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1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)1 1MODS产生的历史背景产生的历史背景n n一战一战: :战伤战伤急性失血急性失血休克休克死亡死亡n n二战二战: :战伤战伤急性失血急性失血输血输血休克休克死亡死亡 n n5050s s朝鲜战争朝鲜战争: :战伤战伤急性失血急性失血输血输血休克复苏休克复苏后后少尿少尿急性肾衰急性肾衰死亡死亡n n6060s s越战越战: :大量输入晶体液大量输入晶体液 休克休克 战伤战伤急性失血急性失血透析透析病情稳定病情稳定1-21-2dd输血输血 急性肾衰急性肾衰 ARDS(
2、ARDS(急急性呼吸窘迫综合征性呼吸窘迫综合征)呼吸机应应用呼吸机应应用病人存活延病人存活延长长肺外器官相继损伤肺外器官相继损伤衰竭衰竭死亡死亡n n19691969年年SkillmanSkillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征征2 2MODS产生的历史背景产生的历史背景n n70s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭90死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血
3、和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。n n1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)。n n80sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。3 3多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征( (multiple organ dysfunction syndrome, multiple organ dysfunction syndrome, MODS)MODS)n19911991年年8 8月美国胸科医生学会月美国胸科医生学会( (ACCP)ACCP
4、)和危重病医学会和危重病医学会( (SCCM)SCCM)正式提出两个新名词正式提出两个新名词: :全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征( (systemicinflammatoryresponsesyndromesystemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)SIRS)和多器官功能不全综合征和多器官功能不全综合征 又称多器官功能障碍综合又称多器官功能障碍综合征征( (multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。提议将提议将MOFMOF和和MOSFMO
5、SF更名为更名为MODSMODS，得到国际上认得到国际上认可。可。nMODSMODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和以上重要器官和/ /或系统发生功能障碍直至衰竭的严或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。重综合征。n临床分为一期速发型和二期迟发型。临床分为一期速发型和二期迟发型。4 4SIRS & MODSn nSIRSSIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致起组织细胞功能的
6、广泛破坏，导致MODSMODS。n nSIRSSIRS分四个阶段，即分四个阶段，即: :诱导阶段、细胞因子合成分诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。导致细胞损伤阶段。n nMODSMODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。疾病或某个单一的并发症。n nSIRSSIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，的共同特征， MODSMODS是是SIRSSIRS进行性加重的最终结进行性加重的最终
7、结果，果， SIRSSIRS是导致是导致MODSMODS的共同途径。的共同途径。 SIRS Systemic Inflammation Response Syndrome:全身炎症反应综合征5 5MODS不同命名不同命名n n七十年代提出多器官衰竭七十年代提出多器官衰竭( (MultipleorganfailureMultipleorganfailure，MOF)MOF)概念，亦称概念，亦称“70“70年代综合征年代综合征”(70”(70SSSydromeSydrome) )。n n多系统器官衰竭多系统器官衰竭( (MultiplesystemorganfailureMultiplesyste
