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1、ImbalanceofbloodCoagulationandAnticoagulation自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响了全力抗击不明疾病的战斗。疫情发生后，卫生部、农业部和四川省委、省政府高度重视，有关部门和当地党委政府采取积极措施，63岁老农发病岁老农发病12小时身亡小时身亡资阳市雁江区南津镇迎桥村15组63岁的老农凌德全
2、是此次不明疾病的死者之一。23日下午5时许，一阵低徊的哀乐从凌家传出，捧回父亲骨灰的凌文忠正在给父亲操办丧事。凌文忠在父亲发病那天早上还和父亲在一起，仅仅12个小时后，他就和63岁的父亲阴阳两隔了。7月20日早上5时，凌文忠离开家里时，63岁的父亲还好好的，凌德全起床后还蹲在院里洗了件衣服。可到了上午10时许，凌德全告诉孙女，他有点头晕。孙女叫爷爷到医院看一下，老人却说没事，休息一下可能会好。11时许，凌德全感到一身疼痛，时冷时热，并伴有呕吐。家人们紧急将他送到资阳市区一间诊所看病。诊所医生看后大惊，称凌德全的病情严重，让凌的家人马上送大医院治疗。随后凌被送到资阳市第一人民医院治疗。下午6时5
3、0分凌德全病情加重死亡。凌的亲人回忆，凌德全死前身上起莫名的小点点，死后尸体全身发青。自6月24日至7月21日，四川省资阳市第一、二、三人民医院陆续收治了20例不明原因疾病。病人发病初期均出现高热、乏力，伴恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月21日，有9例病人经抢救无效死亡。被收治的不明疾病病人多为30岁到70岁的男性。1Bloodcoagulation2Anticoagulation3Fibrinolysis4VascularendothelialcellsIntroductionBloodcoagulatlonsystemBloodplatelet1Bloodcoagulati
4、on催化作用催化作用催化作用催化作用变化的方向变化的方向变化的方向变化的方向血栓形成血栓形成CaCa2+2+PF3PF3 CaCa2+2+ aaaaaaa aPF3PF3 CaCa2+2+aaaaSKSKPKPKHMWKHMWKCaCa2+2+aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaCaCa2+2+aaaaaa内凝系统内凝系统外凝系统外凝系统血液凝固机制血液凝固机制Formation Formation of of prothrombinprothrombin activatoractivatoraProthrombinProthrombin ThrombinThrombin+a+Ca2+、P
5、LFibrinogen Fibrinogen FibrinFibrina、a、Ca2+（TF）TF-a、Ca2+IntrisicIntrisic pathwaypathwayExtrisicExtrisic pathwaypathway凝血瀑布学说的修正以组织因子为始动的外源性凝血系统的 激活，在启动凝血过程中起主要作用。内、外源性凝血系统并不是截然分开，而是互相联系的。 在凝血的启动阶段只有少量的凝血酶产生。而凝血过程的维持则需要高浓度的凝血酶。少量凝血酶反馈激活因子VIII、V、VII、IX和XI等血小板激活的同时使血小板激活的同时使GPbGPb、GPb/aGPb/a被激活被激活 GPb/
6、aGPb/a是是纤维纤维蛋白原的受体，作用：蛋白原的受体，作用： 通过通过“搭桥搭桥”使使血小板聚集；血小板聚集； 通过信号转导，通过信号转导，使血小板细胞骨架再构使血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集筑，导致变形、聚集血栓形成过程血栓形成过程 GP bGP b通过通过vWFvWF使血使血小板与胶原结合小板与胶原结合, ,粘附；粘附；Plateletaccelerateclotting磷脂磷脂 凝血酶凝血酶凝血因子凝血因子纤维蛋白网纤维蛋白网血细胞血细胞血小板血小板血凝块血凝块血小板的促凝活性主要包括以下血小板的促凝活性主要包括以下：1 激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面；2 血小板质膜表面结
7、合有许多凝血因子；3 血小板激活后释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块。4 血块中的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网，不仅巩固第二期止血，而且进入永久性止血。1. Cellreticuloendothelialsystem2. Bodyfluid(1) antithrombin(AT-,liver):(2) ProteinC(3) tissuefactorpathwayinhibitor(TFPI)2Theanticoagulationsystem heparinInhibitetheactivityofthrombinAT IIIIIIActivatedPC（APC）Inactiva
