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1、糖尿病急性并发症处理糖尿病急性并发症处理 糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。其均为糖尿病急性代谢合并症，共同特征是糖代谢紊乱。上述疾病均起病急剧，病情严重，且常与其它疾病同时存在，症状重叠使病情更为复杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏诊而贻误治疗，死亡率极高。 糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷 包括： 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷 共同特征急性糖代谢紊乱和昏迷起病急，病情重与其它疾病同时存在，病情复杂极易误诊或漏诊,死亡率高 糖尿病酮症酸中毒 （） 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、
2、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞 病理生理 （一）高酮血症（一）高酮血症酮体形成酮体形成 胰岛素及其作用缺乏血糖及脂肪分解血、尿酮体（羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）危害危害：使血PH； 肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒； 大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分，使细胞脱水； 乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系 统缺氧。 （二）高血糖（二）高血糖 形成形成 胰岛素缺乏及作用降低 抗胰岛素激素增加。危害危害 渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出
3、，而肾小管仅能吸收300 -500mg/min)； 血钠由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)； 血浆渗透压 血糖每上升100mg/dl 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。 （三）（三） 严重脱水严重脱水 形成形成 血糖和酮体升高的渗透性利尿， 酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞 外液丢失。危害危害 血容量减少，血压下降或休克； 肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭， 严重者发生肾功能不全； 细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。 （四）电解质紊乱（四）电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成低钠和低钾血症的形成 渗透性利尿使
4、肾脏丢失过多 厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞 外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重危害危害 低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。 低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。 （五）（五） 酸中毒酸中毒 形成形成 酮体生成增多 血容量不足、血压下降或休克致肾功下 降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。危害危害 血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾； 心肌抑制； 组织缺氧 23DPG降低，血氧离曲线左移； 对中枢神经系统的抑制； 消化道出血。 （六六）中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍 在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压
5、升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。二临床表现原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和 多尿明显。胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、 消化道出血。三诊断要点糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；有诱因；查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下 降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性； 2.血糖升高； 3.CO2 - CP、PH、K、 Na、
6、 正常或下降、BUN； 4.WBC（感染或脱水）。四 特殊类型的DKA （一）（一） 正常血糖性正常血糖性DKADKA主要见于：1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血糖者。3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,肾脏排出大量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。 （二）非酮血症性（二）非酮血症性 发生机理发生机理 酮体有羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测羟丁酸。正常时羟丁酸与乙酰乙酸之比为4-5:1。组织低氧时，羟丁酸生成增加，两者之比升至20:1以上，使硝普盐反应能检测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴性或弱阳
