肠外营养并发症..课件

上传人:人*** 文档编号:568691075 上传时间:2024-07-26 格式:PPT 页数:70 大小:387.50KB
返回 下载 相关 举报
肠外营养并发症..课件_第1页
第1页 / 共70页
肠外营养并发症..课件_第2页
第2页 / 共70页
肠外营养并发症..课件_第3页
第3页 / 共70页
肠外营养并发症..课件_第4页
第4页 / 共70页
肠外营养并发症..课件_第5页
第5页 / 共70页
点击查看更多>>
资源描述

《肠外营养并发症..课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肠外营养并发症..课件(70页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、全肠外营养全肠外营养(yngyng)(yngyng)并发症并发症南京南京(nn jn)(nn jn)军区南京军区南京(nn jn)(nn jn)总医院总医院全军普通外科研究所全军普通外科研究所全全 竹竹 富富第一页,共七十页。肠外营养并发症.全肠外营养(TPN) 一项重要的临床治疗手段TPN并发症 一个值得重视的问题轻者影响治疗计划(jhu)的顺利完成重者可致病人死亡临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理第二页,共七十页。肠外营养并发症.TPN TPN 并发症分类并发症分类置管并发症感染(gnrn)并发症代谢并发症脏器并发症其他:Refeeding Syndrome 第三页,共七十页。肠

2、外营养并发症.与置管有关的并发症与置管有关的并发症空气栓塞导管栓子形成导管头端异位大血管心脏穿透静脉炎,血栓形成和栓塞气胸(q xin),血胸,血气胸(q xin),纵隔血肿穿刺部位的副损伤心律失常第四页,共七十页。肠外营养并发症.TPN开展(kizhn)的初期,置管并发症发生较多,如70年代,常见诸于文献报告Grant曾收集10240例TPN资料,430例发生置管并发症,占4.2%;其中严重者242例,占2.4%如今约在1%左右第五页,共七十页。肠外营养并发症.空气栓塞空气栓塞进入途径插管时:当穿刺针进入静脉、卸下注射器后、插入管前输液中:输液瓶中液体滴完、衔接部位脱落、换瓶时拔管后:沿导管

3、形成的软组织窦道临床表现少量:可无明显症状大量:呼吸困难、紫绀(z n)、昏迷、心动过速;CPV 、BP; 听诊: 心前区可听到搅拌样杂音第六页,共七十页。肠外营养并发症.紧急(jnj)处理左侧卧位,头低脚高;严重者,右心室穿刺抽吸术或紧急手术预防插管:体位/病人(bngrn)配合/堵管 /封闭穿刺器具输液:及时换液/ 接管牢靠/一段液管低于心脏平 面/ 3升袋/ 报警输液泵拔管:压迫窦道35分钟第七页,共七十页。肠外营养并发症.中心静脉导管中心静脉导管(dogun)拔除综合症拔除综合症Kim DK,et al:CVC removal distress syndrome.Am Surg,199

4、8;64(4):344第八页,共七十页。肠外营养并发症.中心静脉导管拔除中心静脉导管拔除(bch)准则准则拔管前护理拔管前护理病人取仰卧位病人脱水时避免拔管嘱病人拔管时屏住呼吸拔管后管理拔管后管理手指压住皮肤孔口(kn ku)处外涂抗生素软膏静卧30分钟密封皮肤孔口12小时 第九页,共七十页。肠外营养并发症.气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿相对禁忌症应用肝素或凝血功能障碍明显肺气肿胸廓畸形颈部手术或放射治疗史正压辅助呼吸早产(zochn)婴儿高度消瘦者第十页,共七十页。肠外营养并发症.症状症状 刺激胸膜(xingm)可致剧烈胸痛或咳嗽,压迫肺可致呼吸困难,严重者可致气管

5、移位诊断诊断 症状 体征 胸片检查处理处理 保守治疗 胸腔穿刺抽吸、置管引流 防止并发感染 第十一页,共七十页。肠外营养并发症.颈内静脉插管罕见并发症颈内静脉插管罕见并发症锁骨下动脉损伤大出血1例报告男,33岁,肝硬化、门脉高压症8年前脾切+断流(dun li),再次分流右颈内静脉行CVC14F Arrow右锁骨上血肿术中BP 18/10kPa 12.7/6.0kPa,输血和液3000ml术后BP 9.3/4.0kPa,HR80bpm 105bpm 140bpm右侧血胸术后72 h,HR 130 bpm,BP 6.7/?kPa锁骨下动脉起始部0.2cm破口罗斌,王文治:肠外与肠内营养(yngy

