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1、急性硫化氢中毒硫化氢的物理化学性质硫化氢的物理化学性质1 无色气体,沸点为-60.22 在0.3-4.6ppm的低浓度时,可闻到臭鸡蛋味,当浓度高于4.6ppm时,人的嗅觉迅速钝化而感觉不到它的存在,因此气味不能用作警示措施。3 毒性比一氧化碳大5-6倍4 燃点为260 ,燃烧时呈蓝色火焰,产生有毒的so2 危害人的眼睛和肺部。5 在15 下,一个大气压下,相对密度1.189,比空气(1)略重,极易在低洼处聚集。6 与空气混合浓度达4.3%-46%时,形成一种可爆炸性混合物。7 易溶于水和油。在20 ,1个大气压下,1体积的水可溶解2.9体积的硫化氢,溶解度随溶液温度升高反而降低。8 含硫化氢
2、的水溶液对金属有腐蚀性。一、中毒原因一、中毒原因1 有70多种职业有机会接触硫化氢,但发生中毒事故最多的是石油化工领域,如油气井钻井现场、天然气加工厂、石油炼制厂;其他如含硫有机磷农药、制药、甜菜制糖、食品加工、橡胶合成、造纸、染料、皮革鞣制、人造纤维等作业时。2 有机物腐败场所,如化粪池、下水道、阴沟、垃圾、矿井、池沼地带、菜窖、鱼舱内因鱼类腐败都可能产生大量硫化氢。3 在冬天,生产车间如果没有良好的通风设备,硫化氢可吸附于工作人员的衣服上,当进入暖室后,硫化氢毒气便放出而致人中毒。4 空气中弥漫过多硫化氢,可危害附近居民的健康和农作物。5 我国生产车间环境空气中,硫化氢最高容许浓度为10
3、mg/m3.进入体内的硫化氢进入体内的硫化氢途径两个:呼吸道途径两个:呼吸道及耳膜穿孔及耳膜穿孔以硫化氢原形经肺随以硫化氢原形经肺随呼气排除呼气排除吸入肺泡内的被吸吸入肺泡内的被吸收入血液,迅速收入血液,迅速代谢,转化为含硫代谢,转化为含硫物质物质没有被氧化的进入没有被氧化的进入呼吸,神经系统。呼吸,神经系统。二毒理(一)强烈的刺激作用(一)强烈的刺激作用:(二)细胞呼吸窒息作用(二)细胞呼吸窒息作用:(三)(三)高浓度的硫化氢可强烈刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,反射性引起呼吸中枢麻痹。三、硫化氢具有重要的生理功能三、硫化氢具有重要的生理功能 一、可有效预防心血管病; 二、有抗炎作用;
4、三、能预防老年性痴呆; 四、其他生理功能。目前相关的临床试验仍在研制中。四、主要器官的发病机制四、主要器官的发病机制(一)中枢神经系统(一)中枢神经系统(二)呼吸系统(二)呼吸系统(三)心脏(三)心脏(四)肝脏(四)肝脏(五)肾脏(五)肾脏空气中浓度危害程度0.3-0.5可嗅到明显的臭鸡蛋味75-150强烈刺激眼结膜,角膜,呼吸道155-300嗅觉在15分钟内麻痹320-450出现明显的中毒症状375-5254-8小时内有生命危险530-6001-4小时内有生命危险760吸入15-60分钟,可发生肺水肿800-900很快出现呼吸心跳停止1000吸入数秒后呼吸麻痹而死亡1500以上立即死亡1 低
5、浓度硫化氢:对眼和呼吸道粘膜的局部刺激症状,如眼睛刺痛,畏光,流泪,异物感,眼睑痉挛,结膜充血等,咽部干痒或灼热感,咽痛,咳嗽,恶心呕吐等。2 高浓度硫化氢:出现头晕头痛,心悸,呼吸困难,冷汗淋漓,步履蹒跚,烦躁等。五五 硫化氢中毒的临床表现硫化氢中毒的临床表现 (一)中枢神经系统损害(一)中枢神经系统损害n中枢神经系统受损出现最早,也最为显著,如极度烦躁、癫痫大发作样抽搐可呈持续状态;或以脑水肿表现为主,昏迷甚深,明显紫绀,随时有呼吸心跳停止的危险。n急性中毒性脑病症状常较呼吸系统症状出现为早,可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间,也可能高浓度硫化氢气体对中枢神经的抑制作用更明显。五五 硫化氢