7、性，可能混淆DKA的诊断。 诊诊 断断 非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时，应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中毒。 非酮血症性 DKA 病人在胰岛素治疗期间，由于代谢和供氧的改善，组织生成的羟丁酸明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛素治疗无效的假象。 （三）碱血症性（三）碱血症性 发生机理发生机理 是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使用利
8、尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。 诊诊 断断 酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际PH值高于从PaCO2计算PH值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度升高，以及实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的重要特征。 （四）（四）DKADKA高渗性昏迷高渗性昏迷 即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称之为DKA高渗性昏迷。 发生机理 两者具有相同的诱因，水摄入不足是诱发高渗状态的重要因素，血渗透压升高的主要原因是严重高血糖，一方面导致体液的渗透性转移，另一
9、方面，严重的渗透性利尿导致大量游离水和电解质从体内丢失，进一步加重了高渗状态，形成恶性循环。 临床特征临床特征 突出表现有缺水症状如口渴、静脉充盈欠佳、眼球凹陷、低血压；深大呼吸(提示血PH7.20)；至少30病人有腹痛；50-80%病人恶心、呕吐；单纯性DKA一般不存在的表现如反应迟钝、木僵、抽搐等特征。 诊诊 断断 主要靠实验室检查，除具备DKA标准外，还应符合： 1.明显高血糖，超过40mmol /L(700mg/dl)，常为44.4mmol/L(800mg/dl)以上，2.血浆渗透压明显升高，昏迷者血浆渗透压350mosm/L。五五 并发症并发症脑水肿脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖
10、下降过快、补碱过早过多过快等因素有关。成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。血栓形成性疾病血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。 横纹肌溶解症横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。常见于DKA、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水肿。 六 治 疗
11、 糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6-12小时，尤其前3小时。因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。（一） 补液补液 糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 补液量补液量 一般约为体重的10%,即成人每天68升。. . 补液种类补液种类 通常用生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L(2
12、50mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状态，病人又无低血压和休克，可适量应用0.6%低渗液。输1500ml生理盐水后宜改GS，其血糖高应加大胰岛素用量。 补补液液速速度度 一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。 输液过程
13、中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。有心衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调节输液速度和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需脱水又需补液时应照顾重点。输 液 过 程 中 还 应 密 切 监 护 血 糖 ， 当 血 糖 降 至13.9mmol/L(250mg/dl)时改输5%GS或5%GNS。若补液量很大，也可通过胃肠道补充液体。 （二） 胰岛素治疗 胰岛素治疗目的 消除酮体 纠正酸中毒 有效地降低血糖剂剂量量 目前采用小剂量(0.1u/kg.h)速效胰岛素治疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100-200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；具有较强的降血
14、糖效应；对血钾影响较少。有效的胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小时内血糖浓度可下降50%以上，6小时可下降14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降或血糖下降缓慢(基础值三分之一)，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。给给药药方方法法 糖尿病时脱水、低血压或休克，循环较差，需静脉应用胰岛素。皮下注射胰岛素吸收不良，不能迅速发挥作用。且皮下注射胰岛素血浆半衰期长达4小时，反复注射可造成胰岛素积聚，待循环改善后致迟发性的低血糖，有时甚为严重或顽固。因此胰岛素皮下注射仅应用于一般酮症。肌肉注射胰岛素血浆半衰期为2小
