，尿毒症。2021/7/929电解质变化电解质变化l血钾增高，血钠因限制食盐，血钾增高，血钠因限制食盐， NaNa+ +转入细胞内，故又转入细胞内，故又可下降；可下降；lClCl- -可增高，或正常（可增高，或正常（HCOHCO3 3- -大量被消耗，细胞外阴离子大量被消耗，细胞外阴离子浓度下降，浓度下降，ClCl移出补充）移出补充）lAG=AG=（ NaNa+ + + + ）（）（ ClCl- - HCOHCO3 3- - ）lAGAG为阴离子间隙，正常值为为阴离子间隙，正常值为816mEg/L816mE
20、g/L，代酸时，代酸时AGAG增高。增高。2021/7/930呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒l原因：原因：1、呼吸机的使用，二氧化碳排出过多使、呼吸机的使用，二氧化碳排出过多使HCO3-；2、碱性药物补充过多；、碱性药物补充过多；3、大量利尿、激素使钾排出过多；、大量利尿、激素使钾排出过多；4、呕吐、腹泻丧失大量的氯离子、呕吐、腹泻丧失大量的氯离子电解质变化：电解质变化：、血钾下降；、血钾下降；2、氯离子下降。、氯离子下降。2021/7/931呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l原因：原因： 1、人工呼吸机过度通气；、人工呼吸机过度通气； 2、癔病、甲亢；、癔病、甲亢； 动脉血
21、二氧化碳下降、动脉血二氧化碳下降、PH值正常或升高。值正常或升高。l电解质变化：钾、氯离子下降。电解质变化：钾、氯离子下降。2021/7/932代谢性碱中毒代谢性碱中毒l原因：原因：人工呼吸机使二氧化碳迅速排出，而原来代人工呼吸机使二氧化碳迅速排出，而原来代偿增加的偿增加的HCO3-来不及排出导致代谢性碱中毒。来不及排出导致代谢性碱中毒。2021/7/933中国人民解放军武汉总医院呼吸内科中心中国人民解放军武汉总医院呼吸内科中心中国人民解放军武汉总医院呼吸内科中心中国人民解放军武汉总医院呼吸内科中心南方医科大学武汉临床医学院内科教研室南方医科大学武汉临床医学院内科教研室南方医科大学武汉临床医学
22、院内科教研室南方医科大学武汉临床医学院内科教研室刘志遐刘志遐刘志遐刘志遐急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭2021/7/934临床表现临床表现呼吸困难呼吸困难q呼吸费力、频率、节律和幅度改变呼吸费力、频率、节律和幅度改变q中枢性中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸潮式、间歇或抽泣样呼吸q慢阻肺慢阻肺慢深慢深浅快；辅助呼吸肌活动浅快；辅助呼吸肌活动;点头或提肩呼吸点头或提肩呼吸q中枢神经药物中毒中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡呼吸匀缓、昏睡q严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸浅慢、潮式呼吸2021/7/935临床表现临床表现紫绀是缺氧的典型表现。紫绀是缺氧的典型表现。SaO2
23、5g/L，所以，所以RBC时发绀更时发绀更明显、贫血时发绀不明显。明显、贫血时发绀不明显。外周性发绀外周性发绀休克，休克，PaO2正常正常中央性发绀中央性发绀SaO22021/7/936临床表现临床表现精神神经症状精神神经症状急性缺急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺慢性缺O2早期有淡漠、恍惚、记忆减退、头早期有淡漠、恍惚、记忆减退、头痛，智力或定向功能障碍痛，智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制潴留先兴奋后抑制肺性脑病肺性脑病表现为神志淡漠、失眠、烦躁，夜间失表现为神志淡漠、失眠、烦躁，夜间失眠，白天嗜睡；肌肉震颤、抽搐、昏睡、甚至昏眠，白天嗜睡；肌肉
24、震颤、抽搐、昏睡、甚至昏迷，腱反射减弱或消失。迷，腱反射减弱或消失。症状轻重症状轻重起决于缺起决于缺O2、CO2潴留的程度及机体代偿潴留的程度及机体代偿能力。能力。2021/7/937临床表现临床表现q血液循环系统症状血液循环系统症状q缺缺O2、CO2潴留使肺小动脉收缩，肺循环阻力增高；潴留使肺小动脉收缩，肺循环阻力增高；右心负荷加重导致右心衰竭、出现体循环淤血体征。右心负荷加重导致右心衰竭、出现体循环淤血体征。qCO2潴留体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压潴留体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大，心率加快。升高、心搏量增多而致脉搏洪大，心率加快。q脑血管扩张
25、引起搏动性头痛。脑血管扩张引起搏动性头痛。q心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。跳停搏。2021/7/938临床表现临床表现消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。出现红细胞和管型。 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。性溃疡引起上消化道出血。2021/7/939诊断诊断病史病史+有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留的临床表现潴留的临床表现+体体征征+血气分析。血气分析。一。血气分析
