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1、急性脏器损伤及功能监测急性脏器损伤及功能监测山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 吕瑞娟吕瑞娟提纲提纲一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征提纲提纲一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合
2、征急性脏器损伤概述急性脏器损伤概述v急性脏器损伤：直接损伤和间接损伤急性脏器损伤：直接损伤和间接损伤v直接损伤：多与创伤、感染、缺血缺氧病因相关，由于组直接损伤：多与创伤、感染、缺血缺氧病因相关，由于组织器官受到外力作用导致挫裂伤或感染造成炎症渗出，或织器官受到外力作用导致挫裂伤或感染造成炎症渗出，或缺血缺氧造成损伤坏死，当病理影响因素达到一定严重程缺血缺氧造成损伤坏死，当病理影响因素达到一定严重程度，即可发生受损脏器原发性功能障碍甚至衰竭度，即可发生受损脏器原发性功能障碍甚至衰竭v间接损伤：主要是机体对病理打击因素过度反应引起继发间接损伤：主要是机体对病理打击因素过度反应引起继发性损伤，出现
3、远隔部位脏器功能障碍，病因多为创伤、休性损伤，出现远隔部位脏器功能障碍，病因多为创伤、休克、感染和中毒等克、感染和中毒等提纲提纲一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述二、二、急性心力衰竭急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性心力衰竭急性心力衰竭 急性心力衰竭（急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF）是指急性心是指急性心脏脏病病变变引起的心引起的心脏脏收收缩缩力明力明显显降低或心室降低或心室负负荷加重而荷加重而导导致急致急性
4、心排血量性心排血量显显著、急著、急剧剧的的下降下降，体循，体循环环或肺循或肺循环压环压力突然力突然增高，增高，导导致致组织组织器官灌注不足和急性肺淤血的器官灌注不足和急性肺淤血的临临床床综合征综合征病因病因慢性心衰急性加重：慢性心衰急性加重：大大约约80%AHF为该为该病因病因急性心肌坏死或急性心肌坏死或损伤损伤：急性心肌梗死或不急性心肌梗死或不稳稳定性心定性心绞绞痛，急性心肌梗痛，急性心肌梗死伴机械性并死伴机械性并发发症，右心室梗死，急性重症心肌炎，症，右心室梗死，急性重症心肌炎，围围生期心肌病，生期心肌病，药药物所致的心肌物所致的心肌损伤损伤与坏死如抗与坏死如抗肿肿瘤瘤药药物和毒物等物和毒
5、物等急性血流急性血流动动力学障碍：力学障碍：急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重如：感染性心内膜炎所致二尖瓣和（或）主如：感染性心内膜炎所致二尖瓣和（或）主动动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳和（或）乳头头肌断裂、瓣膜撕裂（如外肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤伤性主性主动动脉瓣撕裂）以及人工脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性瓣膜的急性损损害等，高血害等，高血压压危象，主危象，主动动脉脉夹层夹层，心包，心包压压塞，急性舒塞，急性舒张张性左心衰竭性左心衰竭等等诱因诱因慢性心衰患者药物治疗缺乏依从性，心脏容量负荷加重，感染（尤其慢性心衰患者药物治疗缺乏
6、依从性，心脏容量负荷加重，感染（尤其肺炎），心肌缺血肺炎），心肌缺血急性快速性心律失常如室性心动过速、心房颤动或心房扑动伴快速心急性快速性心律失常如室性心动过速、心房颤动或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓脑血管疾病，大手术后，肾功能减退，支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾脑血管疾病，大手术后，肾功能减退，支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血，病，肺栓塞，高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血，应用负性肌力药物，应用非甾体类抗炎药等应用负性肌力药物，应用非甾体类抗炎药等发病机制发病机制急性