6、中毒的临床表现硫化氢中毒的临床表现(二)呼吸系统损害(二)呼吸系统损害n可出现支气管炎、肺炎、肺水肿等损伤的临床表现:如咳嗽、咯痰、胸闷、气急或咯大量白色或粉红色泡沫样痰,呼吸困难,明显发绀,重者致急性呼吸衰竭,则前述表现更为严重。nX线检查:在呼吸系统损伤的不同阶段,胸部X线检查对肺内炎症或水肿的诊断颇有帮助,而且对治疗效果的判断亦有很大的价值。五五 硫化氢中毒的临床表现硫化氢中毒的临床表现(三)心肌损害(三)心肌损害n在中毒病程中,部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状。少数病例在昏迷恢复中,中毒症状好转,1周后发生心肌梗塞样表现。n心电图检查:可见多种心律失常,如传导阻滞,ST段下
7、降、T波倒置、过早搏动或呈急性心肌梗塞样图形,但病程较短,症状与心电图改变可很快消失,预后良好。n心肌酶谱检查可呈轻度或明显增高。n白细胞多明显升高(1510/L)。五五 硫化氢中毒的临床表现硫化氢中毒的临床表现 其他系统损害(四)肝脏损害(四)肝脏损害(乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肝功能异常) (五)肾脏损害(五)肾脏损害(高浓度硫化氢中毒病例中,尿常规检查较易做出诊断)(六)极高浓度硫化氢对人体的损害(六)极高浓度硫化氢对人体的损害 如果人体暴露在1000mg/ m3以上硫化氢气体的环境中,可使患者立即昏迷,如电击一般死亡。六、硫化氢中毒的诊断六、硫化氢中毒的诊断(一)(一)有明确的硫化氢
8、接触史,患者的衣物和呼出气有臭蛋气味。(二)(二)事故现场可产生或测得硫化氢。(三)(三)患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。(四)(四)明显的眼、呼吸道刺激症状,伴有头痛、心悸、胸闷、以及脑或呼吸系统损害为主的临床表现,严重者有“电击样”意识丧失,并伴多器官损害等表现。(五)(五)肤色灰蓝或发绀,容易发生休克。硫化氢中毒的试验室检查(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标,但与中毒严重程度不一致,且其半减期短,故需在停止接触后短时间内采血。(2)尿硫代硫酸盐含量可增高,但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。(3)血液中硫血红蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作为诊断指标
9、,因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白,后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰,影响其参考价值。七、鉴别诊断七、鉴别诊断n事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物、氮气等刺激气体中毒相鉴别。亦应与急性脑血管疾病鉴别。一氧化碳中毒临床表现一氧化碳中毒临床表现 根据患者的临床症状与体征,可分为轻、中、重三度。(一)轻度中毒 头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力、精神不振。(二)中度中毒 除上述症状加重外,患者有昏睡或神志不清、面色渐红,口唇、前胸和大腿内侧皮肤成樱桃红色,脉