8、morganfailure，MSOF)MSOF)，多器官系统衰竭多器官系统衰竭( (MultipleorgansystemMultipleorgansystemfailurefailure，MOSF)MOSF)，多内脏衰竭综合征多内脏衰竭综合征( (SyndromeofSyndromeofmultivisoeralmultivisoeralfailure)failure)多器官功能障碍多器官功能障碍( (MultipleMultipleorgandysfunctionorgandysfunction，MOD)MOD)，继发性器官功能障碍继发性器官功能障碍( (Secondaryorgandys
9、function)Secondaryorgandysfunction)序贯性系统表谒序贯性系统表谒( (SequentialSystemfailure)SequentialSystemfailure)、远隔器官衰竭远隔器官衰竭( (RemoteorganRemoteorganfailruefailrue) )和多脏器衰竭，多脏器功能和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。不全，多器官功能不全等。6 67 7MODS病因病因 n严重创伤、烧伤或大手术n脓毒血症及重症感染n各种休克n大量输血、输液，药物或毒物中毒等n心跳呼吸骤停n诊疗失误n原有某种疾病：肝硬化，肾病，糖尿病，免疫功能低下等
10、8 8MODS诱因诱因n n高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。MODSMODS高危因素高危因素复苏不充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏 营养不良营养不良持续存在感染病灶持续存在感染病灶肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶外科手术意外事故外科手术意外事故基础脏器功能失常基础脏器功能失常糖尿病糖尿病年龄年龄3535岁岁应用糖皮质激素应用糖皮质激素嗜酒嗜酒恶性肿瘤恶性肿瘤大量反复输血大量反复输血使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物创伤严重评分创伤严重评分( (ISS)25ISS)25高乳酸血症高乳酸血症9 9MODS发
11、病机制发病机制n n缺血-再灌注损伤假说n n微循环障碍n n炎症失控假说/瀑布学说n n胃肠道假说n n应激基因假说1010缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说n n当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-)。n n“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。n n血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。11111212微循环障碍微循环障碍n n微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。1313炎
12、症失控假脱炎症失控假脱n始动损伤:应激启动n介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活n介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。1414始动损伤始动损伤细菌感染细菌感染组织损伤组织损伤心脏分流心脏分流缺血再灌注缺血再灌注直接间接损伤直接间接损伤应激反应决定因素应激反应决定因素机体抵抗力机体抵抗力致病能力致病能力内皮细胞完整性内皮细胞完整性内皮细胞内皮细胞功能功能细胞信使细胞信使/ /线粒体功能线粒体功能直接直接/ /间接影响
13、间接影响介质反应介质反应IL-1IL-1、TNFTNF、IL-6IL-6、PAFPAF、IL-8IL-8、型干型干扰素等引起扰素等引起SIRSSIRS，触发炎症连锁反应，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质释放二级炎症介质( (花生四烯酸代谢产花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等物、氧自由基、氮氧化合物等) )介质的后续损伤介质的后续损伤组织水肿组织水肿组织灌注不足组织灌注不足细细胞增生胞增生直接影响细胞代谢直接影响细胞代谢结果结果康复康复MODS死亡死亡1515胃肠道假说胃肠道假说n n严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能
14、障碍肠道细菌、毒素移位(baeterialtranslocation)细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。1616两次打击或双相预激假说两次打击或双相预激假说n n早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。1717应激基因假说应激基因假说n n缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外