7、心肌损伤和坏死急性心肌损伤和坏死 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少血流动力学障碍血流动力学障碍 急性心衰主要的血流动力学紊乱有心排急性心衰主要的血流动力学紊乱有心排血量下降、外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和血量下降、外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克末梢循环障碍，发生心源性休克神经内分泌激活神经内分泌激活 交感神经系统和肾素交感神经系统和肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固醛固酮系统过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机酮系统过度兴奋是机体在急
8、性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，形成恶性循环制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，形成恶性循环心肾综合征心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。初始受损的脏器可以床上将此种状态称之为心肾综合征。初始受损的脏器可以是心脏，也可以是肾脏，二者之间通过复杂的神经激素反是心脏，也可以是肾脏，二者之间通过复杂的神经激素反馈机制而互相影响馈机制而互相影响临床表现临床表现急性肺水肿急性肺水肿 起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止
9、、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达恐惧感，呼吸频率可达3050次次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；听诊心率快、心尖部常闻及奔马律，两肺满布湿罗音和哮鸣沫样痰；听诊心率快、心尖部常闻及奔马律，两肺满布湿罗音和哮鸣音等音等心原性休克心原性休克 1.持续低血压持续低血压 收收缩压缩压降至降至90mmHg以下，或原有高血以下，或原有高血压压的患者收的患者收缩压缩压降低降低40mmHg，且持，且持续续30分分钟钟以上以上 2.组织低灌注状态组织低灌注状态 皮肤湿冷、皮肤湿冷、苍苍白和紫白和紫绀绀，出，出现现紫色条紫色条纹纹，心心动过动过速速110次次/分，分，尿量尿
10、量显显著减少（著减少（18mmHg，心，心脏脏排血指数（排血指数（cardiacindex,CI）90mmHg90mmHg扩张扩张小小动动脉脉药药：常用酚妥拉明：常用酚妥拉明扩张扩张小静脉小静脉药药：常用硝酸：常用硝酸酯类药酯类药物物同同时扩张时扩张小小动动脉和小静脉脉和小静脉药药：常用硝普：常用硝普钠钠奈西利肽：奈西利肽：2g/kg负荷负荷,0.010.03g/(kgmin)急救措施急救措施 4.正性肌力正性肌力药药:适用于需要增加心肌收适用于需要增加心肌收缩缩力的急性失代力的急性失代偿偿心力衰竭心力衰竭（1）洋地黄）洋地黄类类毛花苷毛花苷C0.20.4mg缓缓慢静脉注射，慢静脉注射，24h
11、重复重复（2）儿茶酚胺）儿茶酚胺类类多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺和多巴酚丁胺（3）磷酸二）磷酸二酯酯酶酶抑制抑制剂剂米力米力农农和氨力和氨力农农（4）左西孟旦）左西孟旦为钙为钙增敏增敏剂剂，用法：首用法：首剂剂1224g/kg静脉注射静脉注射（10min），），继继以以0.1g/(kgmin)静脉滴注，可酌情减半或加倍静脉滴注，可酌情减半或加倍5.支气管扩张剂：支气管扩张剂：急救措施急救措施 （三）非（三）非药药物治物治疗疗对药对药物治物治疗疗效果不佳或无效的患者，可考效果不佳或无效的患者，可考虑虑非非药药物治物治疗疗包括主包括主动动脉内球囊反搏（脉内球囊反搏（intraaorticballoon
12、pump,IABP）、机械通气、）、机械通气、ECMO、血液、血液净净化治化治疗疗、机械、机械辅辅助助循循环环装置及心装置及心脏脏移植等移植等心血管功能监测心血管功能监测维持有效循环的三要素包括血管内容量、心脏泵功能和维持有效循环的三要素包括血管内容量、心脏泵功能和血管张力，监测三要素的功能状态，可以了解心血管功能血管张力，监测三要素的功能状态，可以了解心血管功能及其代偿情况及其代偿情况血管内容量的监测血管内容量的监测监测监测指指标标与方法与方法脉波指示脉波指示剂连续剂连续心排血量心排血量监测监测（Pulseindexcontinuouscardiacoutput，PICCO）技）技术术，是将
