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1、临床神经电生理学检查及其临床应用神经电生理学检查及临床应用一、针极肌电图（nedle EMG）l适应症l脊髓前角及脑干运动神经核病损；神经丛病损；神经根病损；神经末梢病损；神经肌肉接头疾病；肌源性疾病；上运动神经元疾病。l检查前准备l1、嘱病人检查前一天洗澡。检查当日吃饭后来检查。l2、将针电极浸泡于1：1000新洁尔灭溶液中30min。l3、向病人讲明检查目的和意义，取得病人的合作。l4、详细询问病史，认真进行神经系统检查，针对不同病人设计不同检查方案。l5、仪器条件 放大器灵敏度 自发电位观察时置2050V/DIV；MUAP（运动单位动作电位）测量时置100V/DIV；重力收缩时置2005
2、00V/DIV。高频滤波3kHz，低频滤波20Hz。扫描510ms/DIV.l6、体位 病员应取合适体位，检查下肢及躯干时取卧位，检查上肢可取坐位。神经电生理学检查及临床应用l操作要点l1、插针l皮肤常规消毒。l接好病人地线（带状电极）。l插针采用快速无痛法，将针电极插在肌腹，分4个层次，5个方向进行提插探查。l2、检查程序 按针极插入状态，放松状态，轻用力主动收缩状态，最大用力收缩状态的顺序，借助于示波器和扬声器进行观察和监听，并进行20个肌区之MUAP（运动单位动作电位）的定量测定（时限、波幅及多相波出现率），可用自动MUAP分析软件进行，也可人工测量；最大用力收缩可用自动分析软件进行，或
3、凭目测图象及监听进行诊断。不同的疾患，要检查不同的肌肉，必须针对具体病人分别设计不同检查方案，并比较双侧伸、屈肌。 l注意事项 1、仪器及病人接地必须可靠。2、要求病人密切配合。神经电生理学检查及临床应用l结果分析l一、正常肌电图l1、插入电位 针电极刺入完全松弛的肌中时，由于针尖损伤肌膜，将出现损伤电位，称“插入电位”。正常肌表现为与针刺入时出现持续100ms左右，振幅13mv的多相复杂电位，刺入后当电极不再移动时放电应 停止，否则为异常(图9-3-6) 。神经电生理学检查及临床应用此外，有时可看到200以下，持续23ms的高频负电位，原称神经电位，现认为属终极电位（end-plate po
4、tential）。有时尚可记录到终极噪声（end-plate noise）(图9-2-3)。神经电生理学检查及临床应用l2、松弛时的放电 针刺入后，令被检肌完全放松，正常时应记录不到任何电活动，称电静息（electrical Silence）。但不安、紧张、寒冷、肢位不当时肌肉不能充分放松，易误为异常的自发活动，需注意。l3、轻用力收缩时的放电 利用肌电信号触发扫描并使用延迟线，调节触发电平，可测量完整的单个 MUAP。每肌需查不同肌区共20个不同形态的MUAP（按4个深度，5个方向探查）（图9-2-6），计算波幅，时限和多相波（5相以上）百分率（图9-2-7）。神经电生理学检查及临床应用神经
5、电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用不同肌、不同年龄的诊断标准请参照以下各表。神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用l轻收缩时，MUAP以比较规则的间隔（约2050Hz）反复放电，有时同一MU（运动单位）会出现二联放电，两个不同MU会出现共轭放电，皆属正常。l4、重用力收缩时的放电 此时多个MUAP相互重迭、干扰而形成干扰波（interference pattern）(图9-2-13)。放电密度达不到干扰波型者有诊断意义（某些肌除外）。神经电生理学检查及临床应用l1、插入电位的异常 插入电位持续时间异常延长者见于急性失神经、多发性肌炎（图9-