15、时，介于皮下和静注之间，使用方便，适于人力物力受限制的场合及轻症病人。 目前广泛采用小小剂剂量量持持续续静静脉脉滴滴注注。静脉注射胰岛素血浆半衰期约为7分钟，作用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰岛素剂量的稳定。疗疗程程 DKA时胰岛素治疗应持续用至酮症消失而不是血糖下降。血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后要及时且大幅度减少胰岛素用量，减至2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)并维持。血糖相对稳定在此水平的好处是
16、：防止低血糖；防止和减少发生脑水肿；防止低血压(尤其是单纯高血糖而血钠低者)。 同时为防止低血糖改为5%GS或5%GNS，胰岛素与糖的比例为1:2-4，待酮症消失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素治疗期间，应频繁监测血糖(1-2h)、电解质(2-4h)、酮体(4-6h)，根据监测结果及时调整胰岛素用量以消灭酮体，防止低血糖和低血钾。（三）（三） 补钾补钾 糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾量平均约减少3-5mmol/kg体重。要在4-6天内补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症酸中毒经
17、输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后4-6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度，应予高度重视。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头8小时静脉输液速度为500-1000ml/h,相应补钾量不超过30mmol/L。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，要在输液和胰岛素治疗同时即开始补钾；若每小时尿量小于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平。输液停止后，继
18、续口服钾盐，纠正细胞内缺钾。 （四）（四） 纠正酸中毒纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过快后又可产生许多不利影响：CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。回升的PH使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。加重高渗和钠超负荷。增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。 糖尿病酮症酸中毒通过补液和胰岛素治疗，抑制酮体的产生，酸中毒自然被纠正。因此不主张常规补碱，补碱要慎重。如无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱，但严重
19、的酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低血压或休克，并降低胰岛素的敏感性，当血PH低于7.1时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，应给予相应的治疗。 明 确 的 补 碱 指 征 有 ： PH 7.1(相 当 于 CO2-CP4.5-6.7mmol/L)伴明显酸中毒症状者；严重高钾血症(K+6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；严重左心衰竭；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒。酮体消失后而酸中毒未纠正且血压低者，应在扩容同时补碱，纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。补碱量可用5%NaHCO3100ml用注射用水稀释成等渗(1.4%)溶液于30-45分钟内静脉滴注。根据P
20、H及HCO3-决定以后的用量，当PH恢复到7.1以上时停止补碱。补碱过程中要防止出现低血钾。（五）去除诱因和防治并发症严严重重感感染染 是糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因，也可继发于本症。应给予有效 的 抗 菌 素 积 极 控 制 感 染 。休休克克 如治疗前已有休克经积极补液扩容、酸中毒纠正而血压仍低者应予血管活性药物，同时应详细检查分析有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应的处理。 心心力力衰衰竭竭和和心心律律失失常常 本症输液量较大，且开始输液速度较快，年老或原有心脏病的患者，易诱发心衰或心律失常，应特别注意。有条件者应监护指导输液，根据血压、心率、和尿量调整输液速度和输液量。血钾异常可引起严
21、重的心律失应密切监护血钾和心电图，及时治疗。 脑脑水水肿肿 降低静脉输液速度，避免输注低渗液体,有可能需要减少胰岛素输注剂量,静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg 开始，最大单剂量为1g/kg,类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。肾肾功功能能衰衰竭竭 是本症主要死亡原因之一。与原来有无肾脏病变、失水和休克程度、有无延误治疗等密切相关。强调早期预防，一旦发现，及时处理。高血糖高渗状态 （HHS）高高血血糖糖高高渗渗状状态态，是糖尿病急性代谢紊乱的另一种类型。临床上以严重的高血糖、高钠血症、血浆渗透压升高、脱水而无明显酮症酸中毒为特征 一 病 理 生 理（一一）严严
