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1、冠心病岳阳医院罗海明冠心病冠心病定义定义v冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)是指v冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病v冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，v统称为冠状动脉性疾病(coronary heart disease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病中国心血管病流行病学中国心血管病流行病学u2020世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的性疾病的 发病率和死亡率日益增加发病率和死亡率日益增加u目前估计我国仅高血压病患者就近目前估计我国仅高血压病患者就近1
2、1亿人，心肌亿人，心肌梗死患者梗死患者200200300300万人，死于冠心病的人数约万人，死于冠心病的人数约3030万万动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程: 正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的 下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛 间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性 心绞痛心绞痛ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺一过性脑缺血发作血发作稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽
3、(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (收缩型)稳定的动脉粥样硬化性斑块富含平滑肌细胞的 厚纤维帽病因病因l吸烟 l高血压 l糖尿病 l体力活动少 l遗传因素 l年龄 l饮酒 l其他 病因病因l血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和 IDL有弱的致动脉粥样硬化作用， VLDL代谢的终末 LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而 HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。发病机制发病机制l脂肪浸润学说 l血小板聚集和血栓形成学说 l平滑肌细胞克隆学说 l冠状动脉硬化的损伤反应学说病理解剖病理解剖l第第期（期（initial
4、lesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。 l第第期（期（fatty streak）：泡沫细胞聚集于内膜下。 l第第期（期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。 l第第 期（期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。病理解剖病理解剖l第第期（期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为a型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为c型病变。 l第第期（期（complicated lesions）:可分为a型（斑块破裂溃疡）， b
5、型（壁内血肿）和c型（血栓形成）等三种类型。临床表现l无症状期无症状期：已形成粥样斑块（-a病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。 l缺血期缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于 b ，c，部分a病变。临床症状依受累器官不同而不同。 l坏死期坏死期：血管闭塞引起组织坏死。 l纤维化期纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，破裂出血可导致死亡。 临床分型临床分型 无症状型冠心病无症状型冠心病 无症状，有无症状，有ECGECG或造影改变或造影改变 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛胸骨后疼痛 心肌梗死型冠
6、心病心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化心肌纤维化, ,表现表现 为心脏增大，心力为心脏增大，心力 衰竭和心律失常衰竭和心律失常 猝死型冠心病猝死型冠心病 突然死亡突然死亡实验室检查l血脂： l线片： l血管造影： l或： l和负荷： l超声检查和血管内超声： l放射性核素检查： l血管镜：诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断l诊断： l鉴别诊断 l冠心病的鉴别 l缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别 l主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别 l肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别 l粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别 l四肢动脉硬化所致症状与多发性
7、大动脉炎的鉴别 l稳定性心绞痛稳定性心绞痛v机理机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。v类型类型v1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时v2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷v3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明v结局结局v心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 v（三）心肌纤维化三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓v（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。
