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1、低钾血症诊断思路目录概述概述低钾血症低钾血症低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的治疗低钾血症的治疗低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程目录低钾血症低钾血症低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的治疗低钾血症的治疗低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程概述概述概述钾是人体生命活动中必须的矿物质之一，正常人血清钾浓度3.55.5mmol/L，人体总钾约50mmol/kg，其中98%在细胞内，仅2%在 胞 外 ， 我 们 测 定 的 血 钾 指 胞 外 钾 浓 度 。钾的生理作用维持细胞的新陈代谢 K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时
2、有一定量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定量的K+转移。维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时容易发生代谢性碱中毒。保持神经肌肉应激性能 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹维持正常心肌收缩运动的协调 血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊乱。影响血钾浓度的因素胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，血K+向胞内转移。儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K+向胞内转移，其机制可能是激活Na-K-ATP酶活性；也可通过刺激胰岛素分泌所致。 急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶酚胺分泌增加，可促发低血钾症的发生。 物质代谢状况 细胞每合成1g糖原约有0.33mmol
3、钾进入细胞内；每合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程，细胞内也释放出相应钾。因此，在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维持钾的平衡。 醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机制：高血K+刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高血容量状况 血容量影响肾小球滤过
4、液在远曲小管和集合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄增加，流率低则K+排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响K+的排泄。肾功能状况 摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。目录概述概述低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的治疗低钾血症的治疗低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程低钾血症低钾血症低钾血症正 常 血 清 钾 浓 度 为 3.55.5（ 5.0） mmol/L， 血 清K+3.5mmol/L为低血钾症。有 人 把 低 钾 血 症 分 为
5、 轻 、 中 、 重 度 ， 即 血 清 K 3.03.5mmol/L为轻度低血钾；2.53.0mmol/L为中度低血钾； 2.5mmol/L为重度低血钾症。低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清K0.2。大多数Gitelman征尿PGE2正常，血清Ca、P、VitD或PTH等正常，对骨密度方面，有骨密度受影响（受损）和不受影响两种。 Gitelman征的临床特点：GS发病决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血容量不足的表现。本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽搐史，这可能由于
6、继发于低血镁所致。 Gitelman征的治疗：包括补钾、补镁和安替舒通治疗。非甾体类固醇消炎药（消炎痛）治疗一般无效，因为患者尿PGE2正常。5. 遗传性低血钾、高血压（1）先天性肾上腺皮质增生（CAH）：11OHD、17OHD（2）Liddle综合征（3）明显盐皮质类固醇过多（AME）（4）糖皮质激素可治疗的高醛固酮症先天性肾上腺皮质增生（CAH） 这是一类常染色体隐性遗传性疾病，由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺陷，使皮质醇下降，引起ACTH分泌过多，促进肾上腺皮质增生。高血压低血钾在三个主要CAH中的两个疾病，即11OHD和17OHD11羟化酶缺陷（11 -OHD） 这在CAH中占第二位，约
7、占5%病例（第一位是21-OHD，占CAH的90%）。由于11 -OHD，使皮质醇合成障碍，11-脱氧皮质酮（DOC）和11-脱氧皮质醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有盐皮质类固醇活性（DOC活性约为醛固酮的1/3）。表现低血钾、高血压及雄激素过多，女孩男性化，男孩出现假性早熟，本病多见于穆斯林和猶太人。 本病的诊断，主要通过测定血清DOC和11-去氧皮质醇（S）升高，肾上腺雄激素升高。17-羟化酶缺陷（17OHD） 17-OHD导致17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮生成障碍，使肾上腺和性腺产生皮质醇和性激素功能低下。但由于ACTH升高，盐皮质类醇合成途径通畅且升高，DOC升高，产生高血压和低血