15、线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。1818MODS诊断依据诊断依据n n诱发因素n n全身炎症反应综合征n n多器官功能障碍n n诊断标准国内外无统一n n1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。1919MODS诊断诊断 n nVtVt: :潮气量潮气量, ,PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2: :动脉血氧分压动脉血氧分压/ /吸入氧浓度吸入氧浓度, ,Qs/Qt:Qs/Qt:肺分流率肺分流率, ,PAP:PAP:肺动脉压肺动脉压, ,PAWPPAWP肺动脉肺动脉楔压楔压
16、, ,CI:CI:心脏指数心脏指数, ,GOT:GOT:血清谷丙转氨酶血清谷丙转氨酶, ,PT:PT:凝血酶原时间凝血酶原时间 脏器脏器轻、中度衰竭轻、中度衰竭重度衰竭重度衰竭肺脏肺脏R R3030次次/ /分分或或VtVt3.5ml/kg3.5ml/kg，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2250250，Qs/QtQs/Qt30%30%，需呼吸机支持需呼吸机支持5 5天以上天以上胸胸片片示示非非心心源源性性水水肿肿，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2150150，需需用呼吸末正压通气，用呼吸末正压通气，PAPPAP升高，升高，PAWPPAWP正常正常心脏心脏收收缩缩压压10.610
17、.6kPa(80mmHg),kPa(80mmHg),持持续续1 1小小时时以以上上, ,需输液或多巴胺需输液或多巴胺1010g/kgming/kgmin维持血压维持血压充充血血性性心心衰衰, ,CICI2.2L/minm2,2.2L/minm2,需需用用多多巴巴胺胺1010g/kgming/kgmin或或多多巴巴酚酚丁丁胺胺5 5g/kgming/kgmin或或硝硝酸甘油酸甘油2020g/ming/min或发生心机梗死或发生心机梗死肝脏肝脏血血胆胆红红素素34.234.2mol/L,GOTmol/L,GOT超超过过正正常常2 2倍倍, ,PTPT2020秒秒, ,经经静静脉脉VKVK1 120
18、50mg/d32050mg/d3不不能能恢恢复正常复正常肝昏迷肝昏迷肾脏肾脏血血肌肌酐酐177177mol/L,mol/L,尿尿量量2020ml/h,ml/h,连连续续6 6小小时时或或血血肌肌酐酐177177mol/L,mol/L,尿尿量量7575ml/hml/h, ,尿钠尿钠2020mmolmmol/L/L需行透析治疗需行透析治疗胃肠道胃肠道不不能能进进食食, ,胃胃肠肠蠕蠕动动消消失失或或应应激激性性溃溃疡疡, ,无无结石性胆囊炎结石性胆囊炎应应激激性性溃溃疡疡并并发发穿穿孔孔或或坏坏死死性性肠肠炎炎、急急性性胰胰腺炎、自发性胆囊炎腺炎、自发性胆囊炎代谢系统代谢系统不能提供能量不能提供能
19、量, ,糖耐量降低糖耐量降低, ,需加用胰岛素需加用胰岛素骨骼肌呈无力症骨骼肌呈无力症血液系统血液系统血血小小板板501050109 9/ /L,L,白白细细胞胞3103109 9/ /L L或或301030109 9/ /L LDICDIC神经系统神经系统GlasgowGlasgow评分评分7 7GlasgowGlasgow评分评分3 32020MODS诊断标准诊断标准(Knaus) 212119951995年年年年MarshallMarshall推荐推荐推荐推荐MODSMODS评分表评分表评分表评分表器官或系统器官或系统O O 肺肺( (PaO2/FiO2)PaO2/FiO2)300300
20、 22622630030015115122522576761501507575肾肾( (Crmol/o)Crmol/o)100100 101101200200201201350350351351500500500500肝肝( (Brmol/o)Brmol/o)2020212160606161120120121121240240240240心心( (PARmmHgPARmmHg) )101010.110.1151515.115.12020 20.120.13030 3030血血( (PC/L)PC/L)120120 8181120120 51518080212150502020脑脑( (GSCG
21、SC评分评分) ) 151513131414101012127 79 9662222Goris评价评价MOF计分法计分法23232424MODS诊断注意事项诊断注意事项 n掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒;n了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS;n肺、肾或中枢神经的症状常先出现;n早期作出定性诊断，可进行试验性治疗;n发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。2525MODS预后预后n n影响因素影响因素n n功能障碍的脏器数目功能障碍的脏器数目n n脑、凝血及肾功能恢复小脑、凝血及肾功能恢复小n n原发
