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1、急性心肌梗塞诊断与处理n n概念概念n n病因诱因及发病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n并发症并发症n n处理对策处理对策几个概念几个概念n动脉粥样硬化动脉粥样硬化n冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病n急性冠脉综合征急性冠脉综合征n急性心肌梗塞急性心肌梗塞泡沫细胞脂质条纹中层损伤粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995
2、;92:1355-1374.动脉粥样硬化的过程血栓形成血肿Atherosclerotic plaque formation动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性及进展性过程正常正常正常正常脂肪条纹脂肪条纹脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块 动脉粥样斑块动脉粥样斑块动脉粥样斑块动脉粥样斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂/ /血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成心梗心梗心梗心梗缺血性中风缺血性中风缺血性中风缺血性中风/ / / /短暂性脑缺血短暂性脑缺血短暂性脑缺血短暂性脑缺血周围血管周围血管周围血管周围血管疾病疾病疾病疾病无临床症状无临床症状无临床症状无临床症状心血管死亡心血管死亡心
3、血管死亡心血管死亡吸烟吸烟吸烟吸烟, , , , 高血压高血压高血压高血压, , , , 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病, , , , 年龄等年龄等年龄等年龄等稳定性心绞痛稳定性心绞痛稳定性心绞痛稳定性心绞痛不稳定心绞痛不稳定心绞痛不稳定心绞痛不稳定心绞痛高危患者高危患者冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）n n指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉
4、功能血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能 性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病 （coronary heart diseasecoronary heart diseasecoronary heart diseasecoronary heart disease），简称冠心病，），简称冠心病，），简称冠心病，），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（亦称缺血性心脏病（亦称缺血性心脏病（亦称缺血性心脏
5、病（ischemic heartischemic heartischemic heartischemic heart disease disease disease disease）。）。）。）。n n可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)n是一组
6、冠状动脉粥样硬化斑块破是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合性或亚急性心肌缺血的临床综合征征 。n临床表现可为不稳定型心绞痛、临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的占所有冠心病患者的3030。不稳定的不稳定的动脉粥样硬化性动脉粥样硬化性斑块斑块薄的，破裂的薄的，破裂的纤维帽及血栓纤维帽及血栓致密的巨噬致密的巨噬细胞浸润细胞浸润13Boyleetal.1997DaviesandHo1998急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征
7、ST ST 段不抬高段不抬高段不抬高段不抬高ST ST 段抬高段抬高段抬高段抬高不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛NQMIQwMI 心肌梗死心肌梗死NSTEMI急性冠状动脉综合征的旧分型急性冠状动脉综合征的旧分型他汀类他汀类胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图持续持续ST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高段不抬高TnT(TnI)升高升高TnT(TnI)不升高不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型急性心肌梗塞急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌梗死是由于持久而严重的急
