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1、传染性单核细胞增多传染性单核细胞增多(zn du)(zn du)症症Infectious Mononucleosis 第一页，共三十页。1传染性单核细胞增多症-优秀传染性单核细胞增多传染性单核细胞增多(zn du)(zn du)症症n概述概述(i sh)(i sh)n病原学病原学n流行病学流行病学n发病机制发病机制n病理病理n临床表现临床表现n实验室检查实验室检查n诊断诊断(zhndun)(zhndun)n预后预后n治疗治疗n预防预防第二页，共三十页。2传染性单核细胞增多症-优秀概述概述(i sh)(i sh)n由由EB病毒病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导所导 致的急
2、性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断型病例在临床上逐渐增多，给诊断(zhndun)(zhndun)治疗带治疗带来一定困难。来一定困难。 第三页，共三十页。3传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学nEBV是本病的病原体。是本病的病原体。1964年由年由Epstein和和Barr首先从患恶性
3、淋巴瘤首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非非洲儿童的瘤组织中发现，洲儿童的瘤组织中发现，1968年由年由Henle等报等报道为本病的病原体，并在此后众多道为本病的病原体，并在此后众多(zhngdu)(zhngdu)的研究的研究中得到证实。中得到证实。第四页，共三十页。4传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学nEBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒病毒(bngd)(bngd)，具有潜伏及转化的特征。电镜，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒下病毒(bngd)(bngd)呈球形，直径约呈球形，直径约150180nm。EBV基因组呈线状，
4、但在受染细胞内，病毒基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细整合到宿主细胞染色体胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。因不同的宿主细胞而可独立或并存。第五页，共三十页。5传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学nEBV有有5种抗原成分，均能产生各自相应种抗原成分，均能产生各自相应(xingyng)(xingyng)的抗体：的抗体：衣壳抗原衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）
5、：可产可产生生IgM和和IgG抗体，抗体，VCA-IgM抗体早期出现，抗体早期出现，在在12个月后消失，是新近受个月后消失，是新近受EBV感染的标志；感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。故不能区别新近感染与既往感染。第六页，共三十页。6传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学早期早期(zoq)(zoq)抗原抗原（early antigen, EA）是是EBV进入增进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成成分具有分具有EBV活跃增殖的标志。活跃增殖的标志。EA-IgG抗体
6、于病抗体于病后后34周达高峰，持续周达高峰，持续36个月。个月。 核心抗原（核心抗原（nuclear antigen, EBNA）：）：EBNA-IgG于病后于病后34周出现，持续终生，周出现，持续终生，是既往感染的标志。是既往感染的标志。第七页，共三十页。7传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学淋巴细胞决定的膜抗原淋巴细胞决定的膜抗原(kngyun)(kngyun)（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有带有LYDMA的的B细胞是细胞毒性细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现击的靶细胞，其抗体为
7、补体结合抗体，出现和持续时间与和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感相同，也是既往感染的标志。染的标志。第八页，共三十页。8传染性单核细胞增多症-优秀病原学病原学膜抗原膜抗原（membrane antigen, MA）：是是中和性抗原，可产生相应中和抗体中和性抗原，可产生相应中和抗体(kngt)(kngt)，其出现和持续时间与，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。相同。第九页，共三十页。9传染性单核细胞增多症-优秀流行病学流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)n口口- -口传播是重要的传播途径，飞沫传播口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输
8、血传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播n本病主要见于儿童和青少年，性别差异不本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。大。6岁以下小儿得病后大多表现岁以下小儿得病后大多表现(bioxin)(bioxin)为为隐性或轻型感染，隐性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈典岁以上感染者则多呈典型症状型症状第十页，共三十页。10传染性单核细胞增多症-优秀发病发病(f bng)(f bng)机制机制nEBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细胞、进入口腔后，主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、淋巴细胞、T T淋巴细胞及淋巴细胞及NK细胞，因这些细胞，因这些(zhxi)(zhxi)细胞均具有细胞均具有EBV的受体的受