13、肺，是将肺热热稀稀释释法与法与动动脉脉搏波形（脉脉搏波形（pulsecontour）分析技）分析技术术相相结结合形合形成成PICCO系系统统，具，具备备了心了心输输出量（出量（cardiacoutput，CO）连续监测连续监测和容量、血管阻力和容量、血管阻力监测监测功能。功能。PICCO引入胸内血引入胸内血容容积积（ITBV）及血管外肺水（）及血管外肺水（EVLW）指）指标标，能，能够够更准更准确、及确、及时时的反映体内液体的的反映体内液体的变变化；化；PICCO全面反映血流全面反映血流动动力学参数与心力学参数与心脏脏舒舒缩缩功能的功能的变变化，可化，可实时测实时测量量CO心脏泵功能的监测心脏
14、泵功能的监测心排量是反映心脏泵功能的一个综合性指标，受如下心排量是反映心脏泵功能的一个综合性指标，受如下因素影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性、心率、心律、因素影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性、心率、心律、房室协调性等房室协调性等心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心脏前负荷：心脏前负荷：前前负负荷是指心肌收荷是指心肌收缩缩之前所遇到的阻力或之前所遇到的阻力或负负荷，即在荷，即在舒舒张张末期，心室所承受的容量末期，心室所承受的容量负负荷或荷或压压力就是前力就是前负负荷荷（1）右室前负荷：右室前负荷：CVP反映右心室前反映右心室前负负荷，在右心衰竭或荷，在右心衰竭或输输液液过过多多过过快，超快，超过
15、过心心脏脏容量容量负负荷最大限度荷最大限度时时升高升高（2）左室前负荷：左室前负荷：常用左室舒常用左室舒张张末期末期压压(LVEDP)作作为评为评价左心室前价左心室前负负荷的指荷的指标标，在没有二尖瓣病，在没有二尖瓣病变变及肺血管病及肺血管病变变的情况下，的情况下，LVEDP与左房与左房压压、肺静脉、肺静脉压压及肺及肺动动脉楔脉楔压压(毛毛细细血管血血管血压压PCWP)相一致相一致心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心脏后负荷心脏后负荷（1）右室后）右室后负负荷荷-肺肺动动脉脉压压经经Swan-Ganz导导管可以直接管可以直接测测量肺量肺动动脉脉压压（pulmonaryarterypressur
16、e，PAP），正常），正常值值：收：收缩压缩压（sPAP）1525mmHg，舒，舒张压张压(dPAP)814mmHg，平均肺，平均肺动动脉脉压压(MPAP)1020mmHg（2）平均）平均动动脉脉压压（meanbloodpressure,MAP）即一个心）即一个心动动周期中周期中动动脉血脉血压压的平均的平均值值，反映左心室的后，反映左心室的后负负荷，平均荷，平均动动脉脉压压=舒舒张压张压+1/3脉脉压压，正常，正常值为值为70105mmHg心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测心肌收心肌收缩缩力力（1）心）心输输出量出量（CO）是指每分）是指每分钟钟左心室或右心室射入主左心室或右心室射入主动动脉或肺
17、脉或肺动动脉的血量，左、右心室的脉的血量，左、右心室的输输出量基本相等。心室每次搏出量基本相等。心室每次搏动输动输出的血量出的血量称称为为每搏每搏输输出量（出量（strokevolume，SV），成人静息），成人静息时约为时约为70毫升。毫升。为为了便于在不同个体之了便于在不同个体之间间比比较较，一般多采用空腹和静息，一般多采用空腹和静息时时每平方米体每平方米体表面表面积计积计算每分心算每分心输输出量即心出量即心脏脏指数（指数（cardiacindex，CI）。成人心）。成人心脏脏指数指数约为约为3.03.5升升/分分/平方米平方米（2）心）心脏脏射血分数射血分数心心脏脏射血分数（射血分数（e
18、jectionfraction，EF）是指每搏）是指每搏心排血量与心室舒心排血量与心室舒张张末期容末期容积积比比值值，是是反映心室收反映心室收缩缩功能的常用指功能的常用指标标心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测心率和心律心率和心律（1）在一定范）在一定范围围内，心率的加快伴有搏出量和心内，心率的加快伴有搏出量和心输输出量出量的增加，但超的增加，但超过临过临界水平，反而使搏出量和心界水平，反而使搏出量和心输输出量减少出量减少（2）正常心率：平均在）正常心率：平均在75次次/分左右（分左右（60100次次/分）分）（3）异常心率：心）异常心率：心动过缓动过缓，心，心动过动过速速（4）异常心律：非）异常