26、一。血气分析PaO250mmHg，型呼衰型呼衰PaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性酸中毒PH35%）PaO260mmHg或或SaO290%。对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺者可较好地纠正缺O2。V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒：氧中毒：O2浓度浓度80%，超过，超过48小时；小时；O2浓度浓度60%，超过，超过72小时；可导致肺泡萎缩及肺氧合功能下降。小时；可导致肺泡萎缩及肺氧合功能下降。2021/7/946氧疗氧疗qq缺氧伴明显二氧化碳潴留缺氧伴明
27、显二氧化碳潴留缺氧伴明显二氧化碳潴留缺氧伴明显二氧化碳潴留 原则应给予低浓度（原则应给予低浓度（原则应给予低浓度（原则应给予低浓度（35353535）持续给氧）持续给氧）持续给氧）持续给氧qq给氧机理：若吸入高浓度氧，给氧机理：若吸入高浓度氧，给氧机理：若吸入高浓度氧，给氧机理：若吸入高浓度氧， PaO2 PaO2 PaO2 PaO2 迅速上升，外周化学迅速上升，外周化学迅速上升，外周化学迅速上升，外周化学感受器失去低氧刺激，使呼吸变浅、慢，肺泡通气量下降，感受器失去低氧刺激，使呼吸变浅、慢，肺泡通气量下降，感受器失去低氧刺激，使呼吸变浅、慢，肺泡通气量下降，感受器失去低氧刺激，使呼吸变浅、慢
28、，肺泡通气量下降，严重时进入严重时进入严重时进入严重时进入CO2 CO2 CO2 CO2 麻醉状态；吸入高浓度氧，解除了低麻醉状态；吸入高浓度氧，解除了低麻醉状态；吸入高浓度氧，解除了低麻醉状态；吸入高浓度氧，解除了低O2O2O2O2性性性性的肺血管收缩，使肺血流量重新分布，加重的肺血管收缩，使肺血流量重新分布，加重的肺血管收缩，使肺血流量重新分布，加重的肺血管收缩，使肺血流量重新分布，加重V/QV/QV/QV/Q比例失调；比例失调；比例失调；比例失调； 严重缺氧时严重缺氧时严重缺氧时严重缺氧时PaO2PaO2PaO2PaO2与与与与SaO2 SaO2 SaO2 SaO2 的关系处于解离曲线的
29、陡直部的关系处于解离曲线的陡直部的关系处于解离曲线的陡直部的关系处于解离曲线的陡直部分，只要分，只要分，只要分，只要PaO2PaO2PaO2PaO2稍有增加，稍有增加，稍有增加，稍有增加， SaO2 SaO2 SaO2 SaO2 便有较多增加，故低流量便有较多增加，故低流量便有较多增加，故低流量便有较多增加，故低流量给氧可解除严重缺氧。给氧可解除严重缺氧。给氧可解除严重缺氧。给氧可解除严重缺氧。qq调节吸氧浓度调节吸氧浓度调节吸氧浓度调节吸氧浓度PaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHg或或或或SaO290%SaO290%SaO290%SaO290% 20
30、21/7/947氧疗方法氧疗方法qFiO2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）q双腔鼻管、鼻导管、鼻塞双腔鼻管、鼻导管、鼻塞q面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。范围内。q慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。降低肺动脉压和右心负荷。q严重贫血应适当输血。严重贫血应适当输血。q注意心功能、酸碱失衡注意心功能、酸碱失衡2021/7/9482021/7/949增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴
31、留潴留合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂机理机理刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量产生量。I.中枢抑制为主中枢抑制为主疗效好疗效好II.慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管肺病变支气管肺病变(如肺炎、肺纤维如肺炎、肺纤维化、肺水肿化、肺水肿)、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳疗效疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡差（三种因素主次而定）；明显嗜睡维持清醒状维持清醒状态和自主排痰。态和自主排痰。III.神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和神经传导系统和呼