22、病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大能恢复可能性越大n n最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDSARDS。n n肾功能障碍多死亡，达肾功能障碍多死亡，达79%79%。n n受累器官数与死亡率受累器官数与死亡率:2:2个器官个器官5959；3 3个器官个器官7575，4 4个或个或4 4个以上个以上100%100%死亡。死亡。n n年龄年龄: :6565岁以上死亡率可再增加岁以上死亡率可再增加2020。2626MODS监测监测n nICU常规n n血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝
23、血功能、中枢神经系统功能n n氧供需平衡监测:n n氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)n n胃肠粘膜Ph(pHi)监测2727MODS预防预防n n处理急症应有整体观。n n维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。n n清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。n n改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。n n阻断介质反应以阻断MODS的发展。n n及早治疗首发器官功能障碍。2828MODS治疗原则治疗原则n n去除病因去除病因n n控制感染控制感染n n循环支持循环支持n n呼吸支持呼吸支持
24、n n肾功能支持肾功能支持n n肝功能支持肝功能支持n n代谢支持代谢支持n n中医药支持中医药支持n n防治应激性溃疡防治应激性溃疡2929典型病例典型病例n n黄某，男，黄某，男，4343岁，于岁，于20002000年年9 9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，月新疆一卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(MODS(脑、肺、脑、肺、循
25、环、肝循环、肝( (原有肝硬化原有肝硬化) )、肾、胃肠等衰竭、肾、胃肠等衰竭) )和内环境紊乱。和内环境紊乱。伤后第伤后第8 8天因血压测不清、心率天因血压测不清、心率170/170/minmin、Pa0Pa02 241mmHg41mmHg深深昏迷已处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次昏迷已处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次10001000mgmg冲冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白2020g g，1 1次次/6/6h+h+速尿速尿20204040mgmg
26、，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上镜检发现隆突上2 2cmcm有一有一2 2cm1.5cmcm1.5cm黑色血痂。经综合救黑色血痂。经综合救治转危为安。治转危为安。n n思考思考: :该患者该患者MODSMODS的致病因素有哪些？的致病因素有哪些？3030急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF) n n急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。n n临床表现为高钾、镁、磷血症；低钙、钠、氯血症；氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒，并常伴有少尿或无
27、尿，出血倾向。n n三高三低 、三中毒 、一少一倾向3131ARF病因及分类病因及分类 n肾肾前前ARFARF: :常常见见于于休休克克、大大出出血血、严严重重创创伤伤、心心力力衰竭。一般认为是功能性肾衰。衰竭。一般认为是功能性肾衰。n肾肾性性ARFARF: :肾肾缺缺血血及及肾肾毒毒物物引引起起的的急急性性肾肾小小管管坏坏死死所所致致的的ARFARF。分分少少尿尿型型和和非非少少尿尿型型两两大大类类。少少尿尿型型较较为为常常见见( (成成人人2424小小时时的的尿尿量量少少于于400400ml)ml)甚甚至至无无尿尿(24(24小小时时的的尿尿量量少少于于100100ml)ml)。非非少少尿
28、尿型型尿尿量量并并不不减减少少，甚甚至至可可以以增增多多，但但氮氮质质血血症症逐逐日日加加重重，约约占占2020。n肾肾后后ARFARF: :多多见见于于结结石石、肿肿瘤瘤、血血块块或或坏坏死死组组织织引引起起尿尿路路急急性性梗梗阻阻。膀膀胱胱及及尿尿道道的的梗梗阻阻可可由由膀膀胱胱功功能能障障碍碍或或前前列列腺腺肥肥大大、前前列列腺腺癌癌等等引引起起。早早期期并并无无肾肾实实质质的的器器质质性性损损害害。及及时时解解除除梗梗阻阻，肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能可迅速恢复。可迅速恢复。3232ARF的发病机制的发病机制 n原尿回漏入间质n肾小管阻塞n肾小球滤过功能障碍n n肾脏血液灌流量减少n n肾