19、心律：非窦窦性心律性心律血管张力监测血管张力监测（1）全身血管阻力）全身血管阻力(systemicvescularresistance，SVR)反映体循反映体循环环血管阻力和左心室后血管阻力和左心室后负负荷大小；体循荷大小；体循环环中小中小动动脉病脉病变变，或因神，或因神经经体液等体液等因素致血管收因素致血管收缩缩舒舒张张状状态态，均可影响，均可影响结结果。表示果。表示为为：SVR60(MAP-CVP)/CO。正常。正常值值8001500dynescm-5。经经体表面体表面积积化后，全身血管阻力指数化后，全身血管阻力指数(SVRI)较较SVR更准确更准确地反映左心室后地反映左心室后负负荷大小。
20、荷大小。（2）肺血管阻力）肺血管阻力(pulmonaryvescularreisistance，PVR)反映肺循反映肺循环环血管阻力和右心室后血管阻力和右心室后负负荷大小，肺血管及肺荷大小，肺血管及肺实质实质病病变时变时可影响可影响结结果。表果。表示示为为：PVR60(MPAP-PAOP)/CO。正常。正常值值100250dynescm-5。经经体表面体表面积积化后，化后，肺血管阻力指数肺血管阻力指数(PVRI)较较PVR更准确地反映右心室后更准确地反映右心室后负负荷。表示荷。表示为为：PVRIPVRBSA。正常。正常值值220320dynesm2cm-5提纲提纲一、急性脏器损伤概述急性脏器损
21、伤概述二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性肺急性肺损伤损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫）和急性呼吸窘迫综综合征合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是在）是在严严重感染、休克、重感染、休克、创伤创伤及及烧伤烧伤等非心源性疾病等非心源性疾病过过程中，肺毛程中，肺毛细细血管内皮血管内皮细细胞和肺泡上皮胞和肺泡上皮细细胞
22、胞损伤损伤造成造成弥漫性肺弥漫性肺间质间质及肺泡水及肺泡水肿肿，导导致的急性低氧性呼吸功能致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容不全或衰竭。以肺容积积减少、肺减少、肺顺应顺应性降低、性降低、严严重的通气重的通气/血流比例失血流比例失调为调为病理生理特征病理生理特征，临临床上表床上表现为现为呼吸窘迫和呼吸窘迫和进进行性低氧血症，肺部行性低氧血症，肺部影像学上表影像学上表现为现为非均一性的渗出性病非均一性的渗出性病变变病因与发病机制病因与发病机制多种危险因素可诱发ALI /ARDS，包括直接肺损伤因素和间接肺损伤因素ARDS发病的危险因素发病的危险因素直接肺损伤因素 间接肺损伤因素严重肺部感染
23、严重感染误吸 严重的非胸部创伤肺挫伤 急性重症胰腺炎吸入有害气体 大量输血淹溺 体外循环氧中毒 弥漫性血管内凝血 病理：弥漫性肺泡损伤DAD临床表现临床表现v急性起病，在直接或急性起病，在直接或间间接肺接肺损伤损伤后后1周周内内发发病病v常常规规吸氧低氧血症吸氧低氧血症难难以以纠纠正正v气促发绀，烦躁不安气促发绀，烦躁不安v肺部体征无特异性，急性期双肺可肺部体征无特异性，急性期双肺可闻闻及湿及湿啰啰音，或呼吸音音，或呼吸音减低减低v无心功能不全无心功能不全证证据据辅助检查辅助检查v胸部胸部X线：线：早期病早期病变变以以间质间质性性为为主，胸部主，胸部X线线片常无明片常无明显显改改变变。病情。病
24、情进进展后，展后，可出可出现现肺内肺内实变实变，表，表现为现为双肺普遍密度增高，散在斑片状密度增高影，即弥双肺普遍密度增高，散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸漫性肺浸润润影影。常常较临较临床症状延床症状延迟迟424h或更或更长长，而且受治，而且受治疗疗干干预预的影响很大的影响很大胸部胸部CT：CT更准确地反映病更准确地反映病变变肺区域的大小。通肺区域的大小。通过过病病变变范范围围可可较较准确地判准确地判定气体交定气体交换换和肺和肺顺应顺应性病性病变变的程度的程度辅助检查辅助检查动动脉血气分析脉血气分析：ARDS早期至急性呼吸衰竭期早期至急性呼吸衰竭期，常表常表现为现为呼吸性碱中呼吸性碱中毒和不
25、同程度的低氧血症，肺泡毒和不同程度的低氧血症，肺泡动动脉氧分脉氧分压压差升高，高于差升高，高于3545mmHg。换换气功能障碍气功能障碍还还表表现为现为死腔通气增加，在死腔通气增加，在ARDS后期往后期往往表往表现为现为PaCO2升高升高肺功能肺功能检测检测：肺容量和肺活量、功能残气量和残气容肺容量和肺活量、功能残气量和残气容积积均减少，呼吸均减少，呼吸死腔增加，死腔量死腔增加，死腔量/潮气量潮气量0.5，肺，肺动动-静脉分流量增加静脉分流量增加血管外肺水血管外肺水：对评对评价肺价肺损伤损伤程度具有重要意程度具有重要意义义，血管外肺水增加是肺，血管外肺水增加是肺泡毛泡毛细细血管屏障受血管屏障受