8、 两个条件：两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤 发生机制发生机制l静息状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。 l正常人冠状动脉有强大储备。 l氧耗量=心率X血压。 l严重贫血者带氧不足。 l缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。 病理生理病理生理l缺氧对心肌代谢的影响：能量生成，乳酸及其他代谢。 l缺氧时心肌收缩力，舒张功能。 l缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变
9、，重者可出现病理性Q波。临床表现临床表现l症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。 l体征：多无特异性. 可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉，可有肺部罗音心绞痛心绞痛angina pectoris概念概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。实验室检查实验室检查lEKG：静息EKG，疼痛时的EKG，负荷EKG，长程EKG。 l超声心动图：静息和负荷UCG。 l心导管检查 l血管内超声l放射性核素检查：201TL心肌显像，99mT心肌显像，
10、放射性核素心脏造影 放射性核素检查放射性核素检查201201TISPECTTISPECT显像示有静息时再分布显像示有静息时再分布诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断l诊断：诊断： l鉴别诊断鉴别诊断 l 主动脉夹层 l 心肌、心包炎 l 心神经官能症 l 不稳定性心绞痛 l 肺栓塞 l 反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆囊炎治治 疗疗l硝酸盐制剂 l受体阻滞剂 l钙通道阻滞剂 l抗血小板药物 l调脂药物 l介入治疗 l外科治疗不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛定定 义义l初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发； 恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长； 静息时或轻度劳力时出现心绞痛。 病病
11、 理理严重狭窄+血管痉挛或/和血小板性血栓形成供氧减少静息性心绞痛； 严重狭窄+交感神经活性，儿茶酚胺分泌血压，心率 需氧不稳定性心绞痛。 病变特征病变特征l稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。 l不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。 l不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心肌梗死的血栓为红色血栓。 不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的薄的，破裂的薄的，破裂的薄的，破裂的纤维帽及血栓纤维帽及血栓纤维帽及血栓纤维帽及血栓致密的巨噬致密的巨噬致密的巨噬致密的巨噬 细胞浸润细胞浸润细胞浸润细胞浸润 Boyle et a
12、l. 1997Davies and Ho 1998临床特征l症状 l疼痛程度更重； l持续时间更长； l 活动量突然明显 l发作变频； l夜间心绞痛；临床特征l静息时心绞痛； l休息或硝酸甘油效差。 l出现放射痛或放射到新的部位； 胸痛伴恶心，呕吐，心悸等； 临床特征临床特征l体征 lS3或S4； l心尖部收缩期杂音； l充血性心力衰竭的体征； l低血压。EKGl通常有ST-T改变； l少数病人可出现倒置U波； l胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人； l心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消失。如ST-T改变持续时间12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。治治 疗疗l一般处理l立即入院
13、，持续心电监测，酶学检查； l解除精神紧张；安静环境； l纯氧吸入； l消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等治治 疗疗l硝酸盐类硝酸盐类l硝酸甘油：硝酸甘油：5- 10g/min开始开始 ，5-10分钟增加分钟增加10 g/min ，直到症直到症状控制或出现副作用，症状控制状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服；小时后改口服； l异舒吉：异舒吉：40 -50g/min开始，根据临床情况适当增加剂量。开始，根据临床情况适当增加剂量。2 -受体阻滞剂受体阻滞剂 除非有禁忌症，所有病人均应给予除非有禁忌症，所有病人均应给予 3 aspirinhe和和ticlopidine： 可使
14、不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少50%，故一旦诊断明确，故一旦诊断明确， 应立即给予。应立即给予。4抗凝治疗抗凝治疗 肝素与低分子肝素应用肝素与低分子肝素应用治治 疗疗l调脂治疗：可稳定斑块。调脂治疗：可稳定斑块。 l溶栓治疗：不但无效，反而有害溶栓治疗：不但无效，反而有害lPTCA和和CABG：适用于难治性心适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛绞痛，静息性心绞痛急性冠脉综合征(ACS)l不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA) l非非ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死(NSTEMI) lST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死(STEMI) l 白色血栓
15、白色血栓 UAl 不稳定斑块不稳定斑块 血管痉挛血管痉挛 NSTEMIl 红色血栓红色血栓 STEMI 外膜外膜lipid core脂核脂核不稳定的动脉粥样硬化斑块血小板聚积在血小板聚积在血小板聚积在血小板聚积在 破裂破裂破裂破裂/ /浸润的部位浸润的部位浸润的部位浸润的部位CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent S