8、钾。 17-OHD缺陷致睾酮和雌激素合成均下降，男女两性性腺均发育不良，男孩出生时外生殖含糊不清（男性假两性畸形），女孩则第二性征不良和原发性闭经。 用地塞米松或强的松等糖皮质激素使DOC降至正常，递转盐皮质类固醇过多状态，是治疗本病的主要措施。应尽量避免糖皮质激素过多产生医源性Cushing征。 Liddle综合征 1963年Liddle等描述一个大家庭中有肾脏不适当地Na+再吸收增加，尿Na+排渣减少，表现为低肾素性高血压和低醛固酮低血钾。这是种常染色体显性遗传性疾病。 Liddle征的产生机制？可能是肾小管（集合管）Amiloride敏感的上皮钠通道（ENaC）亚单位被激活，促使Na+吸
9、收和排K+无需醛固酮参与，发生高血压和低血钾症。这是常染色体16上显性突变所致。 Liddle征常于儿童期发病，表现高血压、低血钾、低醛固酮。患者对醛固酮拮抗剂-安替舒通治疗无效，但对氨苯喋啶和Amiloride（阿米洛利，一种保钾利尿剂）有效。患者的脑血管事件和心血管事件的危险性增加，但发生肾衰竭却罕见。明显盐皮质类固醇过多（AME） AME是由于11-羟类固醇脱氢酶（11-HSD）活性受损所引起的综合征。 11-HSD正常时在肾脏抑制皮质醇（cortisol）转变成皮质酮（Cortisone），因而该酶受损时引起高浓度的皮质醇堆积，使Cortisol/cortisone比值由正常1增加到1
10、0。高浓度Cortisol在远由小管结合盐皮质类固醇受体，引起盐皮质激素过多的表现，而正常情况下该受体仅与盐皮质激素相结合。 AME多见于青年人，表现有低肾性高血压、低血钾、碱中毒。尿中皮质醇代谢产物异常比值，如四氢皮质醇/四氢皮质酮为6.733.0，而正常人该比值为1。轻型AME的临床表现与典型者相似，但四氢皮质醇/四氢皮质酮比值中度升高。糖皮质激素可治疗的高醛固酮症（GRA） 这是一种常染色体显性遗传性疾病，其发生率在原发性醛固酮增多症中6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但阴离子间隙（AG）正常，与其他代谢性酸中毒不同。 低血钾：管腔内H+减少，而K+代替与NA+交换，使K+从尿中大量
11、排出，导致低钾血症，重者出现低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（多尿及尿浓缩功能障碍）。 诊断：AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低血钾、化验尿中可滴定酸或/和NH4+减少，尿PH6.0，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。 对不完全性远端RTA患者，进行氯化铵负荷试验（有肝病者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿PH不能降至5.5以下）则本病诊断成立。肾小管酸中毒 II型肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒） 近端肾小管HCO3-重吸收障碍，发生尿液酸化障碍。这是由于肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收
12、要依靠此NA+-H+交换），和/或肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO- 3协同转动障碍所致。 临床特点：虽然II型RTA也是高血氯性代谢性酸中毒，但化验尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿液PH常15%即可诊断。 肾小管酸中毒10.糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA引起渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。11. 白血病 某些类型急性白血病可伴有低血钾血症，为什么？不清楚，可能K+向胞内转移，或红细胞膜上NA+-K+转运失衡，少数病例可能是白血病细胞浸润肾脏引起肾失钾。 急性
13、白血病，细胞繁殖和生长迅速，如将病人的血液标本未及时检测血K+（标本放置时间过长），血细胞消耗K+，因而血钾报告降低，这是假性低血钾，不需补钾。12. 某些药物促进尿K+排法 大量青霉素或羧苄青霉素钠盐应用，随着不易被重吸收的阴离子（青或羟苄青）的排泄，伴随K+的排渣。 其他抗菌素如两性霉素、庆大霉素等到均可引起低血钾。 一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。13. 恶性高血压 恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率可达20%，有视神经乳头水肿者高达43%。其原因与醛固酮继发性增高有关。皮肤失钾过多大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通过皮
14、肤丢失K+，大量出汗，血容量下降，产生继发性醛固酮增多而尿中排K+增多。烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与烧伤创面失K+有关。钾向细胞内转移1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用，促进葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+进入胞内，血钾下降。对于高钾血症的处理首先选用的处理方法是用葡萄糖联合胰岛素的应用。2.碱中毒 代谢性碱中毒可伴有低血钾，这是因为H+从胞内溢出至胞外，而胞外K+进入胞内。也可能机体处于缺K+状态。3. 低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹以2040岁男性多见，一般于夜间睡眠后或清晨起床突然肢体麻木、不能动弹、伴肢体酸痛、发胀针刺样感觉。瘫痪以肢体为主，近端重