6、3-6）以及肌膜病变，后者以肌强直放电（myotonic discharge）为代表，扬声器中可听到摩托车加速样声音（图9-3-9）。l二、异常肌电图神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用插入电位波幅异常减低、持续时间异常缩短见于重症的肌营养不良和废用性肌萎缩，示肌肉变性，予后极差（图9-3-5）。神经电生理学检查及临床应用l2、松弛时的异常l纤颤电位（fibrillation） 失神经支配的肌纤维于完全松弛时因对血液中的乙酰胆碱过敏，能产生肉眼看不见的肌纤维收缩，其电位称纤颤电位，振幅30150，持续时间052ms，多以阳性起始，呈单相或23相波形（图
7、9-3-13）。多见于末梢神经损害、急性脊髓灰白质炎、运动神经元病及神经损伤2周以后，多肌炎、肌营养不良症也常出现。神经电生理学检查及临床应用l阳性锐波（Positive Sharp Wave）失神经支配的肌纤维对电极等机械刺激的损伤过敏，从而在兴奋阻滞的部位上产生阳性锐波。其意义与纤颤电位相同。波型为单相阳性波后拖逶一缓慢阴性电位，其中阳性电位平均时限42ms，平均振幅与纤颤电位相似。l束颤电位（Fasciculation）系由小的肌纤维束不随意，不规则收缩引起。肉眼也能在皮肤表面看到束颤。分良性和恶性，前者在健康人寒冷、精神紧张、机械刺激时可见，无病理意义；后者见于脊髓、延髓运动细胞等病损
8、，有很大诊断意义。束颤电位因系运动单位自发放电，故波形与MUAP相同（图9-3-18）。神经电生理学检查及临床应用l群化放电（grouping discharge）松弛状态下正常或异常MUAP呈群样出现者谓之。常在持续70ms左右后呈电静息，并节律性出现。见于Parkinson氏病、肌颤搐（虫爬样，图9-3-20）、各种震颤、痉挛及其他锥体外系病变。神经电生理学检查及临床应用l3、随意收缩时的异常lMUAP的波形异常l高振幅电位 比正常MUAP振幅高、时限也长的巨大电位l运动神经细胞变性时的高振幅电位 振幅很高，时限明显延长（图9-3-39）。神经电生理学检查及临床应用 其中运动神经元病的高振
9、幅电位有两个特征，一是广泛分布于双侧上、下肢，二是参与最大收缩的MU数目少，甚至呈单纯型放电（Single oscillation）。而脊髓空洞症、脊髓肿瘤、急性灰白质炎后遗症及其它脊髓局限性病变，则只在与病灶相对应的肌中出现高振幅电位。l末梢神经损害的高振幅电位 末梢神经损伤恢复后及多发性神经炎时也常见高振幅电位，但不如运动神经元病时高，并带有多相波的倾向，且末梢神经损害的部位越近脊髓则越易形成高振幅。l肌病的高振幅电位 尽管时限可短至23ms,但振幅有时却可高达23mv以上。神经电生理学检查及临床应用l多相电位 （polyphasic potential） 单一MUAP波形由多个峰组成者称
10、多相电位（5相以上）。l末梢神经损害的多相电位510相以上，时限也显著延长，但振幅却多在1mv以下（比正常低）（图9-3-43）。神经电生理学检查及临床应用产生机理：末梢神经损害时，运动神经纤维的各末端分支的传导性不同，因此肌纤维兴奋在时间上发生分散，总和为复杂的多相性电位。l运动神经元病的多相电位 此时MU增大，且“芽生”侧支的传导速度较慢，故当电极位置不同时可记得多相电位，当各肌纤维兴奋显著不同步时，甚至可记得时限延长的多相低振幅电位。l肌病的多相电位 为振幅低的短时限多相电位。系因各个肌纤维在非同步的变性过程中，同一MU之各肌纤维的兴奋在时间上发生分散所致。多肌炎时，肌肉炎症性病变可侵及