6、ng),1995;2(3):197第十二页,共七十页。肠外营养并发症.纵隔血肿纵隔血肿 罕见罕见(hn jin)(hn jin)的腔静脉置管并发症的腔静脉置管并发症男性,55岁,十二指肠残端瘘右锁骨上行锁骨下静脉穿刺双腔静脉导管,15 cm诉胸痛,听诊右肺呼吸音减低右锁骨中线第三肋间穿刺第2、3肋间切开清除血块100g双套管持续冲洗引流尹路等:肠外与肠内营养(yngyng),1994;1(1):63第十三页,共七十页。肠外营养并发症.导管栓子形成导管栓子形成下列情况可发生导管栓子导管在穿刺针内倒退,割断(gdun) 导管质量差,断裂导管固定不牢,滑脱第十四页,共七十页。肠外营养并发症.通常栓子

7、停留在右心房或右心室,也可进入肺动脉及其分支栓塞时可无症状或仅有一过性杂音,但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等Funami(1990)报告6例,运用套摘器均成功(chnggng)取除,必要时可手术取栓死亡率39.5%第十五页,共七十页。肠外营养并发症.导管头端异位导管头端异位发生率:4-6%正常位置(wi zhi):上腔静脉异位:同侧颈内、颈外、腋静脉 对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉Deitel M报告经颈外静脉者,异位50%;另有报告,颈内10.0%,锁骨下7.8%,腋静脉0.6%,右心房4.4%,下腔静脉0.3%第十六页,共七十页。肠外营养并发症.后果(hugu)静脉炎、静

8、脉栓塞血管、心脏穿破心律失常三尖瓣纤维化异位处的渗液、肿胀等预防回抽血检查拍摄胸片造影处理拔除导管第十七页,共七十页。肠外营养并发症.中心静脉中心静脉(jngmi)置管异位及并发症的预防置管异位及并发症的预防年龄年龄 置管位置置管位置 异位部位异位部位 后果后果 29 左侧头静脉切开 同侧颈内静脉 立即拔除(bch) 20 右颈内静脉穿刺 右胸腔 胸腔积液 43 右锁骨下静脉穿刺 同侧颈内静脉 静脉炎 52 右锁骨下静脉穿刺 下腔静脉 无症状 51 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 心律失常 28 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 一过性心慌 48 左锁骨下静脉穿刺 右心腔 心率持续达140bpm 30 右颈

9、外静脉穿刺 右心腔 心律失常 41 右锁骨下静脉穿刺 同侧锁骨下静脉 静脉炎 56 右锁骨下静脉穿刺 纵隔 纵隔积液 55 右锁骨下静脉穿刺 对侧锁骨下静脉 静脉炎刘明生,尹路:肠外与肠内营养(yngyng),1995;2(3):191第十八页,共七十页。肠外营养并发症.感染并发症感染并发症局部感染容易发现,处理简单全身感染过去或习惯称导管败血症,现称catheterrelated sepsis (CRC),比较严重,应及时处理发生率一般报告2%3%1972年,美国(mi u)疾病控制中心报告 TPN 2078例,CRS 17%;1974年,Ryan 报告11%,Sitzmann 报告 5.7

10、%近年约为1%3%第十九页,共七十页。肠外营养并发症.诊断条件诊断条件TPN 支持期间发生,无其他病因,突然发生寒战、发热,拔管后症状(zhngzhung)减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致第二十页,共七十页。肠外营养并发症.微生物来源营养液污染置管和配液过程中污染外源侵入皮肤、窦道、裂隙(li x)输液管接头病人感染肠外瘘、重症胰腺炎6.5%短肠、炎性肠病1.1%肠源性第二十一页,共七十页。肠外营养并发症.菌种菌种 Mershon(1986):白色(bis)念珠菌占 50%Deitel: GNB占 53.8%, GPB 如金葡、表葡等46.2%Kurkchubsche (1992):与肠道