8、性心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌缺血引起的部分心肌坏死心肌缺血引起的部分心肌坏死心肌缺血引起的部分心肌坏死心肌缺血引起的部分心肌坏死 急性期是指发病后急性期是指发病后急性期是指发病后急性期是指发病后4 4 4 4周内周内周内周内 急性和陈旧性急性和陈旧性急性和陈旧性急性和陈旧性 透壁性和非透壁性透壁性和非透壁性透壁性和非透壁性透壁性和非透壁性 Q Q Q Q波性和无波性和无波性和无波性和无Q Q Q Q波性波性波性波性 ST ST ST ST段抬高性和非段抬高性和非段抬高性和非段抬高性和非STSTSTST抬高性抬高性抬高性抬高性6060年代以前：年代以前：消极防御消极防御 住院死亡率住院死
9、亡率30%30%40%40%60607070年代：年代：CCUCCU建立建立 住院死亡率住院死亡率15%15%20%20%80809090年代：年代：限制和缩小梗塞面积限制和缩小梗塞面积 住院死亡率住院死亡率7%7%10%10%n n概念概念n n病因诱因及发病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n并发症并发症n n处理对策处理对策 病因病因 冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化：占占95%95%其它：冠状动脉栓塞其它：冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎冠状
10、动脉炎 冠状动脉先天崎形冠状动脉先天崎形 诱因诱因 50% 50%无诱因无诱因 常见诱因有：常见诱因有：情绪激动或精神紧张情绪激动或精神紧张 过度体力活动过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激强冷刺激 手术或感染手术或感染发病机制发病机制 冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞 约占约占AMIAMI的的90%90% 血栓均发生在粥样斑块的基础上血栓均发生在粥样斑块的基础上 3/4 3/4有斑块破溃及有斑块破溃及/ /或出血或出血 约约90%ST90%ST段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓 急性闭塞引起急性闭塞引起 非非STST段抬高心梗仅段
11、抬高心梗仅10%10% 发病机制发病机制 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛AMIAMI后后12h12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占内冠脉造影有冠脉痉挛者占40%40%多发生在冠脉病变的基础上多发生在冠脉病变的基础上AMIAMI患者冠脉造影约患者冠脉造影约10%10%冠脉正常冠脉正常 发病机制发病机制 冠状动脉粥样硬化固定性狭窄冠状动脉粥样硬化固定性狭窄多支冠脉病变多支冠脉病变冠脉贮备冠脉贮备 心肌缺血心肌缺血( (特别是心内膜下特别是心内膜下) ) 非非STST段抬高心梗段抬高心梗( (多数多数) ) ST ST段抬高心梗段抬高心梗( (少数少数) ) Mechanismsn n概念概念n n病因诱因及发
12、病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n并发症并发症n n处理对策处理对策Right coronary arteryRCALeft coronary artery Left anterior descendingLAD Left circumflexLCXCoronary distributionRCALADLCXAtherothrombosis:ThrombusSuperimposedonAtheroscleroticPlaqueAdapted from Falk E, et al. Ci
13、rculation. 1995;92:657-671.Characteristics of Unstable and Stable PlaqueThin fibrous capInflammatory cellsFewSMCsErodedendotheliumActivatedmacrophagesThickfibrous capLack ofinflammatory cellsFoam cellsIntactendothelium MoreSMCsLibby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.UnstableStableCK- MB or TroponinT
14、roponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力
15、张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血栓血栓血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例Pathology ProgressionofmyocardialProgressionofmyocardialnecrosisaftercoronarynecrosisafterc