8、tesa、a;InhibitsabindingtoPL;Leadstoreleaset-PA;decreaseplasmininhibitorthrombomodulin(TM)Surface of VECSurface of VECthrombinprothrombincoagulationactivityProteinSProteinC,PCTFPI的的功能功能灭活灭活a-TFFa-TFPI-Fa-TFTF-Fa+Fa-TFPIFa+TFPI+脂蛋白脂蛋白结合型结合型TFPI肝素肝素（释放入血）（释放入血）HS-TFPIVEC组成：纤维蛋白溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。作用：
9、使生理止血过程中所产生的局部或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流通畅；参与组织修复、血管再生。 3ThefibrinolyticsystemFibrinolyticPathwayPlasminogenPlasminFibrin, fibrinogenTissue Plasminogen Activator (t-PA)Urokinase (uPA)Thrombin, Fa, FaFibrin/ fibrinogendegradation products (FDP)Plasmin InhibitorPAI-1VEC正常时不表达TF；VEC可生成PGI2、NO及ADP酶等
10、物质，扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等；VEC可产生或促进tPA、uPA等纤溶酶原激活物，促进纤溶过程；VEC的抗凝作用产生TFPI、表达TM、肝素样物质。4血管内皮系统Clot FormationClot Dissolutioncoagulationanticoagulation1.intrinsiccoagulationpathway（a）2.extrinsiccoagulationpathway（TFentersintoblood）1.IntactVEC2.quiterapidbloodflowvelocity3.PhagocytosisofMPS4.physiologicalanti
11、coagulationsubstances:AT-、PC、TFPI5.Fibrinolyticsystemsummaryv凝血因子的异常凝血因子的异常v抗凝因子的异常抗凝因子的异常v纤溶因子的异常纤溶因子的异常v血细胞的异常血细胞的异常v血管的异常血管的异常凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱与出血倾向有关的凝血因子异常与出血倾向有关的凝血因子异常 遗传性血浆凝血因子缺乏遗传性血浆凝血因子缺乏 （血友病、血管性假血（血友病、血管性假血友病友病 ）获得性血浆凝血因子减少获得性血浆凝血因子减少 凝血因子的生成障碍凝血因子的生成障碍 （ VitVit k k缺乏、肝功能严重障碍缺乏、肝功能严重障
12、碍 ）凝血因子的消耗增多凝血因子的消耗增多 （DIC DIC ）与血栓形成倾向有关的凝血因子异常与血栓形成倾向有关的凝血因子异常 凝血因子的异常凝血因子的异常遗传性血浆凝血因子缺乏（出血倾向）疾病机制血友病AF缺乏，X连锁隐性遗传血友病BF缺乏，X连锁隐性遗传血友病CF缺乏，常染色体显性（或不完全隐性）遗传血管性假血友病vWF质和量异常，血小板粘附、聚集、障碍.F促凝活性降低血友病患者膝关节出血血友病患者膝部放射片显示严重的变形典型的血友病显示巨大的软组织血肿和假性肿瘤外观获得性血浆凝血因子减少（出血倾向）凝血因子生成障碍凝血因子消耗增多VitK缺乏：肝功能严重障碍DIC经口摄取不足肠吸收不良
13、肠内菌群失调VitK拮抗剂F、F、F、凝血因子合成减少F生成减少获得性血浆凝血因子增多（血栓形成倾向）凝血因子病因纤维蛋白原肥胖、糖尿病、高血压高血脂、吸烟F恶性肿瘤、吸烟、酗酒、口服避孕药F、F、F、F肾病综合征遗传性血浆凝血因子增多（血栓形成）凝血因子基因变异F（凝血酶原）G20210AFR506Q、R306T、(APC抵抗)FV34LF？ATAT减少或缺乏减少或缺乏 获得性缺乏获得性缺乏 ATAT 合成减少（合成减少（ VitVit k k缺乏、肝功能严重障碍缺乏、肝功能严重障碍 ）ATAT丢失和消耗增多丢失和消耗增多 （DIC DIC ）遗传性缺乏遗传性缺乏 蛋白蛋白C C和蛋白和蛋白
14、S S缺乏缺乏抗凝因子的异常抗凝因子的异常获得性AT-缺乏与血栓形成倾向底物（肠消化吸收蛋白质）AT-合成肝功能口服避孕药肾病综合症：丢失AT-（肝合成纤维蛋白原）AT-丢失和消耗大面积烧伤：丢失AT-DIC：消耗大量AT-遗传性AT-缺乏类型类型数量活性型型正常获得性PC、PS缺乏1.VitK缺乏或应用其拮抗剂：PC、PS均属 VitK依赖性抗凝因子 2.严重肝病、肝硬化：肝合成PC、PS减少3.口服避孕药、妊娠：使PS减少遗传性PC缺乏异常症(常染色体显性遗传)类型数量活性表现型减少降低深部静脉血栓症型正常降低深部静脉血栓症蛋白S缺乏异常(常染色体显性遗传)分型结合型游离型活性(与C4b结