11、菌种相一致与已有的感染菌种一致(如脓肿)鉴别诊断鉴别诊断必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染排除营养液的热原与过敏反应第二十二页,共七十页。肠外营养并发症.症状特点症状特点(tdin)(tdin)发热伴寒战,T 39oC ,寒战1次/4-8h未拔管时发热与寒战持续发作拔除导管后8-12h消退也有少数长时间低热处理处理拔除导管拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌营养,包括霉菌和普通细菌普通输液必要时应用抗生素第二十三页,共七十页。肠外营养并发症.据统计,TPN期间发热初步考虑CRS,经拔管等处理,证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4近年来有作者提出(t ch)导管感染时采用抗

12、生素治疗而保留导管再次插管应在症状消退24-48h后进行第二十四页,共七十页。肠外营养并发症.预防措施预防措施针对皮肤从导管入口出侵入: 皮下隧道10cm;涤纶套导管;碘伏敷料覆盖; 每日局部换药护理针对营养液及输液管道:严格检查,无菌配液装置及操作,终末滤器的应用,营养大袋的应用:减少操作、不入空气、不利细菌生长针对环境:定期消毒灭菌处理针对体内感染灶:及时发现和治疗(zhlio)针对肠源性细菌移居:谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养第二十五页,共七十页。肠外营养并发症.Stotter(1987):接头处用消毒敷料保护,每一导管感染期间从 49d 375d,感染发生率由39%8%朱念庭(1988

13、):比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处,细菌(xjn)培养阳性率为2.6%(8/306)vs 15%(50/328)第二十六页,共七十页。肠外营养并发症.中心静脉营养引起的导管性败血症中心静脉营养引起的导管性败血症分析外科 39例CRS,最常见病原体是金葡菌,15.1%;革兰阳性球菌,41.5%; GNB,45.3%;真菌,17%;双重菌,23.1%CRS分为原发性和继发性革兰阳性球菌对去甲万古(wn )霉菌的敏感率90.9%,革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%,因此可作首选治疗吴海福等:肠外与肠内营养(yngyng),1999;6(1):19第二十七页,共七十

14、页。肠外营养并发症.中心静脉插管相关性感染中心静脉插管相关性感染475根导管中有11根(2.32%)发生CRS,主要致病菌有表葡,不动杆菌和真菌通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要因素体内(t ni)感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关真菌性CRS需行抗真菌治疗周华等:肠外与肠内营养(yngyng),2000;7(1):38第二十八页,共七十页。肠外营养并发症.霉菌性中心静脉导管脓毒症霉菌性中心静脉导管脓毒症发生率:1054例中53例(5.03%)发生CRS,其中12例(22.64%)为霉菌性CRS,其中酵母菌9例,白色念珠菌3例处理拔管氟康唑:首次0.4,再0.

15、2/d,VD,连用3天对症治疗:降温等结果:症状13天消退(xiotu),重复血培养阴性倪元红等:肠外与肠内营养(yngyng),1998;5(1):32第二十九页,共七十页。肠外营养并发症.代谢并发症代谢并发症糖: 高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖氨基酸: 血浆(xujing)AA谱不平衡 高氨血症脂肪: EFAD 肉毒碱缺乏 脂肪超载电解质:低钾、磷、镁血症等微量元素:缺乏维生素:缺乏第三十页,共七十页。肠外营养并发症.糖代谢紊乱糖代谢紊乱高血糖症高糖高渗性非酮性昏迷(HHNC)正常人能耐受(nai shu)0.5g/kg的葡萄糖量,经适应后可增加至1.25g/kg在疾病时,特别是有严

16、重应激时,糖耐量下降,就可能会出现高血糖,严重者可发生HHNC第三十一页,共七十页。肠外营养并发症.TPNTPN时高血糖的原因时高血糖的原因葡萄糖输入(shr)过快胰岛素分泌不足胰岛素功效下降,如“胰岛素 拮抗”状态其他,包括胰高血糖素血症、高皮质醇血症、肝功能障碍等第三十二页,共七十页。肠外营养并发症.高血糖的表现高血糖的表现血糖值明显升高尿糖阳性高渗性利尿HHNCHHNC的特点的特点多发生(fshng)于应用TPN早期短期内大量输入高渗液多见于耐糖情况差的病人第三十三页,共七十页。肠外营养并发症.HHNCHHNC的表现的表现高糖、高渗、渗透性利尿,脱水细胞外脱水细胞内脱水细胞内脱水可致胰岛