9、体CD21第十一页，共三十页。11传染性单核细胞增多症-优秀nEBV进入血液，通过进入血液，通过(tnggu)(tnggu)病毒血症或受病毒血症或受感染的感染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及淋巴细胞进行播撒，继而累及周身淋巴系统。受感染的周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表淋巴细胞表面抗原发生改变，引起面抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性烈免疫应答而转化为细胞毒性T T细胞细胞（主要是（主要是CD8+ T细胞，细胞，TCL）发病发病(f bng)(f bng)机机制制第十二页，共三十页。12传染性单核细胞增多症-优秀发病发病(f bng)(f bng)机制机制n
10、TCL细胞细胞(xbo)(xbo)在免疫病理损伤形成中起着非在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面杀伤感染常重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞（又称为异型细胞）就是这种具有杀伤能力的（又称为异型细胞）就是这种具有杀伤能力的T细胞细胞第十三页，共三十页。13传染性单核细胞增多症-优秀n此外，还有免疫复合物的沉积此外，还有免疫复合物的沉积(chnj)(chnj)以及以及病毒对细胞的直接损害等因素病毒对细胞的直接损害等因素。T
11、淋巴淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用，机制尚不清楚。的发病中起一定作用，机制尚不清楚。发病发病(f bng)(f bng)机机制制第十四页，共三十页。14传染性单核细胞增多症-优秀病理病理(bngl)(bngl)n淋巴细胞的良性淋巴细胞的良性(lin xn)(lin xn)增生是本病的基本病增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核巴细胞及单核- -吞噬细胞高度增生。吞噬细胞高度增生。第十五页，共三十页。15传染性单核细胞增多症-优秀临床临床(ln chun)(ln chu
12、n)表现表现n潜伏期潜伏期515天。起病急缓不一，症状呈多样天。起病急缓不一，症状呈多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻恶心、食欲减退、轻度腹泻(fxi)(fxi)等前驱症状等前驱症状1.1.发热：一般均有发热，体温发热：一般均有发热，体温3840不等，不等，无固定热型，热程大多无固定热型，热程大多12周，少数可达数月。周，少数可达数月。中毒症状多不严重中毒症状多不严重第十六页，共三十页。16传染性单核细胞增多症-优秀临床表现临床表现2.2.咽峡炎：咽部、扁桃体、咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见腭垂充血肿胀，可见(kj
13、in)(kjin)出血点，伴有咽出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表痛，部分患儿扁桃体表面可见面可见(kjin)(kjin)白色渗出白色渗出物或假膜形成。咽部肿物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及胀严重者可出现呼吸及吞咽困难吞咽困难第十七页，共三十页。17传染性单核细胞增多症-优秀临床表现临床表现3.3.淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，中等硬度，无明显压痛
14、无明显压痛(ytng)(ytng)和粘连，肠系膜淋巴结肿大和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退周才消退，亦可数月消退第十八页，共三十页。18传染性单核细胞增多症-优秀19临床临床(ln chun)(ln chun)表现表现4.4.肝、脾大：大多数在肋下肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可出现以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数状，部分有轻度黄疸。约半数(bn sh)(bn sh)患者有患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂轻度
15、脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂第十九页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀临床表现临床表现5.5.皮疹皮疹: :部分患者在病程中出部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在躯干。皮疹大多在46日出日出现，持续现，持续(chx)(chx)1周左右消退。周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉消退后不脱屑，也无色素沉着着第二十页，共三十页。20传染性单核细胞增多症-优秀21临床表现临床表现本病病程一般为本病病程一般为23周，也可长至数月。周，也可长至数月。偶有复
16、发，但病程短，病情偶有复发，但病程短，病情(bngqng)(bngqng)轻。婴轻。婴幼儿感染常无典型表现，但血清幼儿感染常无典型表现，但血清EBV抗体抗体可阳性。可阳性。 第二十一页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀临床临床(ln chun)(ln chun)表现表现 并发症并发症神经系统疾病：如格林神经系统疾病：如格林- -巴利综合征、脑膜脑炎或周巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等围神经炎等心包炎、心肌炎心包炎、心肌炎EBEB病毒相关性噬血细胞综合症病毒相关性噬血细胞综合症其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再