15、合蛋白)(对APC的辅助活性)型正常或增加减少不变型减少减少不变型正常正常下降可能存在:PS本身无异常,但由于C4b原因所致游离型减少。v纤溶功能亢进引起的出血倾向纤溶功能亢进引起的出血倾向n获得性获得性n遗传性遗传性v纤溶功能降低与血栓形成倾向纤溶功能降低与血栓形成倾向n获得性（常见于血栓前状态、血栓性疾病）获得性（常见于血栓前状态、血栓性疾病）n遗传性遗传性纤溶因子的异常纤溶因子的异常纤溶功能增强致出血倾向原因机制获脏器严重损伤或大手术大量tPA入血（子宫、卵巢、前列腺、心肺脑等）恶性肿瘤（白血病等）大量tPA入血得肝脏功能严重障碍tPA灭活减少、(肝硬化、肝癌、肝叶切除)PAI合成减少D
16、IC继发性纤溶亢进性溶栓疗法（药物）纤溶亢进遗传性纤溶亢进先天性2-AP、先天性PAI缺乏遗传性纤溶功能降低基因变异表现PAI-14G/4G高表达PAI-1血栓形成倾向PLg异常PLg活性降低血栓形成倾向血小板的异常血小板的异常 血小板数量异常血小板数量异常 减少减少增多增多血小板功能异常血小板功能异常白细胞异常白细胞异常红细胞异常红细胞异常血细胞的异常血细胞的异常血小板数量减少（100109/L）原因常见疾病血小板生成障碍再障、急性白血病、放、化疗后骨髓抑制、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血血小板破坏、消耗增多细菌、病毒、抗血小板抗体等致特发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、血栓性血小板减少性紫癜
17、、新生儿血小板减少、DIC等血小板分布异常输入大量库血、血浆等血小板数量增多400109/L原因常见疾病原发性增多骨髓增生性疾病：慢粒白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症继发性增多急性感染、溶血、某些癌症：如伴有功能缺陷，可致出血；如伴有活化功能增强，易血栓形成。遗传性血小板功能异常基因疾病表现巨大血小板与冠心病、出血GPb-综合征有关Glanzmann血小板粘附、聚GPb/a血小板集障碍（出血倾无力症向）GPa/a影响与胶原作用获得性血小板功能异常类型常见疾病获得性血小板尿毒症、肝硬化、骨髓增生功能降低性疾病、急性白血病等获得性血小板血栓前状态、糖尿病、妊高功能增强症
18、、口服避孕药、妊娠晚期、高脂血症、人工瓣膜移植术白细胞增多易致血栓形成原因：1.毛细血管血流受阻，微循环障碍2.释放弹性蛋白酶、胶原酶，损伤基底膜、基质3.分泌细胞因子：TNF、IL-1，使内皮细胞表达TF，启动凝血4.产生炎症介质：使血管通透性增高，血液浓缩。血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤机械刺激、生化刺激、免疫学刺激机械刺激、生化刺激、免疫学刺激血管壁结构的损伤血管壁结构的损伤内毒素、免疫性因素内毒素、免疫性因素血管的异常血管的异常1. Concept2. CausesandPathogenesisofDIC3. Precipitatingfactor4. Stagesandtype
19、s5. Clinicmanifestations6. TreatmentDisseminatedIntravascularCoagulation 患者，女，患者，女，2626岁岁, , 胎盘早剥急诊胎盘早剥急诊入院入院 妊娠妊娠9 9个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压消化道出血，血尿；血压 80/50mmHg80/50mmHg，脉搏脉搏9595次次/ /分、细速；尿少分、细速；尿少 实验室检查实验室检查（括号内是正常值）（括号内是正常值）：HbHb 70g/L
20、 70g/L（110150110150），RBC 2.7RBC 2.7 10101212/L/L（3.55.0 3.55.0 1212/L/L），外周外周血见裂体细胞；血小板血见裂体细胞；血小板 85 85 10109 9/L/L（100300 100300 10109 9/L/L），纤维蛋白原纤维蛋白原1.78 g/L1.78 g/L（24g/L24g/L）；凝血酶原时间凝血酶原时间20.9 20.9 秒秒（12141214），3P3P试验阳性试验阳性（阴性）（阴性）。尿蛋白。尿蛋白+，RBC+RBC+ 4h 4h后复查血小板后复查血小板75 75 10109 9 /L/L，纤维蛋白原纤维蛋