17、素分泌受抑制,高血糖进一步加重糖的有氧氧化障碍,呈无氧酵解,代酸,尤在感染等严重应激时更为明显细胞内脱水,发生在中枢神经系统可引起昏迷(hnm),甚至死亡,其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等第三十四页,共七十页。肠外营养并发症.在TPN前,应检查有无糖尿病或胰腺手术、疾病史葡萄糖供应必须有适应过程,逐步增加:一般从0.2-0.3g/kgh-1开始,不超过1.2g/kg应激病人应减少葡萄糖负荷:有作者认为不超过5mg/kgmin定期测血糖、尿糖:血糖从每日1次开始,稳定(wndng)后每2-3天1次;尿糖开始为每4小时1次,稳定(wndng)后每日二次下列情况减少糖量,或加用胰岛素

18、,或用脂肪供给部分热量:a、血糖11.1mmol/L(200mg%),b、有感染、手术、创伤等应激时预防措施预防措施第三十五页,共七十页。肠外营养并发症.HHNCHHNC的治疗的治疗(zhlio)(zhlio)重点重点快输低渗或等渗液,250ml/h,头8小时内可输入5000-8000ml纠酸:1.4%碳酸氢纳,既补充纳,又纠正酸中毒补钾:视血钾测定结果予以补充降血糖:应用胰岛素但应稳定降低糖加强监测:血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压第三十六页,共七十页。肠外营养并发症. 低血糖症低血糖症 在TPN开始后,由于输入外源性葡萄糖,内源性胰岛素分泌迅速增加。停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐

19、下降。故TPN停止,血糖骤降,而胰岛素水平(shupng)仍较高时,可发生低血糖 预防预防 住院病人应采取持续输入法,停止 TPN,应逐渐减量,经周围静脉输液过渡第三十七页,共七十页。肠外营养并发症.表现表现多在停止TPN15-30分钟后可有口唇、四肢麻木,后枕部头痛(tutng),皮肤湿冷,口渴、头晕、心率加快,血压下降;严重者可发生抽搐,中枢神经系统损伤,甚至死亡血糖明显减低第三十八页,共七十页。肠外营养并发症.氨基酸代谢紊乱氨基酸代谢紊乱血浆氨基酸不平衡血浆氨基酸不平衡正常成人(chng rn)氨基酸谱有一定的范围,但TPN时,特别是在时间较长时,可致 AA谱不正常原因原因氨基酸配方不平

20、衡不同的疾病状态不同的机能需要第三十九页,共七十页。肠外营养并发症.处理处理加强监测,如血浆AA谱,肌肉氨基酸谱等不同病人应选用不同的氨基酸配方(pi fng)不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方不同病人、疾病时,TPN支持时间长短对AA谱的影响及其意义,以及如何进一步调整,有待进一步探讨第四十页,共七十页。肠外营养并发症.高氨血症高氨血症原因原因水解蛋白液含游离氨较高;结晶AA液含氨低既往成人易发生;现在婴幼儿仍可发生AA溶液输入过快容易发生精AA不足,将氨转成尿素Kreb循环受影响,可致其发生严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生防治防治监测血氨必要(byo)时应用精氨酸盐或谷氨酸盐第四十

21、一页,共七十页。肠外营养并发症.脂肪代谢紊乱脂肪代谢紊乱必需脂肪酸缺乏症(EFAD)必需脂肪酸(EFA)亚油酸18碳二烯酸(9,12)亚麻酸18碳三烯酸(9,12,15)花生四烯酸20碳四烯酸(5,8,11,14)20碳五烯酸、22碳六烯酸等需要量一般(ybn)成人亚油酸:25-100mg/kg短肠亚油酸:25g/d第四十二页,共七十页。肠外营养并发症.EFAD表现眼内压下降,Freund(1987)认为最先出现(chxin)面、胸部、皮肤湿疹,孔祥瑞等认为最突出其他,如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等第四十三页,共七十页。肠外营养并发症.实验室检查实验室检查胆固醇下