15、于远端，下肢重于上肢，数小时至1-2天达高峰，严重者可发生呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏和血压升高。 诊断要点：周期性发作性下肢麻痹，呈弛性瘫痪，无感觉异常，腱反射减弱或消失，血钾下降而24小时尿钾定量也低，提示患者低血钾是由于血K从胞外向胞内转移所致。4. 甲状腺机能亢症 甲亢患者可伴有低钾性周期性麻痹，随着甲亢治疗而缓解或消失。少数病人，甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示两种病并存，需同时治疗两种病。 甲亢时甲状腺激素增高，甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的许多亚单位在骨骼肌的表达，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，因而大剂量心得安（3mg/kg）能迅速递转低血钾低血磷和肢体麻痹。甲亢
16、患者低血钾的原因： 甲状腺激素分泌增多，促使Na -K ATP酶活性增加，导致细胞外K 经细胞膜转移至细胞内；同时甲状腺激素增加肾上腺能B受体对儿茶酚胺的敏感性，促进细胞摄钾，加速钾的利用； 胰岛素明显增多，胰岛素可使细胞外钾移至细胞内，也导致低血钾； 下丘脑自主神经中枢功能失调所致，所以在情绪紧张、交感神经兴奋时易发作，此时甲状腺激素和肾上腺素大量释放； 甲亢患者肾素活性增高，促使醛固酮分泌增加，水钠潴留，肾脏排钾增多； 甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传免疫因素有关，甲亢性周期性麻痹有明显的种族差异。5. 钡中毒 食用含用氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。可能由于它阻
17、滞K+通道，使胞内K+外流减少。6. 棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而推测是由于K+向胞内转移，可能由于钾通道阻滞所致。 在棉子油中毒者中，有时还发现肾小管损害，这也引起低血钾。7. 细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未及时补充足够的钾，也可以发生低血钾症，如维生素B12或叶酸治疗严重巨细胞性多血时就可发生。8. 急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。9. 反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左
18、右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10. 某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。低血钾的临床表现1. 神经肌肉系统 血K+3.0mmol/L，出现软弱无力，血清K+2.5mmol/L时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。 慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。2.平滑肌 肌张力下降，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。3. 中枢神经系统 病人有烦躁、情绪不稳，精神萎靡，表情淡漠，严重时出现嗜睡、昏迷。4.心脏 可伴心律紊乱，主要为房性或室性早搏
19、，也可呈房朴。ECG示为T波低宽，伴U波，Tu融合呈驼峰状，ST段压低0.05mv以上。5. 肾功能损害 长期慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。 临床表现（1）多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下降；（2）肾脏铵产生增多，碳酸氢盐重吸收增加，排H+增加，发生代谢性碱中毒；（3）肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。6. 代谢影响 （1）低血钾时伴有代谢性碱中毒：血PH，NaHCO5 。 （2）长期大量丢钾后， Na+和H+进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。 （3）大量丢K，影响胰岛素释放，可发生IGT，儿童还可影响其生长发育。目录低钾血症低钾血症低
20、钾血症的治疗低钾血症的治疗低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断概述概述1.确定有否低血钾 正常血清K+3.55.5mmol/L。若血清3.5mmol/L即为低血钾。也可配合ECG协助诊断。2. 确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K+定量来协助，如果血K+30mmol或血K25mmol，或血K+20mmol/24h，则为肾性失钾。3. 了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。4. 对低血钾症进行诊断和鉴别诊断目录概述概述低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程低钾血症低钾血症低钾血症的治