21、白原1.6g 1.6g /L/L 诊断思考：发生了什么？为什么这样？诊断思考：发生了什么？为什么这样？ 由于某些由于某些致病因子致病因子的作用，凝血因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的广泛的微血栓微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解继发性纤维蛋白溶解功功能增强，导致患者出现明显的能增强，导致患者出现明显的出血、休出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床等临床表现。表现。 conce
22、ptEtiologicalfactorsActivationofCoagulationsystemHyper-coagulablestateMicro-thrombiHypocoagulablestateClottingfactors PL activationoffibrinoly-ticsystemDisturbanceofmicrocirculationshockorgandysfunctionbleedingIntroductiIntroduction of DICon of DICCharacter of DIC？Dysfunctionofcoagulation！Pathogenes
23、isofDIC:activationofclottingfactorsMain morphologic change of DICMain morphologic change of DIC： extensive formation of extensive formation of microthrombimicrothrombiManifestations of DIC Manifestations of DIC ：bleedingbleeding, shock, shock， dysfunction of multiple organs dysfunction of multiple o
24、rgans ，anemiaanemia Causes of DICInfectionMalignancyTraumaObstetricalemergencyEmergencySeveretissueinjurytoactivateextrinsiccoagulationsystemExtensivedamageofVEClossofbalancebetweencoagulationandanticoagulationExcessivedestructionofthecirculatingbloodcellsOtherprocoagulantmaterialenteringthebloodPat
25、hogenesis1.1.Severe tissue injury to activateextrinsiccoagulationsystemcauses： severtrauma,burn,majoroperation,malignantnecrosismechanism：tissuefactorentersintobloodtoactivateextrinsiccoagulationsystemFigure 1. Initiation of the coagulation protease cascade by the TFFVIIa complex. TF is a transmembr
26、ane glycoprotein that localizes FVII/FVIIa to the cell surface. The substrates FIX and FX are proteolytically cleaved by FVIIa to form proteolytically active FIXa and FXa.tissuefactor,TF性质：性质：263 aa,263 aa,跨膜糖蛋白跨膜糖蛋白表达：血管内细胞正常时不表达，感染表达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达时表达；血管外细胞正常时恒定表达肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富肺、
27、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TFTF！ TF释放组织组织损伤损伤磷脂,Ca2+TF-aCa2+aActivityofTFtissueActivityofTF（/mg）Liver10Muscle20brain50Lung50Placenta20002.ExtensivedamageofVEClossofbalancebetweencoagulationandanticoagulationcauses：infection,hypoxia,acidosis,antigen-antibodycomplex血小板附着受损的内皮细血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）胞表面（单箭头指示）正常内皮细胞（
