《病理生理学课件：钾代谢紊乱》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学课件：钾代谢紊乱（55页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、Third section钾代谢紊乱 (disorders of potassium metabolism) 5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力，呼吸困难2小时。入院时，神志不清，口唇发绀，腹膨隆,肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31 mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过治疗经过治疗经过治疗经过: : : : 除补液和抗炎外，静脉输0.3% KCl，6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5 5 5 5天天天天，痊愈出院。 问题问题: : 1.1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血
2、症? ?为什么为什么? ?是否缺钾是否缺钾? ? 2. 2.为何出现乏力、腹膨隆、肠鸣音消失、四肢呈弛缓性瘫为何出现乏力、腹膨隆、肠鸣音消失、四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现痪等临床表现? ? 3. 3.为什么补钾要补为什么补钾要补5 5天天, ,补快点行不行补快点行不行? ?为什么为什么? ?病例病例（Case Presentation）一、钾的正常代谢和功能 食物食物食物食物ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾钾钾 160mmol/L160mmol/LKK+ +体钾体钾体钾体钾 90%90%体钾体钾肾肾消化道消化道50mmol/kg体重体重90% 100 mEq /d1) alte
3、red intake, 2) altered elimination, 3) deranged transcellular potassium shifts.多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排1.1.钾在体内的分布钾在体内的分布2.2.钾稳态的调节钾稳态的调节The body has developed elaborate regulatory mechanisms to maintain potassium homeostasis.（1）内自稳调节（跨膜转移）（跨膜转移） transcellular potassium homeostasis 泵漏机制泵漏机制（pump-lea
4、k mechanism) 钠泵钠泵（Na+-K+-ATP酶）：酶）： 1) 儿茶酚胺：儿茶酚胺：短暂高钾短暂高钾（受体受体K K+ +释出），释出）， 随后持续低钾随后持续低钾（受体受体K K+ +进入）进入）； 2）胰岛素胰岛素； 3) 血浆钾浓度血浆钾浓度 ；4)酸碱平衡酸碱平衡；5)渗透压渗透压； 6）运动运动；7)体钾体钾 水水2小时，钾小时，钾15小时，心脏病小时，心脏病45小时小时Extrarenal potassium homeostasis: insulin and catecholamines.Insulin酸中毒酸中毒抑制钠泵；膜通透性抑制钠泵；膜通透性 哇巴因具有阻断哇巴
5、因具有阻断Na-K-ATP酶的毒性，该酶酶的毒性，该酶缺乏可参与凋亡发生缺乏可参与凋亡发生。凋亡和坏死共存凋亡和坏死共存坏死坏死凋亡凋亡 醛固酮醛固酮（重吸收（重吸收Na+、Cl-，排泄排泄K+、H+）（1）远曲小管、集合小管泌钾： 主细胞主细胞（principal cells) 基底膜面钠泵活性；基底膜面钠泵活性； 管腔面对管腔面对K K+ +通透性；通透性； 血液至小管腔的血液至小管腔的K K+ +梯度。梯度。（2）集合小管重吸收： 润细胞润细胞（intercalated cells) 管腔面管腔面H H+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶（2 2）外自稳调节）外自稳调节（肾脏）（肾脏
6、）肾脏排钾量的调节：肾小球滤过；近曲小管重吸收（肾脏排钾量的调节：肾小球滤过；近曲小管重吸收（9095%）；）；远曲小管分泌（远曲小管分泌（血血K+浓度；浓度；远端流速；远端流速；酸碱平衡）酸碱平衡）（1 1）醛固酮、血清）醛固酮、血清K K+ +（2 2）远端流速）远端流速（3 3）钠重吸收后远曲小管跨膜电位）钠重吸收后远曲小管跨膜电位（4 4）细胞外液）细胞外液pHpH值值3.3.钾的生理功能钾的生理功能(1)维持细胞的新陈代谢K+K+酶酶(2)维持神经肌肉的正常兴奋性 K+(3)维持渗透压和酸碱平衡pHpH值值 0.1 0.1 血清钾血清钾 0.6 mmol/L0.6 mmol/L 克糖