16、T-segment elevation急性心肌梗死急性心肌梗死l定义定义：急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。 病因病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等（二）心肌梗死二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。v病因与发病机制病因与发病机制v1.冠状动脉血栓形成；v2.痉挛v3. 斑块内出血；v4.心脏负
17、荷过重；v5.出血、休克。梗死类型梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/3v梗死的病理演变梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。v心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变v1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值v2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24
18、36小时达峰值，36天降至正常。v3. CPK具有MI临床诊断意义3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 . 心率失常：病理生理病理生理l血流中断30min心肌即发生坏死； l希冀坏死发生6-12小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀； l坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色； l梗死后8-10天，梗死区心肌变薄，呈黄色； l梗死后3个月，梗死区呈白色的瘢痕。 l梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱，无收缩，矛盾运动。 l心肌重建：梗死扩展，
19、心室增大。 临床表现临床表现l症状 l 1）疼痛 l 2）心律失常 l 3）低血压和休克 l 4）心力衰竭 l体征：依并发症不同而不同。并发症并发症l乳头肌功能失调或断裂 l心脏破裂 l栓塞 l室壁瘤 l心肌梗死后综合征实验室检查实验室检查lEKG l心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，CDH。 lX血和尿肌红蛋白增高，AST增高。 l放射形核素检查：锝焦磷酸盐热扫描。 lUCG 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断l诊断诊断 l鉴别诊断鉴别诊断 l 1）心绞痛）心绞痛 l 2）急性心包炎）急性心包炎 l 3）肺动脉栓塞）肺动脉栓塞 l 4）主动脉夹层）主动脉夹层 l 5）急腹症）急腹症治治 疗疗l一般治疗：休
20、息、吸氧、监测、护理 l止痛 l溶栓，抗血小板聚集和抗凝 l受体阻滞剂 l针对并发症的治疗：心律失常，休克，心衰 l调脂治疗 lACEI的使用 l介入治疗和CABG治疗 l其他治疗 急性心肌梗死v治疗治疗 l三三 、再灌注心肌、再灌注心肌 起病起病12小时内小时内 l （一）介入首选：（一）介入首选： l 手术时机及术前用药：手术时机及术前用药： l 12小时内急诊小时内急诊 l 710天后择期天后择期 l 急性心肌梗死v治疗治疗 l三三 、再灌注心肌、再灌注心肌 起病起病12小时内小时内 l （二）溶栓（二）溶栓 l 适应证：适应证： l 禁忌证：禁忌证： l 常用药物：常用药物： l 疗效
21、判断：疗效判断： l （三）急诊（三）急诊CABG 急性心肌梗死v治疗治疗 l四四 、对症治疗：、对症治疗： l 心律失常：除颤心律失常：除颤 利多卡因利多卡因 l 阿托品阿托品 异丙肾异丙肾 临时起临时起搏搏 l 心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黄心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黄 l 休克：扩容，升压休克：扩容，升压 l 有创检测，有创检测，IABP 急性心肌梗死v治疗治疗 l五五 、其他药物的使用、其他药物的使用 l 硝酸酯硝酸酯 l 抗凝剂抗凝剂 l 受体阻滞剂受体阻滞剂 l 和地尔硫卓类钙通道阻滞剂和地尔硫卓类钙通道阻滞剂 l ACEI l 调脂药调脂药 l 极化液极化液急性心肌梗死v治疗治疗
22、l六六 、右室梗塞的处理、右室梗塞的处理 l 扩容扩容，慎利尿，慎利尿 l七七 、NSTEMI的处理的处理 l 抗血小板、抗凝，介入抗血小板、抗凝，介入 l 不溶栓不溶栓急性心肌梗死l预后预后 l二级预防二级预防 l 控制危险因素；稳定斑块；保护心控制危险因素；稳定斑块；保护心肌肌 l l A、B、C、D、E冠状动脉疾病的其他表现形式l变异性心绞痛 lX综合征 l无症状性心肌缺血 l心肌桥 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 最常见最常见, ,占占95% 95% 通常的通常的“冠心病冠心病”既所指既所指 少见原因少见原因 梅毒、炎症、栓塞、梅毒、炎症、栓塞、 结缔组织病、创伤、结缔组织病、创伤、
23、 先天畸形先天畸形原因原因2002年上海地区死亡统计循环循环 31.68%肿瘤肿瘤 29.22%呼吸呼吸 14.39%损伤中毒损伤中毒 6.11%内分泌代谢内分泌代谢 3.65%消化系统消化系统 2.80%传染病及寄生虫传染病及寄生虫 2.08%精神病精神病 1.43%病因与发病机制v高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低)v高血压v糖尿病v男性50岁v吸烟v肥胖v胰岛素抵抗动脉粥样硬化的基本机制炎症学说急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（Acute coronary Acute coronary syndromessyndromes）常与不稳定斑块存在有关，常与不稳定斑块存在有关
24、，斑块破裂或斑块破裂或/ /和血栓和血栓形成是根本原因形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有源性猝死。也根据是否有ST-TST-T抬高而为抬高而为ST-TST-T抬抬高型和高型和ST-TST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。均有所区别。 见下图见下图急性冠脉综合征急性冠脉综合征斑块破裂或斑块破裂或/ /和血栓形成是根本原因和血栓形成是根本原因心肌梗死心肌梗死临床特点临床特点 持久的胸骨后痉痛持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数