29、小球有效滤过压降低n n肾小球滤过膜通透性的改变3333ARF少尿机制少尿机制 n n肾小球滤过率肾小球滤过率( (GFR)GFR)减少减少 n n滤液逆向扩散滤液逆向扩散n n肾间质水肿肾间质水肿n n肾小管阻塞肾小管阻塞肾脏缺血、肾毒草物肾脏缺血、肾毒草物肾脏血液灌流量减少肾脏血液灌流量减少入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球有效滤过压降低肾小球有效滤过压降低肾小球滤过率肾小球滤过率( (GFR)GFR)降低降低肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死原尿原尿回漏回漏管型管型形成形成肾肾间间质质水水肿肿肾肾小小管管梗梗阻阻肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管重吸收钠盐降低肾小管重吸收钠盐降
30、低远曲小管原尿钠含量升高远曲小管原尿钠含量升高致密斑受体受刺激致密斑受体受刺激肾素血管紧张素系肾素血管紧张素系统活性升高统活性升高少尿少尿3434ARF产生多尿的机制产生多尿的机制 n肾小球滤过功能逐渐恢复正常；n间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；n肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；n少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。n三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加3535ARF临床表现临床表现 少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向)v少尿期:一般710天，少尿
31、期愈长，病情愈重。少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。出血倾向。3636多尿期多尿期v多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。v恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。非少尿型ARF每日尿量常超过8001
32、000ml，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。3737尿少的鉴别尿少的鉴别 vv注注: :补液试验补液试验, ,是用是用5%5%GNS250500mlGNS250500ml于于30603060分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注, ,并观察尿量增加情况。并观察尿量增加情况。 急性肾衰少尿期急性肾衰少尿期血容量不足血容量不足补液后尿量补液后尿量不增加不增加增加增加尿比重尿比重1.0101.0101.0201.020尿沉淀尿沉淀肾小管上皮细胞及管型肾小管上皮细胞及管型阴性阴性U UNaNa( (mmolmmol/L)/L)40402020尿尿尿尿素素/ /血血尿尿素素10:110:110:1
33、10:1U Ucrcr/P/PCrCr20:120:130:130:1血钾血钾直线上升直线上升轻度缓慢上升轻度缓慢上升红细胞压积红细胞压积下降下降上升上升血浆蛋白血浆蛋白下降下降上升上升3838尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高输液输液:3060:3060分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注5%5%GSGS或或5%5%GNS250500mlGNS250500ml有反应有反应: :尿量超过尿量超过40604060ml/hml/h甘露醇甘露醇:12.525:12.525g,1015g,1015分钟内输入。利尿剂分钟内输入。利尿剂: :呋塞米呋塞米( (速尿速尿)4)4mg/kgmg/kg静静注注中心静脉压中
34、心静脉压正常正常高高低低输液输液无反应无反应继续补液继续补液有反应有反应甘露醇甘露醇有反应有反应继续应用继续应用5%甘露醇甘露醇无反应无反应利尿剂利尿剂有反应有反应无反应无反应继续利尿继续利尿ARF3939ARF治疗治疗 少尿或无尿期饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水非显性失水内生水 。 每 日 体 重 减 轻 0.5kg、 血 钠 大 于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂
35、对抗、透析最有效。4040少尿或无尿期治疗少尿或无尿期治疗纠酸纠酸: :HCOHCO3 315mmol/L15mmol/L补碱。补碱。控控制制感感染染: :无无菌菌操操作作，减减少少不不必必要要的的留留置置管管道道，避避免免肾毒性抗生素。肾毒性抗生素。血液净化血液净化: :n n血液透析、腹膜透析血液透析、腹膜透析n n单纯超滤、序贯超滤单纯超滤、序贯超滤n n连续性动静脉血液滤过连续性动静脉血液滤过( (CAVHD)CAVHD)n n血液净化指征血液净化指征: :血肌酐，超过血肌酐，超过442442umolumol/L/L，血钾血钾6.56.5mmolmmol/L/L，尿素氮升高出现尿毒症尿
