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1、营营 养养 的的 评评 估估近年来随着生活水平不断提高，营养缺乏性近年来随着生活水平不断提高，营养缺乏性疾病的发病率较前有所下降，但是在经济发达疾病的发病率较前有所下降，但是在经济发达地区的膳食结构不合理、不平衡的现象却普遍地区的膳食结构不合理、不平衡的现象却普遍存在，带来了营养缺乏性疾病上的新问题。存在，带来了营养缺乏性疾病上的新问题。引起营养缺乏性疾病的病因主要是营养素摄引起营养缺乏性疾病的病因主要是营养素摄入量不足，机体需要量相对地增多或消耗增加；入量不足，机体需要量相对地增多或消耗增加；胃肠道的消化、吸收功能障碍。胃肠道的消化、吸收功能障碍。第一节第一节 概述概述第二节第二节 蛋白质热
2、能营养不良蛋白质热能营养不良蛋白质热能营养不良（蛋白质热能营养不良（proteinproteinenergy malnutritionenergy malnutrition）又称营养不良，是膳食中蛋白质和热能摄入不足引起的营又称营养不良，是膳食中蛋白质和热能摄入不足引起的营养缺乏病。养缺乏病。以热能供给不足为主的营养不良又称为热能营养不良以热能供给不足为主的营养不良又称为热能营养不良（caloric malnutritioncaloric malnutrition），常常消瘦明显；以蛋白质供），常常消瘦明显；以蛋白质供应不足为主的营养不良又称为蛋白质营养不良（应不足为主的营养不良又称为蛋白质营
3、养不良（protein protein malnutritionmalnutrition），常常出现浮肿。），常常出现浮肿。一、理论基础一、理论基础（一）血浆蛋白的合成率降低（一）血浆蛋白的合成率降低（二）影响糖代谢（二）影响糖代谢（三）影响脂肪代谢（三）影响脂肪代谢（四）影响免疫功能（四）影响免疫功能（五）其他（五）其他二、实验室评估二、实验室评估（一）血浆蛋白测定（一）血浆蛋白测定总蛋白、白蛋白、球蛋白、前白蛋白、转铁蛋白测定总蛋白、白蛋白、球蛋白、前白蛋白、转铁蛋白测定（二）血清氨基酸值测定（二）血清氨基酸值测定血清氨基酸比值血清氨基酸比值甘氨酸甘氨酸+ +丝氨酸丝氨酸+ +谷氨酰谷氨酰
4、+ +牛磺酸牛磺酸异亮氨酸异亮氨酸+ +亮氨酸亮氨酸+ +缬氨酸缬氨酸+ +蛋氨酸蛋氨酸（三）尿素（三）尿素/ /肌酐（肌酐（U UC C）的比值测算）的比值测算（四）尿中羟脯氨酸排出量测定（四）尿中羟脯氨酸排出量测定羟脯氨酸指数羟脯氨酸指数= =（umolumol羟脯氨酸羟脯氨酸/ml/ml）/umol/umol肌酐肌酐/ /（mlkgmlkg体重）体重） （五）临床上评价营养不良的方法（五）临床上评价营养不良的方法（六）维生素的测定（六）维生素的测定（七）总淋巴细胞计数（七）总淋巴细胞计数第三节第三节 维生素维生素A A缺乏病缺乏病维生素维生素A A缺乏病（缺乏病（vitamin A de
5、ficiencyvitamin A deficiency）是由于维生）是由于维生素素A A缺乏而引起的以眼、皮肤改变及机体免疫功能低下缺乏而引起的以眼、皮肤改变及机体免疫功能低下的全身性疾病。的全身性疾病。一、理论基础一、理论基础（一）对视觉的影响（一）对视觉的影响（二）维持上皮细胞的正常结构及功能（二）维持上皮细胞的正常结构及功能（三）对免疫的影响（三）对免疫的影响（四）维生素（四）维生素A A的释放过程的释放过程 形成维生素形成维生素A ARBPRBPPAPA的复合体的复合体二、实验室评估二、实验室评估（一）血清维生素（一）血清维生素A A（视黄醇）含量测定（视黄醇）含量测定（二）血清胡萝