25、升高发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常心肌酶学异常 ECGECG进行性演变进行性演变心肌梗死心肌梗死病因发病机制病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常）水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）力活动、激动）癍块癍块破裂，破裂，血栓血栓形成形成心肌梗死心肌梗死发病机制发病机制心梗易发生于餐后，晨心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m
26、.6a.m. -12a.m.或大便时或大便时原因：餐后血粘稠度增高原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强血小板粘附性增强 血小板血小板 血栓血栓 局部血流缓慢局部血流缓慢 易于聚集易于聚集 形成形成 上午冠脉张力高上午冠脉张力高 冠状动冠状动 机应激性又增强机应激性又增强 脉痉挛脉痉挛 大便时心脏大便时心脏 耗氧量耗氧量 缺氧加缺氧加 负荷增加负荷增加 重重 心肌梗死心肌梗死病因发病机制病因发病机制心肌梗死心肌梗死持续严重缺血达持续严重缺血达1 1小时以上，小时以上， 即可发生心肌梗死即可发生心肌梗死心肌梗死心肌梗死病理：病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（左
27、前降支（Left anterior descending branch LADLeft anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌头肌右冠状动脉（右冠状动脉（Right coronary Artery RCARight coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结房结和房室结左冠状动脉回旋支（左冠状动脉回旋支（Left circumflex Left circumflex LCxLCx
28、） 左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（左冠状动脉主干（Left main Left main coronaycoronay LM LM） 左室广泛梗死左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。单纯右室和心房梗死少见。心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理收缩功能障碍：收缩功能障碍：1 1 dpdp/ /dtdt 、收缩不协调收缩不协调2 2 EFEF 心搏出量心搏出量 血压下降血压下降 静脉血氧含量静脉血氧含量 心输出量心输出量舒张功能障碍：舒张功能障碍： 顺应性顺应性 室充盈室充盈 肺循环阻力肺循环阻力心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理
29、心室重构：心室重构： 室壁厚度改变室壁厚度改变 心脏扩大心脏扩大 心衰心衰 心源性休克心源性休克心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump pump failurefailure）其分级称其分级称killipkillip分级分级级级 无明显心力衰竭无明显心力衰竭级级 有左心衰竭有左心衰竭 （肺瘀血（肺瘀血50%50%50%）级级 心源休克心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）不同）因心梗后病人绝对卧床至少因心梗后病人绝对卧床至少1 1周。周。心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现
30、与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循环有关侧支循环有关心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现先兆（先兆（prodromalprodromal symptoms symptoms）50%50%81.2%81.2%病前数日可出现以下先兆症状病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛）新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变原有心绞痛性质发生改变 ECGECG示示STST段抬高、压低，段抬高、压低， T T波倒置或增高（假正常化）波倒置或增高（假
31、正常化）心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现胸痛胸痛 部位：与心绞痛相似部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因诱因：多无明显诱因 持续：长（持续：长（ 3030minmin），），可数小时至数天可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛事实上有些人始终无疼痛全身症状全身症状主要由于坏死物质吸收引起主要由于坏死物质吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出现出现
32、发热发热 3838左右，左右， 如如39 39 考虑合并感染考虑合并感染WBCWBC增加，血沉加快增加，血沉加快心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现胃肠道症状胃肠道症状表现为表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气肠胀气 呃逆呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神经坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足心排血量降低组织灌注不足心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心律失常心律失常见于见于75%75%90%90%患者患者多发生多发生1-2w1-2w，尤，尤24h24h内常见内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房
