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1、2024/7/291颅内高压综合征诊治颅内高压综合征诊治2019-9-112019-9-112019-9-112019-9-112024/7/292前 言l 颅内压增高是重症医学科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此,正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多重症疾病的基础。2024/7/293第 一 节 概 述一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure(一)正常颅内压的产生: 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应
2、,并维持一定的压力,称 颅内压(颅内压(颅内压(颅内压(intracranial pressureintracranial pressureintracranial pressureintracranial pressure)。 2024/7/294 正常颅内压 normal intracranial pressure 成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 2024/7/295 颅内压的生理(二)颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小,它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的, 具体机制如下: 1. 脑脊液的调节regulation of the
3、 cerebrospinal fluid: 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 2024/7/296 颅内压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节: (1)当颅内压低于0.7kpa时: 侧脑室脉络丛分泌增加,吸收减少。 (2)当颅内压高于0.7kpa时: 侧脑室脉络丛分泌减少,吸收增加。 脑脊液占总容积10%,全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。 2024/7/297 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulation of the blood: 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=(平均A-颅内压)/脑血管阻力 2024/7/298 颅内压的生理颅内压生理
4、调节 3.脑组织 brain: 长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅内压 升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓解颅 内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高,颅内压降低 PCO2升高,颅内压升高 吸气时略降低,呼气时稍升高 2024/7/299 颅内压的生理(三)颅内压增高: increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败,使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。 2024/7/2910二.颅内压增高原因:Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小: (1
5、)狭颅症 craniostenosis (2)颅底陷入症 basilar invagination (3)广泛颅骨骨折 diffused skull fracture 2024/7/2911 颅内压增高原因2.颅腔内容物增加: (1)颅腔正常内容物增加: 脑体积增加、脑血流增加、AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍 (2)占位病变: 肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫2024/7/2912三.颅内压增高的病理生理(一)影响颅内压增高的因素: 1.年龄 age: (1)婴幼儿 infant:小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 (2)老年人 old folks: 脑萎缩 颅内空间增大 上
6、述两种情况,病程延长。 2024/7/2913 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度: Langfitt,1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊,造成颅内 占位,每小时注入1ml盐水,观察颅内压 变化。2024/7/2914 颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O)l 500l 400 l 300l 200l 100l 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml)l 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系,有助于增加对病程演变的理解。 2024/7/2915 颅内压增高的病理生理 结论 conclusion:(1)病变之初,脑功能调节良好,占位体积增
7、加,颅内 压不增加 或增加幅度小。(2)4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 2024/7/2916 颅内压增高的病理生理临床意义clinic significance: (1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一 旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。 (2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高, 达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增 高,病情急转直下。2024/7/2917 颅内压增高的病理生理 在有颅内压监护情况下,测定体积/压力关系 曲线,放出少量脑脊液,可见颅内压有所下降, 其程度取决于颅内压增高的程度。 如果刚在临界点,放出少量脑脊液,颅内压可 大幅
8、度下降。 如果颅内压处于可代偿期,放出少量脑脊液, 颅内压只轻微下降。2024/7/29183.病变的部位the parts of pathological changes : 病变的部位将影响颅内压增高,一般说来,由于 颅内的生理调节,小病变不引起颅内压增高;大病变 脑失代偿,颅内压增高,见于以下情况: (1)中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路, 脑积水。 (2)大静脉窦附近病变,压迫窦静脉,使其回 流不畅,导致脑脊液吸收减少,脑水肿,产 生颅内高压。 2024/7/29194.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus : 炎症(脓肿、结核)、恶性肿瘤颅高压 出现