6、卜素测定（二）血清胡萝卜素测定（三）尿液检查（三）尿液检查（四）结膜涂片检查（四）结膜涂片检查（五）血浆视黄醇结合蛋白测定（五）血浆视黄醇结合蛋白测定（六）维生素（六）维生素A-RBP-PAA-RBP-PA测定测定（七）免疫功能测定（七）免疫功能测定（八）维生素（八）维生素A A的相对剂量反应试验的相对剂量反应试验第四节第四节 维生素维生素BlBl缺乏病缺乏病维生素维生素B1B1缺乏病（缺乏病（vitamin B1 vitamin B1 deficiencydeficiency）又称脚气病（）又称脚气病（beriberiberiberi）。其）。其临床主要表现为消化、神经及心血管系统的临床主要
7、表现为消化、神经及心血管系统的症状。症状。一、理论基础一、理论基础（一）（一）TPPTPP为羧化酶的辅酶为羧化酶的辅酶（二）神经生理的作用（二）神经生理的作用（三）与心脏功能有关（三）与心脏功能有关二、实验室评估二、实验室评估（一）红细胞转酮醇酶活性（一）红细胞转酮醇酶活性（erythrocyte erythrocyte trasketolase activity trasketolase activity，E-TKAE-TKA）（二）尿中硫胺素排出量测定（二）尿中硫胺素排出量测定（三）血丙酮酸的测定（三）血丙酮酸的测定（四）血硫胺素值测定（四）血硫胺素值测定 第五节第五节 维生素维生素B2B
8、2缺乏病缺乏病维生素维生素B2B2缺乏病是常见的营养缺乏病。体内缺乏核缺乏病是常见的营养缺乏病。体内缺乏核黄素对人体生理功能影响较大，涉及范围较广，常见黄素对人体生理功能影响较大，涉及范围较广，常见的是口腔及皮肤等部位出现异常。的是口腔及皮肤等部位出现异常。核黄素是维持机体正常生长所必需的维生素，在体核黄素是维持机体正常生长所必需的维生素，在体内以游离核黄素、黄素单核苷酸（内以游离核黄素、黄素单核苷酸（FMNFMN）及黄素腺嘌）及黄素腺嘌呤二核苷酸（呤二核苷酸（FADFAD）三种形式存在于组织。）三种形式存在于组织。一、理论基础一、理论基础缺乏核黄素时许多酶的活性降低，线粒体中氧化速率缺乏核黄
9、素时许多酶的活性降低，线粒体中氧化速率下降，直接影响了能量代谢。下降，直接影响了能量代谢。二、实验室评估二、实验室评估（一）（一）全血红细胞谷胱甘肽还原酶（全血红细胞谷胱甘肽还原酶（EGREGR）的）的 活性系数活性系数EGREGR是一种以黄素腺嘌岭二核苷酸为辅酶的黄素蛋白。是一种以黄素腺嘌岭二核苷酸为辅酶的黄素蛋白。当体内核黄素缺乏时该酶的活性降低，而将核黄素加入当体内核黄素缺乏时该酶的活性降低，而将核黄素加入含有谷胱甘肽还原酶的红细胞溶血液中，可增加酶的活含有谷胱甘肽还原酶的红细胞溶血液中，可增加酶的活性。这种补充核黄素后酶增加的活性与原有活性的比值性。这种补充核黄素后酶增加的活性与原有活
10、性的比值即为即为EGREGR的活性系数。的活性系数。（二）尿核黄素测定（二）尿核黄素测定（三）血浆游离核黄素测定（三）血浆游离核黄素测定第六节第六节 维生素维生素B6B6缺乏病缺乏病一、理论基础一、理论基础维生素维生素B6B6有三种形式，即吡哆醇（有三种形式，即吡哆醇（pyridoxinepyridoxine，PNPN）、吡哆醛（）、吡哆醛（pyridoxalpyridoxal，PLPL）及吡哆胺）及吡哆胺（pyridoxaminepyridoxamine，PMPM），），（一）氨基转换作用（一）氨基转换作用（二）脱羧基作用（二）脱羧基作用二、实验室评估二、实验室评估（一）血浆（一）血浆PLP
11、PLP的测定的测定（二）红细胞（二）红细胞PLPPLP的测定的测定（三）色氨酸负荷试验（三）色氨酸负荷试验（四）尿中吡哆醛的测定（四）尿中吡哆醛的测定（五）血色素、红细胞、平均红细胞容量、（五）血色素、红细胞、平均红细胞容量、 平均红细胞血红蛋白含量和平均红细平均红细胞血红蛋白含量和平均红细 胞血红蛋白浓度测定胞血红蛋白浓度测定第七节第七节 叶酸缺乏病叶酸缺乏病一、理论基础一、理论基础叶酸缺乏病（叶酸缺乏病（folic acid deficiencyfolic acid deficiency）的主要表）的主要表现为贫血，其他如舌炎、舌痛、舌乳头萎缩、舌面光现为贫血，其他如舌炎、舌痛、舌乳头萎缩