26、损损的表的表现现2012年年ARDS柏林标准柏林标准ARDS分级治疗策略急救措施急救措施（一）原（一）原发发病治病治疗疗v全身性感染、全身性感染、创伤创伤、休克、休克、烧伤烧伤、急性重症胰腺炎等是、急性重症胰腺炎等是导导致致ALI/ARDS的常的常见见病因。病因。严严重感染患者有重感染患者有25%50%发发生生ALI/ARDS，而且在感染、而且在感染、创伤创伤等等导导致的多器官功能障碍致的多器官功能障碍综综合征（合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS），肺往往也是最早），肺往往也是最早发发生衰竭的器官生衰竭的器官v控制原控制原发发病，遏制其病，遏制其诱
27、导诱导的全身失控性炎症反的全身失控性炎症反应应，是，是预预防和治防和治疗疗ALI/ARDS的必要措施的必要措施急救措施急救措施（二）呼吸支持治疗（二）呼吸支持治疗 1.氧氧疗疗首先使用鼻首先使用鼻导导管，当需要管，当需要较较高吸氧高吸氧浓浓度度时时，采用文丘里面罩或，采用文丘里面罩或带贮带贮氧袋的非重吸式氧气面罩氧袋的非重吸式氧气面罩2.无无创创机械通气机械通气可以避免气管插管和气管切开的并可以避免气管插管和气管切开的并发发症，免疫功能低症，免疫功能低下的患者下的患者发发生生ALI/ARDS，早期可首先，早期可首先试试用用NIV。一般。一般认为认为，在以下，在以下情况情况时时不宜不宜应应用用N
28、IV：神志不清；神志不清；血流血流动动力学不力学不稳稳定；定；气道分气道分泌物明泌物明显显增加而且气道自增加而且气道自洁洁能力不足；能力不足；因因脸脸部畸形、部畸形、创伤创伤或手或手术术等等不能佩戴鼻面罩；不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、上消化道出血、剧剧烈呕吐、烈呕吐、肠肠梗阻和近期食管及梗阻和近期食管及上腹部手上腹部手术术；危及生命的低氧血症危及生命的低氧血症急救措施急救措施 3.有有创创机械通气机械通气时时机机选择选择ARDS患者高患者高浓浓度吸氧仍不能改善低氧血症度吸氧仍不能改善低氧血症时时，应进应进行有行有创创机械通气。早期气管插管机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，机械通气。早
29、期气管插管机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓缓解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能损损害害肺保肺保护护性通气性通气限制气道平台限制气道平台压压比限制潮气量更加重要。比限制潮气量更加重要。应应使平台使平台压压7.20急救措施急救措施3.有有创创机械通气机械通气肺复肺复张张充分复充分复张张ARDS塌陷肺泡是塌陷肺泡是纠纠正低氧血症和保正低氧血症和保证证PEEP效效应应的的重要手段。重要手段。实实施控制性肺膨施控制性肺膨胀胀常采用恒常采用恒压压通气方式，常用吸气通气方式，常用吸气压为压为3045cmH20、持、持续时间续时间3040sPEEP
30、的的选择选择充分复充分复张张塌陷肺泡后塌陷肺泡后应应用适当水平用适当水平PEEP防止呼气末肺防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤损伤。因。因此，此，ARDS应应采用能防止肺泡塌陷的最低采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。若有条件，。若有条件，应应根据静根据静态态P-V曲曲线线低位低位转转折点折点压压力力+2cmH2O来确定来确定PEEP急救措施急救措施 3.有有创创机械通气机械通气自主呼吸自主呼吸在循在循环环功能功能稳稳定、人机定、人机协调协调性性较较好的情况下，好的情况下，ARDS患者患者机械通气机械通气时时有
31、必要保留自主呼吸有必要保留自主呼吸体位体位半卧位，半卧位，预预防呼吸机相关性肺炎的防呼吸机相关性肺炎的发发生；生；对对于常于常规规机械通气治机械通气治疗疗无效的重度无效的重度ARDS患者，可考患者，可考虑虑采用俯卧位通气采用俯卧位通气镇镇静静镇镇痛与肌松痛与肌松机械通气患者机械通气患者应应考考虑虑使用使用镇镇静静镇镇痛痛剂剂，以，以缓缓解焦解焦虑虑、躁躁动动、疼痛，减少、疼痛，减少过过度的氧耗度的氧耗;不常不常规规使用肌松使用肌松药药物物急救措施急救措施（三）（三）体外膜肺氧合技体外膜肺氧合技术术（extracorporealmembraneoxygenation,ECMO）理理论论上建立体外