21、疗低钾血症的治疗 低血钾症是一种严重病态，应积极治疗。对已查出低血钾症的原因者，进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。对低血钾症的患者应积极补钾治疗。 补钾治疗时，首先要了解肾功能状态，若有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。补钾的途径和速度，根据病情而定，一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。含钾的制剂有多种，以氯化钾为最常用，每日补充3-6克，但在严重低血钾病例，也可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高或过快，对心脏有一定的毒性，需心电监护。钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需改用大静脉或
22、中心静脉途径补钾。 L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有助于钾进入细胞内，口服型制剂为门冬氨酸钾镁片（潘南金），1-2，3/日。 磷酸钾，适用磷和钾两者均缺乏，如糖尿病酮症酸中毒病人。碳酸钾，适用于低血钾和代谢性酸中毒者，如腹泻、肾小管酸中毒者。纠正低血钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血钙及影响肾小管丢钾的药物等因素，低血钙的症状可以被低血钾所掩盖。有低血钾倾向者，可以进食些含钾高的食物、水果和蔬菜，如海藻、坚果
23、、麸（糠）、蔬菜、胡罗卜、土豆、香蕉、西红柿、桔子、牛肉、猪肉、小羊肉等。 补钾注意事项静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾补钾注意事项严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂需要时可合用受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。目录低钾血症低钾血症低钾血症的治疗低钾血症的治疗概述概述低钾血症诊断流程低钾血症诊断流程低钾血症的诊断与鉴别
24、诊断低钾血症的诊断与鉴别诊断低血钾症的诊断思路低血钾（血钾低血钾（血钾3.5mmol/L）重复检测，确认是否使用低血钾重复检测，确认是否使用低血钾药物、存在胃肠道失药物、存在胃肠道失K+或摄入过或摄入过少少尿路失钾尿路失钾否否高醛固酮高醛固酮正常醛固酮正常醛固酮低醛固酮低醛固酮低肾素低肾素高肾素高肾素正常肾素正常肾素低肾素低肾素原原发发性性醛醛固固增增多多症症肾肾素素瘤瘤恶恶性性高高血血压压肾肾动动脉脉狭狭窄窄动动脉脉狭狭窄窄Cushing综综合合征征先先天天性性肾肾上上腺腺皮皮质质增增多多症症否否钾离子颁布障碍钾离子颁布障碍性疾病性疾病原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症11-HSDLiad
25、le 综综合合征征Barter综综合合征征Gitelman综综合合征征肾肾小小管管酸酸中中毒毒代谢性碱中毒、钡中毒代谢性碱中毒、钡中毒甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进低血钾性周期性麻痹低血钾性周期性麻痹尿液尿液PH值值肾小管功能检测肾小管功能检测根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾测血压测血压测血清测血清HCO3 测血清测血清HCO3低或正常低或正常 高高 低低 高高 高高 低低消化道丢消化道丢 利尿剂利尿剂 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 呕吐呕吐 高醛固酮高醛固酮 糖皮质激素分泌糖皮质激素分泌失摄入少失摄入少 应用应用 糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒 利尿剂利尿剂 血症血症 过多应用甘草过多应用甘草正常正
26、常 高血压高血压测尿钾测尿钾 测血浆肾素测血浆肾素20mmol/d 高高 低低恶性高血压恶性高血压 肾素瘤肾素瘤血浆醛固酮血浆醛固酮根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 低血钾测尿钾测尿钾20mmol/d测定血测定血pH碱中毒碱中毒(pH )不定不定酸中毒酸中毒(pH )肾小管酸中毒肾小管酸中毒糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒药物药物:乙酰唑胺乙酰唑胺肾间质肾间质-小管病小管病低血镁低血镁药物引起药物引起:锂盐锂盐测尿氯测尿氯20mmol/d测血压测血压正常正常利尿药利尿药Bartter综合征综合征高血压高血压测血醛固酮测血醛固酮高醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮正常或低醛固酮低肾素低肾素 高肾素高肾素原发醛固原
27、发醛固酮增多症酮增多症肾素瘤肾素瘤肾动脉狭窄肾动脉狭窄 低肾素低肾素 正常或高肾素正常或高肾素Liddle综合征综合征柯兴综合征柯兴综合征肾脏肾脏K+丢失丢失(尿尿K+20mmol/d)代谢性碱中毒代谢性碱中毒低尿氯低尿氯(尿氯尿氯10mmol/d)正常血压正常血压呕吐或胃引流呕吐或胃引流利尿剂应用利尿剂应用高碳酸血症后高碳酸血症后丢氯性腹泻丢氯性腹泻高血压高血压 正常血压正常血压l利尿剂应用利尿剂应用lBartter综合征综合征l严重钾的消耗严重钾的消耗lGitelman综合征综合征高醛固酮高醛固酮低肾素低醛固酮低肾素低醛固酮l甘草酸类甘草酸类l生胃酮生胃酮lLiddle综合征综合征l明显盐皮质类固醇过多症明显盐皮质类固醇过多症(AME)l外源性盐皮质类固醇外源性盐皮质类固醇正常肾素正常肾素正常醛固酮正常醛固酮lCushig综合征综合征低肾素低肾素l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症腺瘤腺瘤增生增生高肾素高肾素l肾血管性高血压肾血管性高血压l恶性高血压恶性高血压l分泌肾素肿瘤分泌肾素肿瘤肾脏失钾代谢性碱中毒的诊断步骤