32、吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用不宜使用2021/7/950合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂常用呼吸兴奋剂1.尼可刹米尼可刹米1.53.0g，VD2.纳络酮纳络酮0.51mg/kg，VD3.多沙普仑（多沙普仑（doxapram）。）。2021/7/951应用呼吸兴奋剂注意事项应用呼
33、吸兴奋剂注意事项1)观察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢抑制、神志淡漠、观察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。动、呼吸频率快者效果较差。2)有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂畅通气道，然后再有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂畅通气道，然后再用呼吸兴奋剂。用呼吸兴奋剂。3)应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，若用药后呼吸困难加重，PaCO2没有明显减低者弃没有明显减低者弃用。用。2021/7/952合理应
34、用机械通气合理应用机械通气积极治疗情况无改善甚至恶化。积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止考虑机械通避免呼吸心跳停止考虑机械通气。气。指征指征1)意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰气道分泌物多，有排痰障碍；障碍；3)呕吐反流吸入的可能性；呕吐反流吸入的可能性；4)全身状况差，疲乏明显；全身状况差，疲乏明显；5)严重低氧血症、严重低氧血症、CO2潴潴留（留（PaO270mmHg）6)合并多器官功能损害。合并多器官功能损害。2021/7/953合理应用机械通气合理应用机械通气目的目的维持合适的通气量维持合适的通气量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能减轻呼吸肌
35、疲劳减轻呼吸肌疲劳维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定2021/7/954合理应用机械通气合理应用机械通气人工气道的选择人工气道的选择经口插管经口插管72小时后小时后改为气管切开。改为气管切开。经鼻插管经鼻插管耐受性好，耐受性好，停留时间长停留时间长常用通气模式常用通气模式早期早期无创性通气无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（压力支持（PSV）SIMV+PSV呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEP）2021/7/955 病因治疗病因治疗l导致急性呼吸衰竭的病因多种多样，在导致急性呼吸衰竭的病因多种多样，在处理呼吸衰竭本身造成危害的前提下，处理呼吸衰竭
36、本身造成危害的前提下，针对不同的病因采取适当的治疗措施十针对不同的病因采取适当的治疗措施十分必要。分必要。2021/7/956纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱q呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。改善肺泡通气，一般不宜补碱。q呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重酸中毒严重影响血压，影响血压，pH7.25时补碱；高通气量纠正时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。q呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止医原性防止医原性因素和避免因素和避免CO2排出过快，适量补
37、氯补钾。排出过快，适量补氯补钾。2021/7/957抗感染治疗抗感染治疗l呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，因此抗感染治疗至关重要。因此抗感染治疗至关重要。l保持呼吸道通畅，根据痰培养及药物敏保持呼吸道通畅，根据痰培养及药物敏感试验，选择有效抗生素。感试验，选择有效抗生素。l经验治疗选择广谱高效抗生素，如：头经验治疗选择广谱高效抗生素，如：头孢霉素三、四代；喹诺酮类；哌拉西林孢霉素三、四代；喹诺酮类；哌拉西林/舒巴坦；碳青霉烯类等。舒巴坦；碳青霉烯类等。2021/7/958合并症的治疗合并症的治疗l慢性肺心病、右心功能不全；慢性肺心病、右心功能不全；l消化道出
38、血；消化道出血；l休克；休克；l多器官衰竭。多器官衰竭。2021/7/959营养支持营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。2021/7/960慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭l病因病因多由支气管多由支气管-肺疾病引起，如肺疾病引起，如COPD，严重肺结核，肺，严重肺结核，肺间质纤维化等。胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸间质纤维化等。胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。廓畸形等。临床表现临床表