36、素氮升高出现尿毒症BUNBUN25mmol/L25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。出现水中毒、酸中毒难以纠正。4141血液透析血液透析n n通过血泵将血液输送到透析器n n透析器内的半透膜将血液与透析液分开n n血液透析的原理n n根据血液与透析液间浓度梯度, 溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换, 以达到去除水分和其他代谢产物的目的。4242腹膜透析腹膜透析腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌功能 。血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡。注意:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密观病情、
37、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。4343多尿期治疗多尿期治疗治疗原则治疗原则n n保持水，电解质的平衡保持水，电解质的平衡n n增加营养增加营养n n增加蛋白质的补充增加蛋白质的补充n n增强体质增强体质n n预防和治疗感染预防和治疗感染n n注意并发症的发生注意并发症的发生 控制液体量控制液体量: :补液量为出量的补液量为出量的1/21/31/21/3。低钠低钾低钠低钾: :补钠补钾。补钠补钾。预防感染预防感染: :抗生素。抗生素。营养支持营养支持: :注意补充蛋白质。注意补充蛋白质。4444急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS) acuterespiratorydistre
38、sssyndrome,ARDS是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综合征。吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。Ashbaugh于1967年首先报导。4545ARDS的原因的原因 ARDSARDS是急性肺泡是急性肺泡- -毛细血管内皮损伤。毛细血管内皮损伤。直直接接损损伤伤: :误误吸吸、弥弥漫漫性性肺肺部部感感染染、溺溺水水、毒毒气气、肺肺钝挫伤等。钝挫伤等。间间接接损损伤伤: :肺肺外外感感染染并并发发严严重重毒毒血血症症和和感感染染性性休休
39、克克、严严重重的的非非胸胸部部损损伤伤、紧紧急急复复苏苏大大量量输输血血输输液液、体体外外循环等。循环等。ARDSARDS有有2020多多个个名名称称: :如如创创伤伤后后湿湿肺肺、败败血血症症肺肺、休休克克肺肺、输输血血后后肺肺、微微血血管管漏漏出出综综合合征征，充充血血性性肺肺不不张张、透透明明膜膜病病、出出血血性性肺肺综综合合征征、僵僵肺肺综综合合症症、进进行性肺实变等。行性肺实变等。 4646ARDS的发病机制的发病机制 ARDS炎症连锁反应炎症连锁反应/SIRS直接损伤直接损伤间接损伤间接损伤4747ARDS的病理生理变化的病理生理变化 肺毛血管通透性增加:表现为肺间质水肿、肺泡水肿
40、，大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗出。肺容量降低:表现为肺容量、肺活量、潮气量、功能残气量明显降低。肺顺应性降低:表现为需要较高气道压力才能维持正常的潮气量。肺内分流增加及通气/血流比例失调。4848ARDS的临床表现的临床表现 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。4949ARDS的诊断的诊断n n有基础病史。n n呼吸急促28次/分，缺氧逐日加重，常规氧
41、疗无效。n nX线肺纹理增加，发展为斑片状阴影或呈毛玻璃样。n n血气分析:PaO260mmHg、PaCO235mmHg(晚期50mmHg)，吸纯氧15分钟后PaO2300mmHg。n n排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿。5050ARDS治疗治疗 原原则则: :消消除除病病因因、支支持持呼呼吸吸、改改善善循循环环、维维护护肺功、防治并发。肺功、防治并发。 呼呼吸吸支支持持: :初初期期用用持持续续正正压压通通气气( (CPAP)CPAP)，进进展展期用呼气末正压通气期用呼气末正压通气( (PEEP)PEEP)。 改改善善循循环环: :防防止止输输液液过过量量，监监测测尿尿量量、CVPCVP。输输晶晶体体为为主主，适适当当白白蛋蛋白白或或血血浆浆，酌酌情情利利尿尿。必要时用正性肌力药和血管活性药。必要时用正性肌力药和血管活性药。 防防治治并并发发症症: :感感染染、休休克克、DICDIC、心心律律紊紊乱乱、氧氧中中毒毒( (吸吸入入氧氧应应40%-50%)40%-50%)、气气压压伤伤、消消化化道道出血出血。药药物物治治疗疗:3-4:3-4天天激激素素、低低右右、肺肺表表面面活活性性物物质质、NONO。5151