16、oronaryarteryocclusionarteryocclusion PathologyPathological changes of myocardiumPathological changes of myocardiumn nCoagulation necrosis, myocytolysis, scar Coagulation necrosis, myocytolysis, scar formation.formation.n nClassification: Classification: uuQ-wave-Transmural infarction(Q-wave) and su
17、bendocardial (non-Q-wave)infarctionuuST-segment-Non-ST elevation MI and ST elevation MIPathophysiologyn nDisturbance of LV systolic&diastolic Disturbance of LV systolic&diastolic functionfunction Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on Depending on location, severity and extent of loca
18、tion, severity and extent of infarctioninfarctionn nRV infarction is far more less, mainly with RV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failuremanifestations of RV failurePathophysiologyn nVentricular remodeling (VR)Ventricular remodeling (VR)uuAs a consequence of MI, the ch
19、anges in LV As a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as the ventricle are coll
20、ectively referred to as VR.VR.uuA combination of changes in LV dilation and A combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is responsible for remodeling.myocardium is responsible for remodeling.Pathophysiology Pump fai
21、lure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shockn n概念概念n n病因诱因及发病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n并发症并发症n n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n处理对策处理对策症状症状1/41/41/31/3的的AMIAMI无症状或症状轻微未就医无症状或症状轻微未就医1/41/41/31
22、/3的的AMIAMI死于院外死于院外1/31/31/21/2的的AMIAMI就医就医先兆症状先兆症状1/31/3无先兆症状无先兆症状先兆症状多在先兆症状多在AMIAMI前一周前一周，常见有：，常见有： 心绞痛发作频繁、加重心绞痛发作频繁、加重 胸部症状胸部症状( (胸闷、气短、心前区隐痛、紧胸闷、气短、心前区隐痛、紧 缩或压迫感等缩或压迫感等) ) 消化道症状消化道症状( (食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等胀、呃逆等) ) 局部病灶缺乏的异常疼痛局部病灶缺乏的异常疼痛( (牙痛、咽痛、颈牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等痛、肩背痛等) )疼痛疼痛典型：典型：胸骨后剧痛胸骨
23、后剧痛持续时间持续时间30min30min，硝酸甘油无效，硝酸甘油无效不典型：不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%10%10%10%50%50%患者无疼痛，老年人多见患者无疼痛，老年人多见 心衰心衰 占占30%30%50%50%患者患者 主要为急性左心衰主要为急性左心衰 右室梗塞者可出现右心衰右室梗塞者可出现右心衰 伴血压下降伴血压下降 低血压、休克低血压、休克 约占约占20%20%患者患者 梗塞面积梗塞面积40%40%晕厥、猝死晕厥、猝死 晕厥多见于下后壁晕厥多见于下后壁AMIAMI 猝死约占猝死约占AMIAM
24、I的的1/31/3胃肠道症状胃肠道症状 恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等 多见于下壁多见于下壁AMI AMI 神经系统症状神经系统症状AMI心排心排脑供血脑供血急性脑血管意外急性脑血管意外急性脑血管意外急性脑血管意外心排心排AMI二者并存称心脑综合征二者并存称心脑综合征 全身症状全身症状 发热发热( (约约1/31/3患者患者) )、出汗等、出汗等 体征体征 多无特异性体征多无特异性体征一般体征一般体征 T T、P P、R R、BPBP心脏体征心脏体征 S1 S1、奔马律、心律失常、奔马律、心律失常 心脏杂音、心包摩擦音心脏杂音、心包摩擦音心外体征心外体征 肺部湿罗音、