9、较早,病情进展迅速。5.全身状况general condition: 肝昏迷,尿毒症,败血症,肺感染, 酸中毒等。2024/7/2920 (二)颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure: 1.对脑血流量(CBF)的影响: 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径,平滑肌的收缩) 2024/7/2921 (1)CPP保持在70-90mmHg,脑血管自动调节良好。 (2)CPP低于40mmHg,脑血管自
10、动调节功能丧失。 (3)颅内压与平均动脉压相等时: CBF=0/CVR=0 颈动脉造影,脑血流消失。2024/7/29222.脑疝brain hernia:脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus: 颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。 (1)血管源性水肿:肿瘤、损伤初期 (2)细胞毒性水肿:缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质,常为两者并存。2024/7/2923 4.胃肠功能紊乱dysfunction of gastralintestinal tract: 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等,与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。 5.神经源性肺水肿nervou
11、s pulmonary edema: 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣,泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。 2024/7/29246.柯兴氏反应cushing reaction: Cushing,1900. 生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。 人对颅脑损伤的典型反应,多见于急性颅内压增高。2024/7/2925四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure : 根据发病机理分为: (一)弥漫性颅内压增高 diffused increased in
12、tracranial pressure : 特点:1.各分腔之间无压力差,无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好,放出 脑脊液,病情可得到良好改善。 2024/7/2926 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus 2024/7/2927(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure : 特点:1.病变在局部,产生的压力向远处
13、传递,造成 各分腔之间产生压力差,导致脑干等中线结 构移位。 2.此类病人对颅内高压耐受力差,压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后,脑血管自动调节功能受损害有关。2024/7/2928 根据病变发展速度分为: 1.急性颅内压增高:病情急、发展快 见于:颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高: 见于:颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高:发展缓慢,长期 无颅内压增 高的表现,病程中可有自发性反复。 见于:良性肿瘤,由于慢性局限性压迫,使脑 组织受到破坏,出现局灶性症状,无颅内压增 高表现。2024/7/2929五.临床表现clinic represent: 1.头痛hea
14、dache: 部位:两颞、额部、眶部 特点:早晚重,虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。 2.呕吐vomit: 为喷射样呕吐,与进食无关。 3.视乳头水肿edema of optic disk: 表现:视乳头充血,边缘不清,中央凹消失,视盘隆起,静脉努张。 原因:颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 2024/7/2930 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视,黑朦,头晕,意识模糊,情感淡漠, 大小便障碍。 3.脉搏徐缓,血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开,囟门饱满。2024/7/2931六.诊断diagnosis: 1.病史history:
15、 头痛病史,神经系统体征,癫痫发作,瘫痪。 2.体征sign: 视乳头水肿为确切体征,神经系统疾病定位 体征,视乳头正常也不能否认高颅压。 2024/7/29323.辅助检查: (1) 头部CT:无痛检查,明确病因。 (2) MRI:无痛检查,明确病因。 (3) 头颅X片:脑回、蛛网膜颗粒压迹加深,蝶鞍 扩大颅骨局部破坏,松果体钙化斑移位。 (4)腰穿:测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 PCR菌群分析等。 (5)脑血管造影:诊断脑血管病。2024/7/2933七.处理treatments 1.一般处理 : (1) 观察:意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏等,有条 件的话,行颅内压监测。 (2) 意
16、识不清者:保持呼吸道通畅。 (3) 频繁呕吐:补液,补充电解质及热量。 2.病因治疗: 肿瘤切除,血肿切除,脑积水分流 2024/7/2934 3.降颅压治疗:原因不明或暂时无法解决的病例。 (1) 利尿剂: 速尿:20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞:50mg Tid po (2) 高渗脱水剂: 20%甘露醇:250ml 2-4次/日 (3) 胶体:血浆,白蛋白。2024/7/2935 4.激素:稳定溶酶体膜,减轻脑水肿。 5.冬眠:亚低温疗法减少脑耗氧量,防止脑水肿 的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素:预防感染。 10.对症治疗:高热,消化道出血等。高渗
17、盐水和甘露醇的比较l甘露醇l1.最常用l2.反跳l3.过度脱水l4.肾功能损害2024/7/2936高渗盐水l1.具有明显的治疗效果l2.降低ICP同时,使血流动力学稳定l3.维持降颅压时间长l4.作用机制:建立有效的渗透梯度(正常情况下血脑屏障对钠,氯离子的通透性低)l5.要求血脑屏障完全或部分完整。l6.改善脑血流(降低血粘度,改善脑组织细胞水肿,降低毛细管阻力,促进红细胞脱水)2024/7/2937合理应用l1.血脑屏障破坏后应用,加重脑水肿和脑损伤2.长期存在低钠血症,桥脑脱髓鞘l3.7.5%的高渗盐溶液最常用,是安全范围内渗透压上限。浓度过高,增加并发症,浓度过低,渗透压不够,影响疗效。l4.时间窗,越早越好。2024/7/2938总结l颅内高压的治疗是一个综合性的过程,在我们充分了解了颅内压的产生和调节机理下,治疗才会更加合理和有效。l颅内压监测能带给我们更加直观的指导意义。2024/7/2939l 谢 谢 !2024/7/2940