22、重重高高血血糖糖 发生机理也为胰岛素绝对或相对不足和胰岛素拮抗激素分泌增加。病人可因原有的糖尿病加重或应用利尿药，内源性儿茶酚胺含量增加而进一步减少了胰岛素的分泌，使体内胰岛素不足； 也可因感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，使周围组织对葡萄糖的利用减少，肝糖原分解增加，糖异生作用增强；或重度脱水，肾脏调节水、电解质平衡功能降低，血糖排出受到限制，而导致血糖极度升高。（二二）高高血血钠钠 高血糖致渗透性利尿，水的丢失较电解质为多，使血钠升高；血容量减少及应激时肾上腺皮质激素分泌、继发 性 醛 固 酮 增 多 加 重 高
23、血 钠 。（三三）血血浆浆渗渗透透压压升升高高 严重高血糖和高血钠引起血浆渗透压升高；高血糖致渗透性利尿，使水分大量丢失，严重脱水加重高渗状态。 （四）（四） 重度脱水重度脱水 高渗性利尿使水从肾脏大量丢失；细胞外液的高渗状态使细胞内的水分进入细胞外液，引起细胞内的脱水和损害；由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，加重脱水。（五）中枢神经功能障碍（五）中枢神经功能障碍 严重脱水、低血容量或休克、脑供血不足、脑细胞脱水和损害，导致中枢神经功能障碍。（六）肾功能损害（六）肾功能损害 严重脱水使肾脏血流量减少，肾脏调节水电解质平衡功能降低致肾功能损害。 高渗性病人为何有严重高
24、血糖而缺乏酮症或仅有轻度酮症的原因尚无满意的解释。目前推测可能的机理为：HNDC多属2型糖尿病，体内尚有一定量的内生胰岛素虽不能应付在某些诱因时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪的分解，从而抑制酮体的生成；近年来研究证明，高血糖和高渗压本身也可抑制酮体生成；HNDC病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无酮症有关。 二临床表现 多见于老年人，约2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。 起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。 随病程进展逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，
25、最后陷于昏迷。约5%首诊因全身抽搐、失语或偏瘫就诊。 查体 显著脱水（失水量约占体重的12-15），呼吸不深无酮味，血压下降或正常（严重脱水而血压不低是由于高血糖使细胞内水分移至细胞）外，休克而无冷汗，低血压或休克而尿量不少甚至增多（渗透性利尿所致），全身抽搐而无脑电图改变，抗癫痫治疗无效，苯妥英钠加重糖尿病（因为抑制胰岛素分泌）。 化化 验：验： 血糖显著升高，可达33.3mmol/L (600mg/dl)以上，一般为33.3-66.6mmol/L(600-1200mg/dl)。 血钠升高 可达155mmol/L以上。有时血钠不高，甚至偏低(与血糖升高有关，血糖每超过5.56mmol/L，血
26、钠下降2.7mmol/L)。 血血 浆浆 渗渗 透透 压压 显 著 增 高 达 330-460mOsm/L,一般在350mOsm/L以上。血浆渗透压2(Na+K+)+血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L)，血浆有效渗透压不包括BUN，主要是因为尿素可以自由弥 散 进 出 细 胞 膜 。 (血 糖 每 上 升5.56mmol/L， 血 浆 渗 透 压 上 升5.5mOsm/L)。 尿酮阴性或弱阳性，尿糖强阳性。 肾功能 血BUN中度升高，可达28-36mmol/L，Cr也高。BUN升高大多为肾前性(失水、循环衰竭)，但也可为肾性。 血CO2-CP、PH 正常或轻度下降。 三 诊断要点 多见
27、于老年人，常无糖尿病史，详细询问可有口渴多饮多尿数日。 逐渐出现神志改变如烦燥、嗜睡、定向力障碍甚至意识完全丧失。 可有精神损害如偏瘫、失语、偏盲、眩晕等。 高血糖600mg/dl。 血浆有效渗透压320mOsm/L。 严重脱水。 缺乏或仅有轻微酮症。 四 治疗 高渗性非酮症性状态是糖尿病急性代谢合并症，病情危重，并发症多，死亡率高达，强调早期治疗。治疗原则是积极补液，小剂量胰岛素治疗，以恢复血容量，纠正脱水和高渗状态；纠正糖及代谢紊乱；消除诱因，防治并发症，降低死亡率。（一）补液 补液量补液量 补液量应视脱水程度估计。发生昏迷时估计液体丧失量约为总体液量的24%左右，相当于体重的10-15%
28、。为临床使用方便，失水量可根据患者脱水的程度或按其发病前体重的10-12%计算，一般为6-18L，平均9L。 2.2.补补液液种种类类 既往认为在高渗状态下，应先补充低渗盐水(0.45%NaCL)，但临床实践表明低渗溶液虽能迅速降低渗透压，但并未减少死亡，渗透压下降过快，引起继发性脑水肿死亡，或因输入大量低渗溶液引起溶血。因此强调要视病人的渗透压和血压等具体情况选择不同的液体。目前多主张开始即输等渗液，可有利于血容量的恢复，又不引起溶血和继发性脑水肿。 (1)(1)治治 疗疗 前前 已已 出出 现现 休休 克克 者者，如 血 钠155mmol/L，无论渗透压高低，宜先选用生理盐水和胶体溶液，以
29、尽快恢复血容量纠正休克。由于生理盐水含钠量较高(154mmol/L)，有时可造成血钠和渗透压的进一步升高而加重昏迷。如血钠155mmol/L，宜选用0.6%低渗液和胶体溶液。休克患者，除补充等渗盐水外，可间断输血浆或全血。 (2)(2)治治疗疗前前无无休休克克或或休休克克已已纠纠正正 血钠155mmol/L，血浆渗透压350mOsm/L时，可考虑输入0.45-0.6%氯化钠溶液。因0.45%氯化钠溶液含钠量低(77mmol/L)，大量使用时可导致溶血或由于血浆渗透压迅速下降致继发性脑水肿而使昏迷加重或清醒后再次昏迷，因此有的学者提出应用0.6%氯化钠(含钠量103mmol/L)，可避免上述情况