28、电镜扫描） VECVEC损伤为什么损伤为什么会导致会导致DICDIC？内毒素可直接损伤内毒素可直接损伤VECVEC，或通过或通过TNFTNF、IL-1IL-1、PAFPAF、C5aC5a介导介导VECVEC的损伤的损伤(1)(1)释放释放TFTF，激活凝血系统激活凝血系统(2) (2) 内皮细胞的抗凝作用内皮细胞的抗凝作用 TM/PCTM/PC、HS/AT III HS/AT III 系统功能系统功能 ；TFPITFPI(3)(3)血管内皮细胞产生血管内皮细胞产生tPAtPA减少，减少，而而PAI-1PAI-1产生增多，纤溶活性产生增多，纤溶活性(5)(5)胶原暴露激活内源性凝血系统、胶原暴露
29、激活内源性凝血系统、激肽系统以及补体系统。激肽系统以及补体系统。(4)(4)血管内皮细胞损伤使血管内皮细胞损伤使NONO、PGIPGI2 2、ADPADP酶减少，抑制血小酶减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，胶板粘附、聚集的功能降低，胶原的暴露使血小板粘附、聚集原的暴露使血小板粘附、聚集的功能增强；的功能增强；a胶 原 固相激活KPK3.Excessivedestructionofthecirculatingbloodcells:Redcell,whitecellorPLmembranesbecomedamagedandreleaseprocoagulantswithinthebloodma
30、ytriggerboththeintrinsicandextrinsicclottingsequences.1)Severehaemolysis:antigen-antibodyreaction(transfusionofalargeamountofincompatibleblood:)intravascularhaemolysisthereleaseofthefollowingsubstances:a)adenosinediphosphate(ADP):topromotePLaggregation,andPLreleasebloodclottingb)phospholipoprotein:a
31、dsorbclottingfactor(F,F,F,F)formationofagreatamountofthrombinbloodclotting2)leucocyteisdamagedoractivated:leukemiapatientsreceivechemotherapyorradiotherapyagreatdealofleucocytesaredamagedreleaseofTF-likesubstancebloodclottingmononuclearcell，neutrophilicgranulocytecanbeactivatedunderinfection(byendot
32、oxinorcytokine:IL-1,TNF-）toexpressTFbloodclotting3）plateletisactivated:secondaryactivationismorefrequent(VECwasdamaged).4.Otherprocoagulantmaterialenteringtheblood1）agreatdealofparenzymereleasedintoblooda:acutepancreatitis,tumorofpancreasparenzyme(proteolyticenzyme)releasedintobloodaaaFormationofala
33、rgeamountofthrombinDIC2)Extrinsictoxinentersintobloodabeevenom,snakevenom3)SomemalignanttumorcellstoexpressTFandcancerprocoagulant发病机制小结病因病因内皮受损内皮受损组织破坏组织破坏TFTF入血入血激活外凝系统激活外凝系统RBCRBC，WBCWBC，PltPlt受损受损血液凝固性血液凝固性 其他促凝物质入血，其他促凝物质入血，激活凝血系统激活凝血系统DICDIC始动环节：始动环节：XIIXII，TFTF的活化的活化DICDIC中心（主导）环节：中心（主导）环节：II
34、IIIIaIIa严重的感染引起严重的感染引起DICDIC机制：机制：内毒素及严重感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加; 内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放，促进微血栓的形成。 严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低。产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。Precipitating factorImpairmentofclearancemechanismLiverDiseaseH