25、颈静脉怒张和异常搏动肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动 上腹压痛上腹压痛实验室检查实验室检查 一般检查一般检查 WBC WBC、ESRESR 心肌酶心肌酶 ASTAST 8 812h, 1812h, 1836h,336h,35d 5d AST/ALT1 AST/ALT1 CKCK 1 12h, 122h, 1236h,336h,34d4d CK-MBCK-MB 3 36h, 126h, 1224h,124h,12d2d LDH LDH 24 2448h, 348h, 34d, 84d, 814d 14d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.
26、5 TnT/ITnT/I 4h, 2 4h, 25d, 75d, 714d14d TnT/ITnT/I对对AMIAMI的诊断及预后评价优于的诊断及预后评价优于 CK-MB CK-MB且独立于且独立于ECGECG改变改变Enzyme Earliest Rise Peak NormalizeMyoglobin 2h 12h 12dTroponin (I/T) 34 h 1128h 714d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB STV3RSTV4R STV3R，STIIIIISTIIIII无无Q Q波型波型AMIAMI：只有只有ST-TST-T改变，并符合改变，并符合AMIAMI演变规律演变
27、规律 STST型：型：相应导联相应导联R R波电压进行性波电压进行性 ST ST及典型及典型T T波衍变波衍变 STST型：型：R R波电压正常或波电压正常或，STST T T波倒置，伴波倒置，伴ST-TST-T演变演变 心内膜下心梗心内膜下心梗 T T波倒置型：波倒置型：无无STST段移位段移位 T T波对称深倒伴典型波对称深倒伴典型T T波衍变波衍变 放射性核素心肌显像放射性核素心肌显像 热区扫描热区扫描 坏死心肌显像，常用核素坏死心肌显像，常用核素TcTc 2 23d 3d 内阳性率高内阳性率高 冷区扫描冷区扫描 正常心肌显像，常用核素正常心肌显像，常用核素TlTl、MIBIMIBI 不
28、能区分急慢性不能区分急慢性 超声心动图超声心动图 可检测可检测EFEF值、心室容量、室壁运动、值、心室容量、室壁运动、 乳头肌断裂、心包积液等乳头肌断裂、心包积液等n n概念概念n n病因诱因及发病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n并发症并发症n n诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n处理对策处理对策并发症并发症心律失常：心律失常：占占AMI的的80%心力衰竭：心力衰竭：占占AMI的的30%50%，梗死面积达，梗死面积达20%30%心源性休克：心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象同时具备血压降低和周围灌注不足征象
29、心脏破裂：心脏破裂：10%，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等室壁瘤：室壁瘤：国内约国内约5%，国外高达，国外高达38%透壁性透壁性AMI多见，左室前侧壁和心尖占多见，左室前侧壁和心尖占80%ECG示病理示病理性性Q波伴波伴ST段抬高右胸导联段抬高右胸导联0.2mV左胸导联和肢体导联左胸导联和肢体导联0.1mV，持续，持续2个月以上即可诊断个月以上即可诊断左室附壁血栓形成与栓塞：左室附壁血栓形成与栓塞：前壁和心尖部梗塞检出率约前壁和心尖部梗塞检出率约30%梗塞后综合征：梗塞后综合征：发生率约发生率约3%Extension / Extension / Ischem
30、iaIschemiaAcute MIAcute MIArrhythmiaArrhythmiaHeart FailureHeart FailureExpansion / AneurysmExpansion / AneurysmRV InfarctRV InfarctPericarditisPericarditisMechanicalMechanicalMural ThrombusMural ThrombusComplicationsn n概念概念n n病因诱因及发病机制病因诱因及发病机制n n病理和病理生理病理和病理生理n n临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查n n并发症并发症n n诊断和