7、原克糖原 0.36 0.36 ，克蛋白，克蛋白 0.5 mmol0.5 mmol钾钾 （维持静息电位及动作电位复极）（维持静息电位及动作电位复极）氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质 regulates intracellular enzyme function and neuromuscular tissue excitability 醛固酮与主细胞醛固酮与主细胞胞浆受体结合，刺胞浆受体结合，刺激钠经肾小管腔膜激钠经肾小管腔膜的钠通道重吸收，的钠通道重吸收，腔内负电位增加，腔内负电位增加，钾经顶端钾通道分钾经顶端钾通道分泌的驱动力增强。泌的驱动力增强。通透性较小的阴离通透性较小的阴离子，对钾分泌刺激子，
8、对钾分泌刺激作用更大。干扰这作用更大。干扰这一系统任何一点的一系统任何一点的疾病或药物都可破疾病或药物都可破坏肾脏钾的分泌，坏肾脏钾的分泌，也增加高钾血症的也增加高钾血症的风险。风险。 1.概念Plasma K+ 3.5mmol/L 二、低钾血症 （Hypokalemia）Hypokalemia (低钾低钾)potassium deficit (缺钾缺钾)2.原因和机制肾肾消化消化道道食物食物食物食物体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+ +体钾体钾体钾体钾90%90%多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排Hypok
9、alemia(2)Hypokalemia(2)肾肾消化消化道道体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5mmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+ +体钾体钾体钾体钾90%90%FF(1)(1)摄入不足摄入不足Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)食物食物食物食物术后禁食、昏迷、消化道梗阻等。术后禁食、昏迷、消化道梗阻等。钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia皮肤皮肤消化道消化道肾肾体钾体钾ECFICF血钾血钾 3.5mmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+ +体
10、钾体钾体钾体钾90%90%(2)(2)钾丢失过多钾丢失过多Hypokalemia(2)食物食物食物食物吐泻、肠瘘等吐泻、肠瘘等（胃肠丢钾，醛固酮（胃肠丢钾，醛固酮）利尿剂；远端流速利尿剂；远端流速；皮质激素；皮质激素；镁缺失；镁缺失皮肤皮肤消化道消化道肾肾体钾体钾ECFICF血钾血钾 3.5mmol/LHypokalemia(2)Hypokalemia(2)食物食物KK+ +(3)(3)钾分布异常钾分布异常 进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBC尿尿（1）碱中毒）碱中毒HH+ + 细胞内细胞
11、内H H+ +逸出逸出细胞外细胞外K K+ +进入进入HH+ +K+K+HH+ + KK+ + 肾排肾排K K+ +H+KK+ + Na+Na+(3)(3)钾分布异常钾分布异常 进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多（2 2）细胞内糖原合成）细胞内糖原合成）细胞内糖原合成）细胞内糖原合成 P PK+Na+过量胰岛素：过量胰岛素：过量胰岛素：过量胰岛素：InsulinInsulin+ +Hypokalemia(2)（1 1）碱中毒碱中毒(3)(3)钾分布异常钾分布异常 进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多受体活性受体活性: :P PK+Na+Hypokale
12、mia(2)Hypokalemia(2)b-b-b-b-ad Rad R+ +(3)(3)钾分布异常钾分布异常 进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多（1 1）碱中毒碱中毒（2 2）细胞内糖原合成细胞内糖原合成细胞内糖原合成细胞内糖原合成 过量胰岛素：过量胰岛素：过量胰岛素：过量胰岛素：（3 3）低钾血症周期性麻痹）低钾血症周期性麻痹Hypokalemia(2)K+K+(3)(3)钾分布异常钾分布异常 进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多进入细胞内过多（1 1）碱中毒碱中毒（2 2）细胞内糖原合成细胞内糖原合成细胞内糖原合成细胞内糖原合成 过量胰岛素过量胰岛素过量胰岛素
13、过量胰岛素受体活性受体活性Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)3.3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)心律失常心律失常(2)(2)肌肉松弛肌肉松弛(3)(3)肾功能障碍肾功能障碍(4)(4)碱中毒碱中毒?Cardiac electrical activity and ECGHypokalemia(3)Hypokalemia(3)3.3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)对心脏的影响对心脏的影响Heterogeneous APs in heartIon channels and AP01234INaICa.LIKrIKsIK1IK1ITo1INa-Ca Cardiac