35、ypercoagulablestateofbloodMicrocirculationdysfunction1. 1. Impairmentofthemononuclearphagocytesystem-“blockout” MPS: MPS:清除促凝物质（清除促凝物质（LPSLPS， 细胞碎片，免疫复合物）细胞碎片，免疫复合物）清除纤维蛋白清除纤维蛋白, ,活化凝血因活化凝血因子及其与抑制物形成的复子及其与抑制物形成的复合物，纤维蛋白单体，合物，纤维蛋白单体，FDPFDP糖皮质激素，感染，严重肝病糖皮质激素，感染，严重肝病MPS MPS Impairment巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬Genera
36、lizedShwartzmanreaction（GSR）i.v.endotoxin24hi.v.endotoxinDICi.v.二氧化钍二氧化钍 24h i.v.endotoxin DICDIC?2.Hepaticdysfunction1.1.肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分2.2.肝脏产生肝脏产生PCPC、AT-AT-等抗凝物等抗凝物3.3.肝脏灭活活化的凝血因子肝脏灭活活化的凝血因子肝肝功能障碍时凝血、抗凝、纤溶过程失调功能障碍时凝血、抗凝、纤溶过程失调引起肝功能中障碍的某些病因激活凝血因子引起肝功能中障碍的某些病因激活凝血因子肝肝细胞大量坏死释放细
37、胞大量坏死释放TF3、Hypercoagulablestateofbloodpregnancy血小板及凝血因子增多血小板及凝血因子增多抗凝及纤溶物质减少抗凝及纤溶物质减少胎盘纤溶抑制物增多胎盘纤溶抑制物增多acidosis内皮受损内皮受损肝素活性降低肝素活性降低凝血活性及凝血活性及PL聚集性增高聚集性增高血液凝固性增高血液凝固性增高4.Microcirculationdysfunction血液淤滞，凝血物质聚集，血流变血液淤滞，凝血物质聚集，血流变异常异常血液快速流动血液快速流动轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动
38、缓慢轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边边流流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边边流流Stages of DIC1.1.高凝期高凝期凝凝血血系系统统激激活活，aa ，血血液液高高凝凝，微微血血栓形成栓形成2.2.消耗性低凝期消耗性低凝期凝凝血血物物质质减减少少，纤纤溶溶系系统统激激活活，血血液液凝凝固固性性 ，出血，出血3.3.继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期纤纤溶溶酶酶 ，FDP FDP ；血血液液凝凝固固性性 ，出血加重，出血加重Types of DIC1. 1. according to speed:according to spee
39、d: Acute起病急、休克出血为主、分期不明显、起病急、休克出血为主、分期不明显、实验室检查明显异常。实验室检查明显异常。Chronic病程长、临床表现轻、可转为急性病程长、临床表现轻、可转为急性Subacute介于二者之间介于二者之间2. 2. According to compensationAccording to compensation 代代偿偿型型 失失代代偿偿型型 过度代偿型过度代偿型 凝凝血血因因子子 消消耗耗= =生生成成 消消耗耗 生生成成 消消耗耗 150(normal150，000/000/L)L). The prothrombin time (PT) was 29
40、sec (normal, 12.5). The level of fibrinogen degradation products was 360-520 g/L (normal, 40) and the plasma antithrombin III level was 28% (normal, 80-120). Clinical Case Based on these findings, the diagnosis was DIC secondary to severe trauma. Surgical exploration revealed diffuse oozing of blood
41、 at the site of the operation, but only partial surgical hemostasis could be achieved. The patient was given supportive treatment with large infusions of fresh plasma and platelet concentrates. The bleeding stopped 48 hours later. Coagulation parameters eventually returned to normal and the subsequent clinical course was uneventful. Clinical Case