31、鉴别诊断诊断和鉴别诊断n n处理对策处理对策诊断诊断WHOWHO诊断标准：诊断标准：(1) (1) 病史病史 (2) (2) 心电图心电图 (3) (3) 心肌酶心肌酶 出现肯定性心电图改变出现肯定性心电图改变 和和(或或)肯定性酶变化即可确诊肯定性酶变化即可确诊 病史可典型或不典型病史可典型或不典型鉴别诊断鉴别诊断不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛疼痛时间疼痛时间90%患者发展成Q波或心脏标志物升高的AMI再灌注治疗：溶栓、PCI、CABG阿司匹林肝素或低分子肝素抗缺血治疗调脂干预ST段压低动态T波倒置无诊断意义的或正常的ECG强烈提示心肌缺血：ST段压低0.1mV多个胸前导联明显对称的T波倒置胸
32、痛时动态性ST-T改变高危患者高危患者抗凝抗血小板抗心肌缺血早期有创治疗调脂干预ST段压低0.050.1mV在R波为主的导联T波倒置或低平正常ECG快速评估抗凝（阿司匹林）其它相应的治疗评价结果阳性者按高危患者处理UAP/NSTEMI的早期分流治疗治疗 AMIAMI治疗新概念：治疗新概念：限制和缩小梗塞面积限制和缩小梗塞面积 包括两方面包括两方面 减少心肌耗氧量，保护受损心肌减少心肌耗氧量，保护受损心肌 对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建 一般治疗一般治疗心电监护心电监护建立静脉输液通道建立静脉输液通道吸氧吸氧卧床休息卧床休息饮食及大小便处理饮食及大小便处理缓解疼
33、痛和消除精神紧张缓解疼痛和消除精神紧张先给硝酸甘油，口服先给硝酸甘油，口服静滴静滴疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂吗啡或度冷丁吗啡或度冷丁烦躁者可给安定烦躁者可给安定静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 机制：机制：血栓有：纤维蛋白血栓血栓有：纤维蛋白血栓( (红血栓红血栓) )和血小板血栓和血小板血栓( (白血栓白血栓) ) STEAMISTEAMI冠脉内新鲜血栓冠脉内新鲜血栓-红血栓红血栓急性闭塞占急性闭塞占9090% % 溶栓剂能溶解新鲜溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓纤维蛋白血栓( (红血栓红血栓) )适应症：适应症：发病发病12h30m30m不缓解不缓解 心电图至少两个相邻肢
34、体导联心电图至少两个相邻肢体导联STST抬高抬高0.1mV0.1mV 胸前导联胸前导联0.2mV0.2mV 发病发病12h12h24h24h，仍持续胸痛不缓解，仍持续胸痛不缓解 ST ST段持续抬高段持续抬高 一般情况好且无溶栓禁忌症者一般情况好且无溶栓禁忌症者溶栓试验结论溶栓试验结论(1)AMI后后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生降低死亡率，改善左室功能和预后降低死亡率，改善左室功能和预后(2)发病后越早溶栓疗效越好发病后越早溶栓疗效越好(3)高危患者高危患者(指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗)溶栓效益更显著溶栓效
35、益更显著(4)患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病对溶栓疗效均无明显影响对溶栓疗效均无明显影响(5)非非ST段抬高心梗溶栓无明显效益段抬高心梗溶栓无明显效益用药种类及方法用药种类及方法术前准备及用药术前准备及用药 血常规、血小板计数、出凝血时间、血型血常规、血小板计数、出凝血时间、血型 溶栓前服阿司匹林溶栓前服阿司匹林300mg300mg，溶栓后每日，溶栓后每日150mg150mg， 3 35 5日后日后7575150mg150mg尿激酶尿激酶(UK)(UK)：150150万万U(U(约约2.22.2万万U/kg)U/kg)加入加入100ml10
36、0ml生理盐水中生理盐水中 30min 30min内滴入，滴完后内滴入，滴完后6h6h皮下注射肝素皮下注射肝素7500 U7500 U 或低分子肝素（速避凝）或低分子肝素（速避凝）0.4ml0.4ml，Q12hQ12h，持续，持续3 35 5天天链激酶链激酶(SK)(SK)：150150万万U U，用法同，用法同UKUK重组组织型纤溶酶原激活物重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)(rt-PA)： 用用rt-PArt-PA前预先给予肝素前预先给予肝素5000U5000U静注静注 先给先给rt-PA 8mgrt-PA 8mg静注，然后静注，然后42mg 90min42mg 90min内滴入内滴入
37、 滴完后肝素滴完后肝素7007001000U/h1000U/h静滴静滴48h48h 以后皮下注射肝素以后皮下注射肝素7500 U7500 U或速避凝或速避凝0.4ml0.4ml，Q12hQ12h 持续持续3 35 5天天临床再通指征临床再通指征(1)心电图抬高的心电图抬高的ST段于段于2h内回降内回降50%(2)胸痛胸痛2h内基本消失内基本消失(3)2h内出现再灌注性心律失常内出现再灌注性心律失常(4)血清血清CK峰值提前至发病峰值提前至发病16h内内具备上述具备上述4项中项中2项或以上者考虑再通项或以上者考虑再通但第但第(2)和和(3)项组合不能判定再通项组合不能判定再通对发病后对发病后61