17、生肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生(zishng)(zishng)障碍障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发第二十二页，共三十页。22传染性单核细胞增多症-优秀实验室实验室检查检查(jinch)(jinch)1.1.血常规血常规: :外周血象改变外周血象改变(gibin)(gibin)是本病的重要特征是本病的重要特征异型淋巴细胞超过异型淋巴细胞超过10%或其绝对值超或其绝对值超过过1.0109/L时，具有诊断时，具有诊断(zhndun)(zhndun)意义。意义。第二十三页，共三十
18、页。23传染性单核细胞增多症-优秀2.2.血清嗜异凝集试验血清嗜异凝集试验(heterophil agglutination test, HAT):起病一周内患儿血清中出现起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性嗜异性(yxng)(yxng)抗抗体，此抗体体内持续存在体，此抗体体内持续存在25个月。个月。实验室实验室检查检查(jinch)(jinch)第二十四页，共三十页。24传染性单核细胞增多症-优秀25实验室实验室检查检查(jinch)(jinch)3.BV特异性抗体特异性抗体: :VCA-IgM阳性是新近阳性是新近EBV感染感染的标志，的标志，EA-IgG一过性升高是近期感染或一过性升高是近
19、期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值复制活跃的标志，均具有诊断价值(jizh)(jizh)。4.EBV-DNA检测采用检测采用RT-PCR方法能快速、方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA，提示存在病毒血症。，提示存在病毒血症。第二十五页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀26诊断诊断(zhndun)(zhndun)1.1.典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大）典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大）2.2.外周血异型淋巴细胞外周血异型淋巴细胞10%、嗜异凝集试验阳性、嗜异凝集试验阳性3.EB病毒特异性抗体病毒特异
20、性抗体（VCA-IgM、 EA-IgG）和和EBV-DNA检测阳性可做出临床诊断检测阳性可做出临床诊断4.4.特别是特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血清阳性或急性期及恢复期双份血清VCA-IgG抗体效价呈抗体效价呈4倍以上增高是诊断倍以上增高是诊断EBV急性感染最特急性感染最特异和最有价值异和最有价值(jizh)(jizh)的血清学试验，阳性可以确诊的血清学试验，阳性可以确诊第二十六页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀27诊断诊断(zhndun)(zhndun)鉴别诊断：鉴别诊断：本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹
21、等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人多相鉴别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人(yu rn)(yu rn)认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与增多症中，几乎半数与CMV有关。有关。第二十七页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀28预后预后(yhu)(yhu)本病系自限性疾病，预后本病系自限性疾病，预后(yhu)(yhu)大多良好，自大多良好，自然病程约然病程约24周。少数恢复缓慢，可达数周至数周。少数恢复缓慢，可达数周至数月。病死率约为月。病死率约为 1
22、%2%多由严重并发症所致多由严重并发症所致第二十八页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀29治疗治疗(zhlio)(zhlio)1.1.临床上无特效的治疗方法，主要采取对症治临床上无特效的治疗方法，主要采取对症治疗。抗菌药物对本病无效，仅在继发细菌感疗。抗菌药物对本病无效，仅在继发细菌感染时应用染时应用(yngyng)(yngyng)2.2.抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及伐昔洛抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及伐昔洛韦等药物，但其确切疗效尚存争议韦等药物，但其确切疗效尚存争议3.3.静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善，静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善，缩短病程，早期给药效果更好缩短病程，早期给药效果更好第二十九页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀内容(nirng)总结传染性单核细胞增多症Infectious Mononucleosis。EA-IgG抗体于病后34周达高峰，持续(chx)36个月。T淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用，机制尚不清楚。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退。异型淋巴细胞超过10%或其绝对值超过1.0109/L时，具有诊断意义。起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性抗体，此抗体体内持续(chx)存在25个月第三十页，共三十页。传染性单核细胞增多症-优秀