22、降,血小板减少,红细胞脆性改变,棕榈酸增加,还可直接检查EFA防治防治输注脂肪乳剂;10%Intralipid含亚油酸5.2%,亚麻酸0.8%口服(kuf)或外搽玉米油、红花油等补充VitE、B6能增加亚麻酸生理功能第四十四页,共七十页。肠外营养并发症.肉毒碱缺乏肉毒碱缺乏TPN20-40天内可在正常范围,以后有下降(xijing),引起肉毒碱脂化酶缺乏,而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍,引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害,产生症状第四十五页,共七十页。肠外营养并发症.肉毒碱的生物学特性及临床应用肉毒碱的生物学特性及临床应用一种相对(xingdu)必要营养素可由赖氨酸和蛋氨酸生物

23、合成无毒在脂质代谢中起重要作用对某些疾病有治疗作用需要量和供给量尚未确定可能的肉毒碱缺乏或不足孟铭伦,赵大海(d hi):中国临床营养临床,1999;7(4):178第四十六页,共七十页。肠外营养并发症.肉毒碱的生化肉毒碱的生化(shn hu)(shn hu)作用作用促进脂肪酸的 氧化提高ATP的含量降低血液和组织中游离脂肪酸含量降低血液和组织中甘油三酯含量提高血浆中高密度脂蛋白的含量第四十七页,共七十页。肠外营养并发症.左旋肉碱对短期全肠外营养支持病人血脂代谢的影响 腹部择期手术后肠外营养病人48例,分为应用肉碱组和对照组,实验组每日晨应用希腊(x l)DEMOS.A.公司生产的左旋肉碱3g

24、,iv,时间1周,观察血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白,但结果显示,组内前后和组间比较均无显著差异陈思(chn s)曾等:肠外与肠内营养,1998:5(4):225第四十八页,共七十页。肠外营养并发症.高脂血症高脂血症 输入脂肪过快或过多,可引起发热、胃肠粘膜损伤、微循环淤滞(yzh)、血小板聚集、溶血等,也称为脂肪超载(超负荷)综合症。严重者可致脂肪栓塞,尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时第四十九页,共七十页。肠外营养并发症.电解质紊乱电解质紊乱(wnlun)(wnlun)低钾输糖,转入细胞内(40mmol/1000kcal,3mmol/1gN)高代谢,消耗利尿,排出补充不足低磷转入

25、细胞内:输糖(20 mmol/1000kcal),碱中毒,GNB菌血症肾清除 补充不足第五十页,共七十页。肠外营养并发症.低镁严重营养不良渗透性利尿(l nio)无补充或不足疾病消耗:消化道瘘 重症胰腺炎 肾病药物:利尿剂、氨基甙类抗生素等其他电解质紊乱:高钙、低磷第五十一页,共七十页。肠外营养并发症.代谢性酸中毒代谢性酸中毒可能可能(knng)(knng)原因原因营养液中有可滴定酸(TA)阳离子AA(精、赖、组)、含硫AA(蛋、半胱)代谢后产酸以盐酸盐形式配制AA,如赖AA等,导致高氯性代酸感染等应激、缺氧时处理处理病因治疗血气分析监测补充5%碳酸氢钠第五十二页,共七十页。肠外营养并发症.脏

26、器并发症脏器并发症 一类主要(zhyo)以器官系统功能损害为特征的并发症淤胆和肝胆功能异常肠萎缩和肠道屏障功能障碍(肠源性细菌易位)代谢性骨病免疫系统功能抑制 第五十三页,共七十页。肠外营养并发症.淤胆和肝胆功能淤胆和肝胆功能(gngnng)(gngnng)异常异常在TPN应用过程中,可出现淤胆和肝胆功能异常,表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加,胆囊胀大,胆泥形成、胆囊炎症、结石等,TPN停止后这些表现可逐步消退1971年首先由Peden报告,逐步为人们重视发生率8.6-84%,随观察对象、疾病、时间、方法等不同而不等第五十四页,共七十页。肠外营养并发症.Cholestasis of