38、2h溶栓者第溶栓者第(4)项不适用项不适用溶栓治疗缺点溶栓治疗缺点 (1) (1)静脉溶栓的再通率仅为静脉溶栓的再通率仅为60%80% 且再通后仍有残余狭窄且再通后仍有残余狭窄 (2) (2)冠脉血流达冠脉血流达TIMI3级者仅级者仅35%55% (3) (3)溶栓再通后心肌缺血复发溶栓再通后心肌缺血复发 或冠脉再闭塞率为或冠脉再闭塞率为15%20% (4) (4)有有1%2%的出血并发症的出血并发症 (5) (5)部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗硝酸酯类药物硝酸酯类药物 静脉应用静脉应用3 34 4天后改口服，作用天后改口服，作用 降低心脏前、后负荷降低心脏前
39、、后负荷 减低心室壁张力减低心室壁张力 减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉扩张冠状动脉( (尤其是侧支循环尤其是侧支循环) ) 防治冠脉痉挛防治冠脉痉挛 增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量 增加心肌供氧增加心肌供氧受体阻滞剂受体阻滞剂1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力、减慢心率，降低血压和心肌收缩力有效的降低心肌耗氧量有效的降低心肌耗氧量2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解提高室颤阈，降低室颤率提高室颤阈，降低室颤率AMI
40、患者如无禁忌症应尽早给予患者如无禁忌症应尽早给予受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗疗程至少疗程至少23年或更长年或更长钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂不能降低死亡率不能降低死亡率适用于冠脉痉挛的心绞痛适用于冠脉痉挛的心绞痛血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂1、防治左心室重构，改善心功能防治左心室重构，改善心功能2、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环增加缺血区心肌血流量增加缺血区心肌血流量AMI患者如无禁忌症，均应发病患者如无禁忌症，均应发病24h内使用内使用ACEI并且持续并且持续56周周如伴左室功能不全，治疗应持续至少如伴左室功能不全，治疗应持续至少3年镁极化液镁极化液
41、1 1、增加心肌代谢的的能量底物、增加心肌代谢的的能量底物 降低血游离脂肪酸降低血游离脂肪酸 2 2、恢复心肌细胞的极化状态、恢复心肌细胞的极化状态 减少心律失常减少心律失常 抗凝和抗血小板治疗抗凝和抗血小板治疗 1 1、抗凝治疗可防止梗塞延展、抗凝治疗可防止梗塞延展 减少静脉血栓和左室附壁血栓及栓塞减少静脉血栓和左室附壁血栓及栓塞 2 2、抗血少板治疗可降低、抗血少板治疗可降低AMIAMI发病率及死亡率发病率及死亡率常用药物常用药物 普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立维普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立维AMIAMI后常用低分子肝素后常用低分子肝素5 57d7d并发症治疗
42、并发症治疗心律失常心律失常心动过缓型心律失常心动过缓型心律失常 下壁下壁AMIAMI较前壁多见较前壁多见 常用药物有阿托品、异丙肾常用药物有阿托品、异丙肾 必要时心脏起搏治疗必要时心脏起搏治疗 肾上腺皮质激素可致心脏破裂故不常规使用肾上腺皮质激素可致心脏破裂故不常规使用 心动过速型心律失常心动过速型心律失常室上性室上性 可用可用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等室性室性 可用利多卡因、胺碘酮、可用利多卡因、胺碘酮、受体阻滞剂、硫酸镁等受体阻滞剂、硫酸镁等 无室性心律失常不主张预防性用药无室性心律失常不主张预防性用药 利多卡因预防性用药在利多卡因预防性用药在AM
43、IAMI后后121224h24h中止中止 高危室性心律失常应立即用利多卡因治疗高危室性心律失常应立即用利多卡因治疗 心律失常消失后至少维持心律失常消失后至少维持242448h48h心衰心衰 主要是左心衰，合并右室梗塞时可出现右心衰主要是左心衰，合并右室梗塞时可出现右心衰 (1) Killip (1) Killip级用利尿剂和硝酸甘油级用利尿剂和硝酸甘油 Killip Killip级加用血管扩张剂级加用血管扩张剂 (2) AMI (2) AMI发病发病24h24h内避免用洋地黄内避免用洋地黄 可用多巴胺和多巴酚丁胺可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) (3) 右室梗塞出现右心衰时应扩溶治疗右室梗塞出现右心衰时应扩溶治疗心源性休克心源性休克 (1) (1) 进行血流动力学监测进行血流动力学监测 PCWP18mmHg PCWP30%)(30%)、总死亡率、总死亡率(40%)(40%)、 血管重建率血管重建率(35%)(35%)AMI的二级预防的二级预防D治疗糖尿病治疗糖尿病(Diabetestreatment) 控制饮食控制饮食( (Dietcontrol) )AMI的二级预防的二级预防E适量运动适量运动(Exercise)健康教育健康教育(Education)AMI的二级预防的二级预防谢谢！谢谢！