30、的发生。低渗液一般不超过2000ml日。输入低渗盐水时，应适当慢入，防止溶血或水中毒，同时密切监护血钠和血浆渗透压，当血浆渗透压下降至330mOsm/L或血钠150mmol/L时，应改输等渗氯化钠溶液。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%GS或5%GNS，加入适量的胰岛素(3-4gGS加1u胰岛素)。 (3)(3)补补液液速速度度 补液速度一般按先快后慢的原则。开始时应迅速恢复血容量，以纠正脱水和高渗状态。具体要视病人病情而定。一般头1-2小时可输1-2L，头4小时输失水量的1/3。前12小时内输失水量的1/2加当日尿量。全日总液量为6-12L。 补液过程中应根
31、据病情随时调整输液量和液体种类，密切观察并记录病人的尿量、血压、脉率，监测血钠、血钾、血糖和血浆渗透压。老年病人、有心肾疾患者，有条件时最好应在监测中心静脉压的条件下输液，防止输液过多过快而诱发心肾功能不全和急性肺水肿。（二二）胰胰岛岛素素治治疗疗 高渗性昏迷病人对胰岛素较敏感，对胰岛素的需要量比酮症酸中毒者少，且积极补液本身即可使血糖显著下降，因此使用胰岛素时必须很慎重。另外，高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降，使病情加重。 目前多主张小剂量胰岛素静脉点滴。一般以每小时3-5u与补液同时进行。应密 切 监 护 血 糖 ， 当 血 糖
32、降 至16.7mmol/L(300mg/dl)时 ， 开 始 输 入5%GS或5%GNS，并加入胰岛素(3-4gGS加1u胰岛素)。病情稳定后改为胰岛素常规皮下注射。（三三）补补钾钾 高渗性昏迷患者体内总钾量减少，补液时引起的葡萄糖向细胞内转移和液体的稀释，常可导致血钾迅速下降，应考虑补钾。但与酮症酸中毒相比，钾的丢失量较少。治疗前血钾低或正常，尿量正常，开始应及时补钾。根据尿量、血钾和心电图，每日补钾3-8g不等。待病人清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。（四四）纠纠正正酸酸中中毒毒 如无酸中毒，不补NaHCO3，若伴乳酸性酸中毒，可于45分钟内输入1.4%NaHCO3400-500ml及K
33、Cl 1.5g，半小时后重测CO2-CP，反复输入NaHCO3直至CO2-CP达12mmol/L以上。（ 五五 ） 去去 除除 诱诱 因因 和和 防防 治治 并并 发发 症症 1.消除诱因 感染是本症的最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须选用有效的抗菌素积极地控制感染。对继发于烧伤、外伤、急性心肌梗塞、脑血管意外等应激因素者，应积极处理原发病，去除应激。慎用利尿剂、脱水剂和肾上腺糖皮质激素。 2.2.脑脑水水肿肿 高渗性昏迷时，由于血浆外渗，脑细胞脱水。若血浆渗透压迅速降低时，细胞内外渗透压下降速率不平衡，水向细胞内转移，加之脑组织长时间缺氧，易致脑水肿。在此过程中，病人可一直处
34、于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。 3.3.维维持持其其它它重重要要脏脏器器功功能能，防防治治并并发发症症 合并心脏病患者如心力衰竭，应控制输液量和速度；随访血钾和心电图，避免引起低血钾或高血钾。应加强呼吸循环监测。加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素，防止血栓形成。 糖尿病乳酸性酸中毒 (DLA) 是指由血中乳酸堆积 而导致的酸中毒，通常是在原发病基础上供氧或氧利用障碍所致。在基础上发生的称谓。 分 类型(继发性LA)常见于：休克、左心 衰、窒息、低氧血症、CO中毒等。型(自发性LA)常
35、见于：脓毒血症、 肝肾功能不全、DM、恶性肿瘤、 双胍类药物等。通常型较型多见。 发 病 机 理 1.病人体内存在乳酸代谢异常，与丙酮酸氧化缺陷有关。同时可能与DM病人容易发生慢性血管性并发症引起组织灌注不良缺氧有关。 2.双胍类药物：增加无氧糖酵解，乳酸生成增多；抑制肝和肌肉组织摄取乳酸；降低肾脏排泄乳酸的能力。 临床表现 1.多见于有严重并发症的DM病人和肝肾功能不全及口服双胍类药物的病人。 2.发病较迅速，但由于同时合并其它疾病掩盖其症状而难以确定。 3.呼吸急促而无酮味，疲劳乏力明显、恶心呕吐、低血压和意识障碍甚至昏迷。伴有程度不同的脱水表现 诊 断 1.休克伴有酸中毒或无灌注不足临床
36、表现或危重病人阴离子间隙性酸中毒难以解释时应测定血乳酸。 2.LA主要生化指标：血乳酸浓度5mmol/L；PH7.35；阴离子间隙18mmol/L；HCO3-10mmol/L。其中前两者特异。 治 疗 本病死亡率极高，目前尚无满意办法。强调早期发现高乳酸血症，早期治疗，迅速找到和去除基础疾病或诱因，是改善预后增加存活率的前提，但酸中毒本身治疗也对预后产生重大影响。一一般措施一一般措施 1.停用有关药物如双胍类、扑热息痛、水扬酸等。 2.纠正休克 是A型LA的主要措施,积极输液扩容、输血、控制感染，改善组织灌注，减少乳酸产生。最好用生理盐水，禁用肾上腺素和去甲肾上腺素血管活性药物。 改善缺氧 吸
37、氧或人工辅助呼吸。 加强病情观察 血压、脉博、呼吸、血气分析、乳酸、PH、血糖、电解质和阴离子间隙等。二纠正酸中毒二纠正酸中毒 1.1.碳酸氢钠碳酸氢钠 NaHCO3+H+Na+H2CO3H2O+CO2 由上述关系式看出，在碳酸氢钠治疗前必须具备两个条件：(1).病人能维持有效通气量排出CO2，(2).必须有处理大量Na和容量负荷的能力。 有人提出碳酸氢钠对DLA并非有益，主张慎用碱性药物。 因此伴有循环系统危重情况时仍应用碳酸氢钠，应严密观察血容量和心排血量的条件下，采用持续静脉滴注方式给药，使PH升至7.2,HCO-12mmol/L。 2二氯醋酸(DCA) 现为研究用药，不作临床常规用药。 3. 透析 用不含乳酸钠的透析液进行透析可加速乳酸排泄,同时可清除药物.多用于不能耐受钠过多的老年病人和肾功能不全的病人.三胰岛素和葡萄糖三胰岛素和葡萄糖 1.小剂量胰岛素即可，静脉输注10-20u/4h加葡萄糖12.5g，如果血糖14mmol/L，也只给胰岛素5-10u/2-4h静脉输注，以增加丙酮酸和乳酸的利用，减少无氧糖酵解。 2.为防止低钾，应注意补钾。谢谢 谢谢