11、末梢神经远端部，也是造成低振幅多相电位的原因之一。神经电生理学检查及临床应用l低振幅短时限电位（Low amplitude Short duration Potential） 振幅多在500以下，时限多在23ms以下，多见于肌营养不良症及其它各种肌病、多肌炎等原发性肌肉疾患，有时也可见于废用性肌萎缩（图9-3-36）。神经电生理学检查及临床应用 由于肌纤维因病变而低幅化，且属于同一个MU的肌纤维数因变性脱失而减少，故总合的MUAP也为低短电位（称肌病电位），因此，即使在轻度收缩时也需动员多数MU以达到一定肌力，肌电图上呈现由低短电位组成的病理干扰波型（图9-3-50）。神经电生理学检查及临床应
12、用lWaning现象 重症肌无力症时，尽管单一MUAP的反复放电频率并不减少，但电位振幅逐渐降低，此现象称Waning现象。此在不适合应用重复神经电刺激检查法的肌肉很有诊断意义。Waning现象在多肌炎和内分泌性肌病时也可见到（图9-3-45）。神经电生理学检查及临床应用lMU数目的减少（图9-3-51）正常肌于最大用力收缩时，所有MU都参与活动而形成干扰波形。运动神经元或末梢运动神经受损时，活动的MU数减少，达不到干扰波型。在上运动神经元病变时，兴奋的运动神经元数也减少，同样达不到干扰波型。相反在肌病时，为弥补肌力低下，即使轻度收缩，兴奋的MU数也很多，易形成干扰波形（病理性）。神经电生理学
13、检查及临床应用l三、肌电图对病变平面的诊断 根据上述4个步骤，即针插入时，松弛时，轻度收缩时和最大用力收缩时的肌电波形，进行综合评价，可对神经肌病变的平面和部位进行诊断（表）。神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用l1、末梢神经系统损害l脊髓前角病损 松弛时可见束颤电位、纤颤电位。进展迅速的肌萎缩侧索硬化症（ALS），束颤电位特别显著。轻收缩时高振幅电位的出现具特征性。常见较大的多相电位。最大收缩时为减弱干扰型或单纯型。病变晚期出现肌肉纤维化时，插入电位减少。l末梢神经病损 松弛时出现纤颤电位、束颤电位、阳性锐波等。轻收缩时多相电位的出现具特征性。一般，病变部位偏近端时多见高振幅
14、电位或高振幅多相电位，偏远端时多见低振幅多相电位。最大收缩时呈减弱干扰型或单纯型。插入电位大体正常或延长。l2、神经肌接头部损害 插入电位正常。松弛时无自发放电。轻度收缩时，单一MUAP放电频率并不减少，但电位振幅渐减（Waning现象）。持续最大收缩时，于急速无力化的同时，肌电从原来的干扰波型逐渐减少，振幅也逐渐降低。Waning现象也可见于多肌炎和内分泌肌病。神经电生理学检查及临床应用l3、肌肉病变 有肌膜损害的强直性肌营养不良症和先天性肌强直症，于插针时可见典型肌强直放电。多肌炎也常见插入电位持续时间延长。其它肌病插入电位正常，但当肌萎缩显著时，则随着肌纤维化的发展，插入电位减少甚至消失
15、。l松弛时原则上不出现自发放电，但多肌炎时神经末梢部与肌纤维同时受到炎性病变侵害，可出现自发放电。l轻收缩时MUAP以低振幅、短时限为特征。多肌炎时可见低振幅短时限多相电位。轻收缩时的另一特征是易出现干扰波型。最大收缩时易形成干扰型，但整体看来振幅低。随着肌肉纤维化，干扰波型也低下。l4、上运动神经元损害 此时因末梢神经和肌肉系统无异常，MUAP的振幅、波形无异常。但有废用性萎缩时，振幅低下，但不会形成肌肉疾患那样典型的低幅短时限电位。最大用力时表现为与肌力低下相对应的干扰型减弱。完全麻痹时不出现肌肉放电。插入电位正常。松弛时无自发放电。神经电生理学检查及临床应用l5、锥体外系损害时的不随意运动 轻收缩时与上运动神经元病变时一样不出现特别的改变。有震颤、强硬等不随意运动时，在主动肌与拮抗肌可看到与肌收缩相一致的群化放电、持续放电。Parkinson病时，于松弛、收缩时可见到与震颤相伴随的群化放电。l四、肌电图的诊断价值lBuchthal等（1982）188例（9-4-8）。lEMG与肌活检不一致的原因：肌肉或肌区活检选择不当；内分泌肌病的可逆性肌f失活（EMG敏感）；少部分MG的终板损害导致肌f失活，等。神经电生理学检查及临床应用神经电生理学检查及临床应用