12、、舌面光滑、口角炎及食欲减退，与维生素滑、口角炎及食欲减退，与维生素B12B12的缺乏表现相的缺乏表现相似，但无神经系统的症状及体征。似，但无神经系统的症状及体征。叶酸能传递一碳基团（甲基或甲酰给脱氧尿苷酸，叶酸能传递一碳基团（甲基或甲酰给脱氧尿苷酸，使之变为脱氧胸苷酸，进而合成使之变为脱氧胸苷酸，进而合成DNADNA。若若DNADNA合成滞缓则影响细胞核的正常发育，形成巨合成滞缓则影响细胞核的正常发育，形成巨幼（红细胞、粒细胞）细胞，即出现巨幼细胞贫血。幼（红细胞、粒细胞）细胞，即出现巨幼细胞贫血。二、实验室评估二、实验室评估（一）周围血象测定（一）周围血象测定（二）骨髓象测定（二）骨髓象测
13、定（三）血清叶酸测定（三）血清叶酸测定（四）红细胞叶酸测定（四）红细胞叶酸测定（五）尿亚胺甲酰基谷氨酸测定（五）尿亚胺甲酰基谷氨酸测定（六）血清半胱氨酸测定（六）血清半胱氨酸测定（七）血清乳酸脱氢酶活力测定（七）血清乳酸脱氢酶活力测定（八）治疗性诊断（八）治疗性诊断三、血液中同型半胱氨酸检测的临床意义三、血液中同型半胱氨酸检测的临床意义同同型型半半胱胱氨氨酸酸（homocysteinehomocysteine，HCYHCY）可可以以作作为为判判断断心心血血管管疾疾病病危危险险性性的的独独立立指指标标，并并认认为为与与传传统统的的指指标相比，标相比，HCYHCY具有更高的应用价值。具有更高的应用
14、价值。高高HCYHCY可通过损伤血管内皮细胞，促进动脉平滑肌可通过损伤血管内皮细胞，促进动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成，改变血液凝固性和血小板功能，细胞增殖和胶原合成，改变血液凝固性和血小板功能，加速低密度脂蛋白氧化等多种机制诱发心脑血管疾病。加速低密度脂蛋白氧化等多种机制诱发心脑血管疾病。高高HCYHCY引起血管内皮损伤主要与它可自发氧化生成氧引起血管内皮损伤主要与它可自发氧化生成氧自由基，导致氧化应激反应增强以及一氧化氮相对不自由基，导致氧化应激反应增强以及一氧化氮相对不足等有关。足等有关。L-蛋氨酸蛋氨酸 S-腺苷腺苷-L-蛋氨酸蛋氨酸S-腺苷腺苷-L-同型半胱氨酸同型半胱氨酸 L-同型半
15、胱氨酸同型半胱氨酸 L-胱硫醚胱硫醚L-半胱氨酸半胱氨酸蛋蛋 氨氨 酸酸 代代 谢谢HCY代谢途径代谢途径 1：重新生成蛋氨酸：重新生成蛋氨酸 四氢叶酸四氢叶酸 亚甲基四氢叶酸还原酶亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）HCY + VitB12 + 甲基四氢叶酸甲基四氢叶酸 蛋氨酸还原酶蛋氨酸还原酶 蛋氨酸蛋氨酸HCY代谢途径代谢途径 2 ：代谢为胱硫醚：代谢为胱硫醚HCY + 丝氨酸丝氨酸 + Vit B6 胱硫醚胱硫醚合成酶（合成酶（CBS） 胱硫醚胱硫醚 半胱氨酸半胱氨酸第八节第八节 维生素维生素C C缺乏病缺乏病一、理论基础一、理论基础 维生素维生素C C缺乏病（缺乏病（vitamin c
16、 deficiencyvitamin c deficiency）又）又称坏血病（称坏血病（scurvyscurvy）。）。维生素维生素C C参与胶原蛋白的合成，主要是前胶原参与胶原蛋白的合成，主要是前胶原蛋白合成阶段的前蛋白合成阶段的前-肽链形成的过程。肽链形成的过程。缺乏维生素缺乏维生素C C将使胶原蛋白合成发生障碍，导致将使胶原蛋白合成发生障碍，导致结缔组织形成不良，血管脆性增加乃致出血。结缔组织形成不良，血管脆性增加乃致出血。骨骼病变主要是骨生长缓慢，软骨基质不能正骨骼病变主要是骨生长缓慢，软骨基质不能正常钙化。常钙化。二、实验室评估二、实验室评估（一）血浆维生素（一）血浆维生素C C含