10、快、多汗、躁动不安。(三)重度中毒 除上述症状加重外,患者深度昏迷、抽搐、血压下降。往往并发肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭及心肌损害而危及生命。一氧化碳中毒现场急救一氧化碳中毒现场急救(一)抢救者应用湿毛巾捂住口鼻,迅速进入室内,用最快速度打开所有可以通风的门窗,关闭煤气开关。禁止明火。(二)将患者移到空气新鲜保暖处平卧,解开衣扣、腰带、清除口鼻分泌物,使其呼吸通畅。(三)呼叫救护车(四)轻度中毒 离开中毒环境,吸入新鲜空气后,症状可很快消失。(五)中度中毒 患者脱离中毒环境后,为促进其清醒,可用手指掐其人中、合谷穴。有条件给吸氧,患者可很快恢复。(六)重度中毒 对呼吸、心跳骤停者,立即施行心肺复苏
11、术。在不中断抢救的原则下,迅速将患者转送到有高压氧的医疗机构抢救。此型死亡率高,经抢救存活的患者,少数可留有中枢神经系统后遗症。如何预防一氧化碳中毒如何预防一氧化碳中毒 广泛开展宣传有关煤气中毒的预防方法。对工厂中易产生一氧化碳的有关生产设备,以及进入一氧化碳的工作场所,家庭中使用的煤气灶、煤气热水器及煤炉等取暖设备,都要搞好防护措施,防止中毒事故的发生。氰化氢理化性质 1 物理性质:无色透明液体,易挥发,具有苦杏仁气味。能与乙醇、乙醚、甘油、氨、苯、氯仿和水等混溶。 2 化学性质:弱酸,与碱作用生成盐,其水溶液沸腾时,部分水解而生成甲酸铵。气态氢氰酸一般不产生聚合,但有水分凝聚时,会有聚合反
12、应出现,空气(氧)并不促进聚合反应。液态氢氰酸或其水溶液,在碱性、高温、长时间放置、受光和放射线照射、放电以及电解条件下,都会引起聚合。聚合开始后,产生的热量又会引起聚合的连锁反应,从而加速聚合反应的进行,同时放出大量热能,引起猛烈的爆炸,爆炸极限5.6%40%(体积)。 氰化氢中毒1 轻度中毒:眼及上呼吸道刺激症状,头痛,眩晕,胸闷,恶心无力等,呼出气中有苦杏仁味,可自行缓解。2中度中毒:恶心,呕吐,胸部压迫感,呼吸急促,皮肤粘膜呈鲜红色或苍白。3重度中毒:致使大脑内积水,压迫神经,意识丧失,乏力,强直性或阵发性惊厥,全身肌肉松弛,反射消失,呼吸及心脏可随时停止等。氰化氢中毒的急救措施 将患
13、者转移到空气新鲜处,脱掉受污染衣服,用清水和0.5%硫代硫酸钠冲洗受污皮肤,经口中毒可用0.2%高锰酸钾,5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢彻底洗胃注意镇静,保暖及吸氧,亚硝酸异戊酯吸入及时注射3%亚硝酸钠1015ml,心跳及呼吸骤停应施行人工呼吸,直至送到医院。八、诊断分级标准八、诊断分级标准(一)轻度中毒(一)轻度中毒 接触低浓度硫化氢气体后,主要表现为对眼及呼吸道产生的刺激作用,如眼痛、畏光、流泪、有异物感。咽干、咽痒、咽痛,刺激性咳嗽等急性气管炎或支气管周围炎的症状。可伴有明显的头痛、头晕、乏力、恶心、食欲不振等症状。并出现轻至中度意识障碍。此时迅速离开中毒环境,上述症状多可自行缓解,一般无
14、合并症。(二)中度中毒(二)中度中毒 吸入较高浓度硫化氢后,上述刺激症状加重,出现明显的头痛、头昏、恶心、呕吐;视物模糊或有彩环出现;烦躁,步态蹒跚,可出现急性中毒性肺炎。表现为胸闷、气急、呼吸困难。意识障碍为浅至中度昏迷。查体时可见病人皮肤湿冷、意识丧失、呼吸浅快、脉快而弱,眼结膜水肿及角膜溃疡,肺部可闻及干性或湿性啰音。此时病人移离中毒现场,经积极治疗,患者可以治愈。(三)重度中毒(三)重度中毒 在吸入高浓度硫化氢后,主要表现为明显的中枢神经系统症状和多脏器损害,如极度烦躁、谵妄,可成癫痫样抽搐,并迅速进入深昏迷状态;往往有多种并发症,如肺炎、肺水肿、脑水肿、心肌损害、肝肾受损。若抢救不及