14、electrical activity+30 0-30-60 -90心肌兴奋性心肌兴奋性正常正常KK+ +0 01 12 23 34 4Hypokalemia(3)(1)对心脏的影响Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-90KK+ +低血钾低血钾0 01 12 23 34 4不应期短不应期短超常期长超常期长 心肌细胞钾电导心肌细胞钾电导(1)对心脏的影响+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-90心肌传导性心肌传导性0 01 12 23 34 4Hypokalemia(3)Hypoka
15、lemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性(1)对心脏的影响+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4传导阻滞传导阻滞Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性(1)对心脏的影响心肌自律性心肌自律性Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性(1)对心脏的影响快反应自律细胞快反应自律细胞: :4 4 期自动除极取决于期自动除极取决于净内向电流净内向电流逐渐增大逐渐增大(1)对心脏的影响Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋
16、性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性低血钾低血钾钾外流钾外流净内向电流净内向电流净内向电流净内向电流 异位节律异位节律Ca 2+K+心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性低血钾低血钾钾外流钾外流钙内向钙内向钙内向钙内向 心肌收缩性心肌收缩性(1)对心脏的影响严重低钾血症心肌收缩性严重低钾血症心肌收缩性？Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性(1)对心脏的影响Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心律失常的发生机制心律失常的发生机制不应期短不应期短超常期长超常期长
17、传导阻滞传导阻滞异位节律异位节律心脏停跳于收缩期心脏停跳于收缩期(1)对心脏的影响Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)Atrial fibrillationHypokalemia(3)Hypokalemia(3)心电图改变心电图改变+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTP P波：波： 增宽；增宽；QRSQRS波：波： 增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波：波： 增宽，低平；增宽，低平；U U波：波： 明显增高。明显增高。(1)对心脏的影响Hypokalemia(3)Hypok
18、alemia(3)(1)对心脏的影响P P波波 心房肌心房肌0 0期除极期除极 增宽增宽 除极速度减慢除极速度减慢QRSQRS波波 心室肌心室肌0 0期除极期除极 增宽增宽, ,幅小幅小 0 0期除极速度期除极速度幅度幅度STST段段 复极复极2 2期期( (平台期平台期) ) 压低压低, ,缩短缩短 CaCa+内流内流,2,2期缩短期缩短 全部去极化全部去极化 ( (有效不应期缩短有效不应期缩短) )T T波波 复极复极3 3期期 低平低平, ,增宽增宽 K K+ +外流外流,3,3期延长期延长U U波波 3 3期末期末( (超常期超常期) ) 明显增高明显增高 3 3 3 3期延长期延长期
19、延长期延长, , , ,超常期延长超常期延长超常期延长超常期延长ECGECG与与APAP的对应关系的对应关系低钾血症时低钾血症时ECGECG的变化和机制的变化和机制Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)（2）对肌肉的影响兴奋性兴奋性= K+i K+e正常正常K+EmEmEtEtNerstNerst方程：方程： Em59.5 lgEm59.5 lgKK+e/+e/K K+ + i i低血钾低血钾K+EtEtEmEm超极化阻滞超极化阻滞超极化阻滞超极化阻滞Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)兴奋性兴奋性 = K+i K+e（2）对肌肉的影响Hypokalemi