39、现一。呼吸困难：慢阻肺所致的呼吸衰竭，轻者为呼吸一。呼吸困难：慢阻肺所致的呼吸衰竭，轻者为呼吸费力伴呼气延长，严重发展呼吸浅快。如倂发费力伴呼气延长，严重发展呼吸浅快。如倂发CO2潴潴留，患者可由呼吸过快变为浅慢呼吸或潮氏呼吸。留，患者可由呼吸过快变为浅慢呼吸或潮氏呼吸。2021/7/961l神经症状神经症状慢性呼吸衰竭伴有慢性呼吸衰竭伴有CO2潴留时，随潴留时，随Paco2升高多为先升高多为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、烦躁、躁动、白天嗜睡、兴奋后抑制。兴奋包括失眠、烦躁、躁动、白天嗜睡、此时不能使用镇静药及安眠药，以免加重此时不能使用镇静药及安眠药，以免加重CO2潴留、潴留、发生肺性脑病。肺
40、性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。抽搐、昏睡、昏迷等。循环系统表现循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增加、脉搏洪大有力、心率加快。血压升高、心排出量增加、脉搏洪大有力、心率加快。2021/7/962诊断诊断l血气分析参见急性呼吸衰竭。血气分析参见急性呼吸衰竭。l吸氧治疗后吸氧治疗后Pao260mmHg,但但paco2仍仍高于正常水平。高于正常水平。2021/7/963 治疗治疗l氧疗氧疗：COPD为慢性呼吸衰竭的常见原因，常伴有为慢性呼吸衰
41、竭的常见原因，常伴有CO2潴留，氧疗应低浓度开始，防止血氧含量过高。潴留，氧疗应低浓度开始，防止血氧含量过高。l机悈通气机悈通气：无创机悈通气或有创机悈通气无创机悈通气或有创机悈通气l抗感染抗感染：感染常常是慢性呼吸衰竭加重的诱因，控感染常常是慢性呼吸衰竭加重的诱因，控制感染至关重要。制感染至关重要。l呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用：阿米三嗪，阿米三嗪，50-100mg,2次次/日。日。刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，兴奋呼吸中刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，兴奋呼吸中枢。枢。l纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调：2021/7/964谢谢谢谢2021/7/965思考题l1、什么是呼吸衰
42、竭？呼吸衰竭分几型？、什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分几型？l2、呼吸衰竭的病因有哪些？、呼吸衰竭的病因有哪些？l3、缺氧对机体有何影响？、缺氧对机体有何影响？l4、二氧化碳潴留对机体有哪些影响？、二氧化碳潴留对机体有哪些影响？l5、呼吸衰竭的临床表现有哪些？、呼吸衰竭的临床表现有哪些？l6、何谓、何谓“肺性脑病肺性脑病”？l7、呼吸衰竭的诊断标准有哪些？、呼吸衰竭的诊断标准有哪些？l8、呼吸衰竭的治疗包括哪些方面？、呼吸衰竭的治疗包括哪些方面？l9、呼吸衰竭如何实施氧气治疗（、呼吸衰竭如何实施氧气治疗（I型及型及II型）？型）？l10、使用呼吸兴奋药应注意什么？、使用呼吸兴奋药应注意什么？l11、
43、机械通气的目的及指征有哪些？、机械通气的目的及指征有哪些？l12、纠正酸中毒、抗感染治疗、利尿强心、皮质激素使用、纠正酸中毒、抗感染治疗、利尿强心、皮质激素使用及并发症的处理有何临床意义？及并发症的处理有何临床意义？2021/7/966l9、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。29-7月月-2429-7月月-24Monday,July29,2024l10、低头要有勇气，抬头要有低气。、低头要有勇气，抬头要有低气。*7/29/20242:43:45PMl11、人总是珍惜为得到。、人总是珍惜为得到。29-7月月-24*Jul-2429-Jul-24l12、人乱于
44、心，不宽余请。、人乱于心，不宽余请。*Monday,July29,2024l13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。29-7月月-2429-7月月-24*29July2024l14、抱最大的希望，作最大的努力。、抱最大的希望，作最大的努力。29七月七月2024*29-7月月-24l15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。七月七月24*29-7月月-24*29July2024l16、业余生活要有意义，不要越轨。、业余生活要有意义，不要越轨。*7/29/2024l17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。*29-7月月-24谢谢大家谢谢大家2021/7/967