27、 TPNTPN淤胆指标临床:尿胆红素升高,粪便浅色或无胆红素,黄疸生理:胆汁流下降组织病理:肝细胞胆色素沉着,胆栓形成,胆管增生,严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化临床化学:血清(xuqng)胆汁酸浓度升高,胆红素升高,AKP、r-GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高Lirussi F : Gastroenterology ,1989;96:493第五十五页,共七十页。肠外营养并发症.病因病因禁食营养液成分(chng fn)不适当:糖、脂肪、氨基酸、维生素等感染回肠疾病早产及低出生体重其他,如血浆白蛋白低等第五十六页,共七十页。肠外营养并发症.病理基础病理基础淤胆淤胆胆汁排空能力减弱胆道内压力上升肝

28、细胞泌胆功能不正常,胆汁酸肠肝循环障碍(zhng i)胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱第五十七页,共七十页。肠外营养并发症.监测监测(jin c)(jin c)肝胆(gndn)B超肝功能检查临床体征第五十八页,共七十页。肠外营养并发症.预防预防(yfng)(yfng)减少非蛋白的热量抗生素促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动循环(xnhun)输入法肝前输注途径的探索预防性胆囊切除术第五十九页,共七十页。肠外营养并发症.治疗治疗尽早(jn zo)终止TPN:设法开展EN药物:思美泰手术:引流术/切除术第六十页,共七十页。肠外营养并发症.S-腺苷-L-蛋氨酸治疗全肠外营养所致淤胆的临床研究 对8例应用T

29、PN4周、发生胆汁淤积的病人,给予(jy) TPN 支持的同时,应用思美泰500mg,2次/d,VD,4周后血清胆红素、r-GT、AKP、SGPT、SGOT明显降低,肝穿刺活检示肝细胞淤胆及门管区炎症减轻,胆小管内胆栓溶解王少华等:肠外与肠内营养(yngyng),1998;5(4):195第六十一页,共七十页。肠外营养并发症.肠萎缩和屏障功能障碍肠萎缩和屏障功能障碍长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀,皱褶(zhu zh)变平,肠壁变薄,使肠道屏障的结构受损,功能减退与细菌移居及肠源性感染、淤胆、导致败血症等均有关谷氨酰胺(Gln)的作用第六十二页,共七十页。肠外营养并发症.肠外营养(yng

30、yng)支持营养(yngyng)基质胃肠激素(j s)、生长因子消化液分泌胃肠粘膜萎缩?肠外营养支持对胃肠粘膜的影响肠外营养支持对胃肠粘膜的影响第六十三页,共七十页。肠外营养并发症.代谢性骨病代谢性骨病 偶见于3个月以上(yshng)TPN病人,表现为骨软化,肌病,骨病,严重者可致病理性骨折第六十四页,共七十页。肠外营养并发症.再灌食综合症再灌食综合症(Refeeding Syndrom) 指在TPN或TEN时发生的严重的体液和电解质移动(ydng),特别是与磷的移动(ydng)有关的并发症,可出现一系列症状,严重者可致死第六十五页,共七十页。肠外营养并发症.原因原因低磷血症水钠储留钾镁等其他

31、(qt)电解质缺乏缺乏维生素,特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关:高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症“管饲综合症”第六十六页,共七十页。肠外营养并发症.高危人群高危人群神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食一周以上(yshng)的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者第六十七页,共七十页。肠外营养并发症.预防(yfng)TPN从小量开始监测(jin c):电解质、脉搏第六十八页,共七十页。肠外营养并发症.第六十九页,共七十页。肠外营养并发症.内容(nirng)总结全肠外营养并发症。输液:及时换液/ 接管牢靠/一段液管低于心脏平。右锁骨上行锁骨下静脉穿刺。1(1):63。高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖。高血糖症高糖高渗性非酮性昏迷(HHNC)。正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量,经适应后可增加至1.25g/kg。细胞外脱水细胞内脱水。定期测血糖、尿糖:血糖从每日1次开始,稳定后每2-3天1次。不同病人应选(yn xun)用不同的氨基酸配方。20碳五烯酸、22碳六烯酸等第七十页,共七十页。肠外营养并发症.

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号