17、量测定含量测定（二）血白细胞一血小板层维生素（二）血白细胞一血小板层维生素C C含量测定含量测定（三）尿维生素（三）尿维生素C C含量测定含量测定（四）毛细血管脆性试验（四）毛细血管脆性试验（五）长骨骨骺端的（五）长骨骨骺端的x x线摄片线摄片（六）预后监测（六）预后监测第九节第九节 维生素维生素E E缺乏病缺乏病一、理论基础一、理论基础维生素维生素E E可能在细胞膜上与膜磷脂的多不饱和脂肪酸可能在细胞膜上与膜磷脂的多不饱和脂肪酸（PUFAPUFA）结合成复合物而稳定膜的结构，防止生物膜上的）结合成复合物而稳定膜的结构，防止生物膜上的PUFAPUFA和细胞中含硫基的酶受氧化剂的损害。和细胞中含
18、硫基的酶受氧化剂的损害。维生素维生素E E的抗氧化作用在于其分子环上第的抗氧化作用在于其分子环上第6 6位的羟基可提位的羟基可提供氢和自由基作用，去除了自由基，从而阻止过氧化氢反供氢和自由基作用，去除了自由基，从而阻止过氧化氢反应的产生。应的产生。当维生素当维生素E E缺乏的红细胞与过氧化氢接触后，出现红细胞缺乏的红细胞与过氧化氢接触后，出现红细胞比容、膜的通透性、膜的钾和钠离子、比容、膜的通透性、膜的钾和钠离子、ATPATP酶的活性及红细酶的活性及红细胞膜蛋白在电泳上均表现出明显的异常，最后导致溶血。胞膜蛋白在电泳上均表现出明显的异常，最后导致溶血。二、实验室评估二、实验室评估（一）红细胞过
19、氧化氢溶血试验（一）红细胞过氧化氢溶血试验（二）血浆和红细胞维生（二）血浆和红细胞维生E E测定测定（三）血红蛋白和网织红细胞测定（三）血红蛋白和网织红细胞测定第十节第十节 微量元素代谢紊乱微量元素代谢紊乱凡含量超过人体体重万分之一的元素称为宏量元素，凡含量超过人体体重万分之一的元素称为宏量元素，共共1111种，其中碳、氢、氧、氮元素占人体元素总重量种，其中碳、氢、氧、氮元素占人体元素总重量的的9696；钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁占；钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁占3.953.95。含量在体重的万分之一以下的元素称为微量元素，含量在体重的万分之一以下的元素称为微量元素，包括铁、锌、铜、碘、氟、锰、
20、钼、钴、铬、硒、锡、包括铁、锌、铜、碘、氟、锰、钼、钴、铬、硒、锡、硅、镍、钒、砷（其中对砷的看法稍有争议），共硅、镍、钒、砷（其中对砷的看法稍有争议），共1515种元素，占体重的种元素，占体重的0.050.05。微量元素又分为必需微量元量和非必需微量元素，微量元素又分为必需微量元量和非必需微量元素，人体必需的微量元素是维持生命所必需的。必需微量人体必需的微量元素是维持生命所必需的。必需微量元素对人体的作用与其数量有关，只有在最适浓度时元素对人体的作用与其数量有关，只有在最适浓度时才能发挥最大的生理作用。才能发挥最大的生理作用。必需微量元素的定义：必需微量元素的定义： 若该元素的摄入量减少到低
21、于某一限值，若该元素的摄入量减少到低于某一限值，总会导致同一重要生理功能的损伤；或该元总会导致同一重要生理功能的损伤；或该元素是机体内生物活性物质有机结构的必需组素是机体内生物活性物质有机结构的必需组分。分。FDO/IAEA/WHO联合联合人体营养专家委员会人体营养专家委员会1990年年一、一、 锌代谢紊乱锌代谢紊乱（一）理论基础（一）理论基础锌的生理功能锌的生理功能锌在锌在RNARNA、DNADNA聚合酶、碳酸酐酶、碱性磷酸酶及聚合酶、碳酸酐酶、碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶等这些酶中起着催化、协同和稳定酶结乳酸脱氢酶等这些酶中起着催化、协同和稳定酶结构的作用，是维持这些酶的活性和结构所必不可缺构的