15、时,患者因呼吸循环衰竭而很快死亡。九、病情危重指标九、病情危重指标(一)(一)“电击样”意识丧失,昏迷较深或昏迷时间较长(4小时);或意识丧失后出现持续较久的全身强直性痉挛,或肌张力低下,病理反射阳性。(二)(二)皮肤湿冷,明显发绀,血压下降,进入休克状态。(三)(三)呼吸浅快,不规则,甚至发生呼吸停止。(四)(四)心音低钝微弱,明显心律不齐,甚至漏跳,停跳。(五)(五)肺内满布湿罗音,患者呼吸频数、呼吸困难,血气分析查见血氧分压明显下降。(六)(六)合并急性肾功能衰竭、严重感染、酸中毒等各种并发症。十、治疗十、治疗(一)现场抢救(一)现场抢救“一戴二隔三救出”的急救措施n对昏迷者,应及时清除
16、呕吐物和分泌物,保持呼吸道通畅,有条件给吸氧。n对呼吸骤停者,及时施行人工呼吸(有条件给呼吸器代替人工呼吸),可避免随之而发生心脏骤停。n呼吸心脏停止者,立即进行心肺复苏术。在现场抢救中,一般2名施救人员抢救一名中毒者,尽可能缩短从毒区救出时间,这是提高救治成功率最重要的一步。n尽快呼叫急救车,使患者尽快得到专业救治。十 治疗(二)(二)迅速给予吸氧,有条件时给纯氧。对中、重度中毒患者,应尽快用高压氧治疗。高压氧用法:每次40分钟1小时,中间休息10分钟,每日2次。同时加用常规吸氧。(三)(三)积极预防和治疗脑水肿,肺水肿。1.依病情早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素,如甲基强的松龙80mg
17、,静脉注射,每日3次,待肺水肿阴影基本消失即可停药。山莨菪碱有减轻肺损伤,改善微循环、可酌情使用。2.适当利尿,脱水,20甘露醇250ml静脉滴注,依病情决定用药次数。3危重昏迷病人,可头置冰帽,或人工冬眠疗法。(四)(四)呼吸抑制者给予呼吸兴奋剂,如洛贝林、可拉明等。十 治疗(五)解毒药(五)解毒药(六)(六)防治感染,注意预防、严格消毒隔离;及早使用抗生素。(七)(七)其他药物治疗 早期应用谷胱甘肽(古拉定0.61.2)静脉滴注,联用Vc、细胞色素C、ATP、辅酶A、纳洛酮、二磷酸果糖、胞二磷胆碱、脑复康等药可减轻硫化氢对患者的损害。十 治疗(八)(八)眼部有刺激症状时,可用清水反复冲洗,
18、有条件时,用2碳酸氢钠液洗眼后,再用2的硼酸溶液洗眼,然后点抗生素眼药水和涂眼药膏。地塞米松或可的松点眼有助于缓解眼部刺激症状和防止后遗症。(九)一般护理知识(九)一般护理知识1.当呼吸和心跳恢复后,可给中毒者饮些兴奋性饮料和浓茶、咖啡、并专人护理。2.如眼睛轻度损伤,可用干净水冲洗后,按治疗方法给予处理。3.对轻度中毒,也要休息两天,不得再度受HS的伤害。因为被HS伤害过的人,对HS的抵抗力变得更低了。十一、预后十一、预后(一)神经衰弱症候群(一)神经衰弱症候群 如头痛、头晕、失眠、健忘、多梦、记忆差,以及自主神经功能紊乱,如心悸、手足发冷、出汗、尿频、遗精、阳痿等。(二)前庭器官功能障碍(
19、二)前庭器官功能障碍 如耳鸣、眩晕、步态蹒跚、闭目难立征试验阳性。(三)(三)少数发生锥体外系损害,多发性神经炎,脊髓硬化,迟发性脑病,反复癫痫样发作,“植物人”。十二、预防十二、预防(一)(一)在有硫化氢产生的生产过程中,要严格遵守、执行安全生产规章管理制度,严禁违章操作,定期监测硫化氢的浓度。当达到超过国家限定值时,一定要立即采取有效措施,严防中毒事故发生。(二)(二)从事矿井、下水道或有可能存在硫化氢产生或污染的场所,不能依靠嗅觉强烈与否来判断有无中毒的危险。必须先施行通风排气,佩戴防毒面具可进入。当发现人员在上述作业现场突然昏倒,应想到是硫化氢中毒,切忌在无防护的情况下救人。(三)(三)患有神经系统器质性疾病、精神病、严重的神经官能症、心脏病、明显的呼吸系统疾病、内分泌系统疾病、眼结膜炎、慢性鼻炎、耳鼓膜穿孔、以及一切有碍戴防毒面具者。不宜从事硫化氢作业。谢谢谢谢大大家家