33、室阻导阻滞较多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、室早如果频发、多源、RonTRonT室颤先兆室颤先兆房阻如出现前壁心梗房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广说明梗死范围广心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现低血压和休克低血压和休克 表现表现 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h20ml/h 原因原因 疼痛（起病时）疼痛（起病时） 心排血量下降心排血量下降-心源性休克心源性休克 有些患者可能存在血容量不足有些患者可能存在血容量不足心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心力衰竭心力衰竭1w1w内多见，内多见，20%20%患者出现患者出现表现表现 急
34、性左心衰急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰右室梗塞表现为右心衰原因原因 梗死后心脏舒张力显著减弱梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致或收缩不协调所致发生率发生率 32%48%32%48%时间时间 病初几天内病初几天内心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心脏体征心脏体征 望望 心尖搏动不明显，弥散心尖搏动不明显，弥散 触触 心尖搏动减弱心尖搏动减弱 叩叩 心界轻至中度扩大心界轻至中度扩大 听听 心率增快，少数可慢心率增快，少数可慢 S1S1减弱，可闻减弱，可闻S4S4、S3S3 心包摩擦音心包摩擦音心包炎心包炎 心尖部粗糙心尖部粗糙SMSM和中、晚期喀喇和中、晚期喀喇 音音乳突肌功能失调或断裂乳
35、突肌功能失调或断裂心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现血压血压 早期早期 血压可增高血压可增高 后来后来 一般都降低一般都降低 有高血压史者血压可正常有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常无高血压史者血压低于正常其它其它 与心律失常、休克、心力衰竭有与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征关的体征心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。为首发症状。特征改变特征改变 病理性病理性Q Q波波 面向坏死区心肌出现面向坏死区心肌
36、出现 弓背抬高弓背抬高STST段段 面向坏死区周围心肌面向坏死区周围心肌 倒置倒置T T波波 面向损伤区周围缺血心肌面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（背向心梗区出现相应的改变（reciprocal reciprocal changechange） R R波增宽波增宽 STST段压低段压低 T T波直立并增高波直立并增高（见下图）（见下图）心肌梗死心肌梗死ECG心肌梗死心肌梗死ECGIIII，IIIIII，avFavF可见可见Q Q波波T T波波倒置倒置. .V1V1导联导联R R波增高。波增高。T T波增高波增高为下后为下后壁壁AMIAMI心肌梗死心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时
37、心内膜下心肌梗塞时 无病理无病理Q Q波出现波出现 有普遍有普遍STST段压低段压低 0.1mv0.1mv 但但QVRQVR导联导联STST段抬高段抬高 或对称性或对称性T T波倒置波倒置心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 数小时内数小时内高大不对高大不对称称T T波波 超急性期超急性期心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 数小时后数小时后 STST弓背向弓背向上抬高与上抬高与T T波形成波形成单相曲线单相曲线（不是上面（不是上面哪位病人哪位病人本图及下本图及下三图为同三图为同一病人）一病人）前侧壁前侧壁AMIAMI急性期急性期心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 急性期急性期2 2天
38、内出现病理天内出现病理Q Q波，同时波，同时R R波降低，抬高的波降低，抬高的STST降低降低心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变第四天第四天Q Q波已出现，波已出现，ST-TST-T未回落，提示有并发症未回落，提示有并发症心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变数日（周）后数日（周）后 STST回到基线水平回到基线水平 T T波平坦或倒置波平坦或倒置亚急性期亚急性期 心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变数周（日）后数周（日）后 T T波波V V型倒置型倒置 两肢对称两肢对称, ,波谷尖锐波谷尖锐慢性期改变慢性期改变心肌梗死心肌梗死ECG无无Q Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，波心肌梗塞中的内膜
39、下梗死，先是先是STST段普遍压低（除段普遍压低（除aVRaVR、V1V1外）外）继而继而T T波倒置、始终不出现波倒置、始终不出现Q Q波波心肌梗死心肌梗死心电向量图心电向量图心电向量图（不比心电图更特异）心电向量图（不比心电图更特异）QRSQRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向STST向量的出现：向量的出现：QRSQRS环不闭合，终点不回到起点环不闭合，终点不回到起点T T环的改变：其最大向量与环的改变：其最大向量与QRSQRS环最大平均向量方环最大平均向量方 向相反，向相反，QRS-TQRS-T夹角增大，夹角增大，T T环长环长/ /宽宽 比例比例
40、 2.62.6心肌梗死心肌梗死放射性核素检查放射性核素检查热点扫描或照相：热点扫描或照相：99m99mTc-Tc-焦磷酸盐焦磷酸盐（缺血区显像）（缺血区显像） 111111In- In- 抗肌抗肌prpr抗抗冷点扫描或照相：冷点扫描或照相：201201TI TI （缺血区充盈缺损）缺血区充盈缺损） 99m99mTc-MIBI Tc-MIBI r r 闪烁照相：核素心腔造影闪烁照相：核素心腔造影 SPECTSPECTPETPET：判断有无缺血及心肌细胞存活性判断有无缺血及心肌细胞存活性心肌梗死心肌梗死放射性核素检查放射性核素检查SPECTSPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后心肌梗死心肌梗死放射性核素检查放射性核素检查由于由于LADLAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后