20、a(3)Hypokalemia(3)肌肉松弛肌肉松弛血钾血钾 钾外流钾外流 EmEm负值负值与与EtEt距离距离兴奋性兴奋性 表现表现表现表现骨骼肌骨骼肌: 腱反射腱反射; ; 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹（Paralysis 2.65mM2.65mM） 平滑肌平滑肌: : 消化道消化道- - 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻（ ileus 2.5mM） 泌尿系泌尿系- - 膀胱功能障碍膀胱功能障碍 血管血管- - （2）对肌肉的影响（能量合成减少）（能量合成减少）2mM2mM横纹肌溶解横纹肌溶解（舒血管丧失；糖原合成减少；钠泵失灵）（舒血管丧失；糖原合成减少；钠泵失灵）（rhabdomyolysis） Hy
21、pokalemia(3)Hypokalemia(3)肾功能障碍肾功能障碍浓缩功能浓缩功能：低钾低钾远端小管受损远端小管受损腺苷酸环化酶活性腺苷酸环化酶活性 C CAMPAMP生成生成对对ADHADH反应性反应性缺钾性肾病：缺钾性肾病：近端小管空泡变性、增生、肿胀、颗粒形成等近端小管空泡变性、增生、肿胀、颗粒形成等（3）对肾脏的影响空泡化（空泡化（vacuolization）Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)（4）对酸碱平衡的影响碱中毒碱中毒临床表现Hypokalemia(4)Hypokalemia(4)4.防治原则治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因补钾补钾方式：方式
22、： 口服口服静脉滴注静脉滴注 原则：四不宜原则：四不宜 不宜过早不宜过早 ( (见尿给钾见尿给钾 ) ) 不宜过多不宜过多 ( 40-120mmol/D )( 40-120mmol/D ) 不宜过快不宜过快 ( 10-20mmol/h )( 10-20mmol/h ) 不宜过浓不宜过浓 ( 40 mmol/L )( 5.5mmol/L您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？2.2.原因和机制原因和机制肾肾消化消化道道食物食物食物食物体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+ +体钾体钾体钾体钾90%90%多
23、多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排Hyperkalemia(2)Hyperkalemia(2)ECFICF血钾血钾消化道消化道食物食物食物食物肾肾KK+ +Hyperkalemia(2)Hyperkalemia(2)2.2.原因和机制原因和机制钾摄入过多钾摄入过多肾排钾减少肾排钾减少(3)(3)细胞内钾释出过多细胞内钾释出过多（酸中毒；缺氧；溶血；创伤；（酸中毒；缺氧；溶血；创伤； 糖尿病；高钾性周期性麻痹糖尿病；高钾性周期性麻痹 ）肾衰；肾衰；醛固酮醛固酮；保钾利尿药；保钾利尿药；肾小管泌钾肾小管泌钾Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3)3.3.对机体的影响
24、对机体的影响（1）对骨骼肌的影响兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 KK+ +？KK+ +高血钾高血钾正常正常Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3)兴奋性兴奋性高血钾高血钾EtEtEmEmKK+ +去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞（1 1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响3.3.对机体的影响对机体的影响Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3)心肌兴奋性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌兴奋性 心肌传导性心肌传导性心肌传导性心肌传导性 心肌自律性心肌自律性心肌自律性心肌自律性 心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性 动作电位动作电位动作电位动作电位特点特点： 0 0
25、期幅度速度期幅度速度 2 2期稍延长期稍延长 3 3期快而短期快而短 （不应期短）（不应期短）3.3.对机体的影响对机体的影响（2）对心肌的影响（同骨骼肌）（同骨骼肌）（同骨骼肌）（同骨骼肌）心律失常的机制心律失常的机制 ？心脏停跳于何期心脏停跳于何期 ？ 血钾浓度与心电图变化的关系（3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒和反常性碱性尿代谢性酸中毒和反常性碱性尿4.4.防治原则防治原则Hyperkalemia(4)Hyperkalemia(4)（1 1）防治原发病）防治原发病（2 2）降血钾）降血钾 促进钾进入细胞促进钾进入细胞 促进钾排除体外促进钾排除体外（3 3）采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。）采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。