22、作用，是维持这些酶的活性和结构所必不可缺的组成部分。的组成部分。锌是细胞分裂增殖所必需的，具有促进生长发育、锌是细胞分裂增殖所必需的，具有促进生长发育、创伤愈合的作用。创伤愈合的作用。锌与生长激素、胰岛素、肾上腺素等的分泌及其锌与生长激素、胰岛素、肾上腺素等的分泌及其功能发挥也密切相关。功能发挥也密切相关。人体的锌代谢人体的锌代谢（二）实验室评估（二）实验室评估生物样品的检测生物样品的检测 毛发锌毛发锌 全血锌全血锌 红细胞锌红细胞锌 白细胞锌白细胞锌 血清（浆）锌血清（浆）锌 尿锌尿锌 组织锌组织锌功能试验功能试验 碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（alkaline phosphatasealkali
23、ne phosphatase，ALPALP） 视网膜电流图视网膜电流图 金属硫蛋白（金属硫蛋白（metallothioneinmetallothionein，MTMT）动力试验动力试验 锌耐量试验锌耐量试验 锌平衡试验锌平衡试验 锌代谢池测定锌代谢池测定（三）与锌代谢紊乱有关的疾病（三）与锌代谢紊乱有关的疾病营养性锌缺乏营养性锌缺乏肠病性肢端皮炎肠病性肢端皮炎 （acrodermatitis enteropathicaacrodermatitis enteropathica， AE AE）高锌血症高锌血症二、铜代谢紊乱二、铜代谢紊乱（一）理论基础（一）理论基础铜的生理功能铜的生理功能铜参与人体
24、内铜参与人体内3030多种酶和蛋白质的组成，具有重要的生多种酶和蛋白质的组成，具有重要的生理功能。理功能。含铜酶超氧化物歧化酶是体内重要的清除氧自由基的酶。含铜酶超氧化物歧化酶是体内重要的清除氧自由基的酶。铜参与铜蓝蛋白的组成，与铁的吸收以及造血组织铁的铜参与铜蓝蛋白的组成，与铁的吸收以及造血组织铁的利用有关。利用有关。铜对骨骼、血管壁的健全有重要作用，这是由于合成胶铜对骨骼、血管壁的健全有重要作用，这是由于合成胶原蛋白、弹性蛋白所需的赖氨酰氧化酶也是含铜酶。原蛋白、弹性蛋白所需的赖氨酰氧化酶也是含铜酶。细胞色素氧化酶、细胞色素氧化酶、-羟化酶及单氨氧化酶均为含铜酶，羟化酶及单氨氧化酶均为含铜
25、酶，因而铜与中枢神经系统结构和功能也有关。因而铜与中枢神经系统结构和功能也有关。缺铜还使黑色素合成减少，皮肤和毛发色素减退。缺铜还使黑色素合成减少，皮肤和毛发色素减退。人体的铜代谢人体的铜代谢（二）（二）实验室评估实验室评估血清铜测定血清铜测定铜蓝蛋白测定铜蓝蛋白测定尿铜测定尿铜测定铜氧化酶测定铜氧化酶测定肝组织铜含量测定肝组织铜含量测定放射性核素示踪放射性核素示踪（三）与铜紊乱有关的疾病（三）与铜紊乱有关的疾病铜缺乏铜缺乏进行性肝豆状核变性进行性肝豆状核变性门克斯病门克斯病三、硒代谢紊乱三、硒代谢紊乱（一）理论基础（一）理论基础硒的生理功能硒的生理功能硒以两种形式存在：一种是硒蛋白中的硒半胱
26、氨酸，硒以两种形式存在：一种是硒蛋白中的硒半胱氨酸，另一种是硒蛋氨酸，它代替蛋氨酸而结合进某种蛋另一种是硒蛋氨酸，它代替蛋氨酸而结合进某种蛋白质中，被认为是硒的储存形式。白质中，被认为是硒的储存形式。硒在消除自由基，保护细胞膜、核酸、蛋白质的正硒在消除自由基，保护细胞膜、核酸、蛋白质的正常结构和功能方面具有重要的作用。常结构和功能方面具有重要的作用。人体硒的代谢人体硒的代谢（二）实验室评估（二）实验室评估血硒测定血硒测定毛发硒测定毛发硒测定尿硒测定尿硒测定血谷胱甘肽过氧化物酶测定血谷胱甘肽过氧化物酶测定（三）与硒代谢有关的疾病（三）与硒代谢有关的疾病克山病克山病大骨节病大骨节病硒中毒硒中毒论述题论述题: 请您结合自己所选专业，阐述自请您结合自己所选专业，阐述自由基检测在临床中的应用。由基检测在临床中的应用。 （要求联系本人所选专业相关的（要求联系本人所选专业相关的疾病加以阐述，包括自由基的性质、疾病加以阐述，包括自由基的性质、与疾病的关系、检测方法、临床意义与疾病的关系、检测方法、临床意义及研究进展等内容。）及研究进展等内容。）2011.12.30 2011.12.30 前发送到：前发送到：