32、循上建立体外循环环后可减后可减轻轻肺肺负负担、有利于担、有利于肺功能恢复。目前也有肺功能恢复。目前也有临临床研究支持床研究支持应应用用ECMO治治疗疗ARDS（四）液体管理（四）液体管理高通透性肺水高通透性肺水肿肿是是ALI/ARDS的病理生理特征，的病理生理特征，限制性液体管理限制性液体管理（五）（五）药药物治物治疗疗早期早期ARDS可短期可短期应应用糖皮用糖皮质质激素，不常激素，不常规规推荐推荐呼吸功能监测呼吸功能监测（一）临床观察（一）临床观察v临床观察不仅可以发现呼吸频率及节律的变化，还可以直临床观察不仅可以发现呼吸频率及节律的变化，还可以直接观察辅助呼吸肌是否参与呼吸运动接观察辅助呼
33、吸肌是否参与呼吸运动v在观察呼吸频率及节律时必须结合心率及血压的变化在观察呼吸频率及节律时必须结合心率及血压的变化呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测1.血氧血氧饱饱和度的和度的监测监测SpO298时时，患者基本无缺氧，患者基本无缺氧，PaO270mmHgSpO2为为9197时时，患者，患者轻轻度缺氧，度缺氧，PaO2为为5570mmHgSpO290时时，患者明，患者明显显缺氧，缺氧，PaO255mmHg呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测2.动动脉血氧分脉血氧分压压(PaO2)PaO2是物理溶解在是物理溶解在动动脉血中的氧气所脉血中的氧气所产产生的生的压压力，
34、正常力，正常值为值为75100mmHg。PaO2主要作主要作为监测为监测肺肺换换气与通气功气与通气功能的重要指能的重要指标标，可了解有无低氧血症存在，亦可用来指，可了解有无低氧血症存在，亦可用来指导导氧氧疗疗。PaO2主要受吸入氧主要受吸入氧浓浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响，并随着年响，并随着年龄龄的增的增长长而略有降低。通常治而略有降低。通常治疗疗中宜使用中宜使用较较低吸氧低吸氧浓浓度，度，保持保持PaO260mmHg，但当，但当PaO260mmHg，可逐步提高吸氧，可逐步提高吸氧浓浓度度或加用呼气末正或加用呼气末正压压（positive
35、end-expiratorypressure,PEEP）以保）以保证证氧供，包括使用氧供，包括使用纯纯氧氧呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测3.动动脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分压压(PaCO2)PaCO2是物理溶解在是物理溶解在动动脉血中二氧化脉血中二氧化碳所碳所产产生的生的压压力，正常力，正常值为值为3545mmHg。由于二氧化碳的弥散能力。由于二氧化碳的弥散能力远远大于氧的弥散能力，大于氧的弥散能力，单纯换单纯换气障碍通常不引起气障碍通常不引起PaCO2的明的明显显改改变变，所以所以PaCO2主要作主要作为为肺通气功能的肺通气功能的监测监测指指标标。PaCO250mmHg
36、常作常作为为开始机械通气的指开始机械通气的指标标之一之一呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测4.呼气末二氧化碳分呼气末二氧化碳分压压(PetCO2)PetCO2可反映肺泡中二氧化碳分可反映肺泡中二氧化碳分压压且与且与PaCO2相关性相关性较较好。因而亦可根据好。因而亦可根据PetCO2来来调调整机械通气的参整机械通气的参数，减少数，减少动动脉血气分析次数，机械通气患者脉血气分析次数，机械通气患者应应用用PEEP时时，如果，如果PetCO2与与PaCO2差差值缩值缩小，小，说说明明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量也减少，从而帮助判断所少，
37、肺内分流量也减少，从而帮助判断所调节调节的的PEEP值值是否恰当。是否恰当。另外，也可通另外，也可通过该过该参数的参数的动态变动态变化判断气管插管位置是否正确化判断气管插管位置是否正确呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测5.潮气量潮气量(tidalvolume,VT)VT为为平静呼吸平静呼吸时时每次吸入或呼出的气量。每次吸入或呼出的气量。VT过过大可大可导导致呼吸性碱中毒，并使胸腔内致呼吸性碱中毒，并使胸腔内压压增加，回心血量减少。增加，回心血量减少。VT过过低低则导则导致通气不足，二氧化碳蓄致通气不足，二氧化碳蓄积积。潮气量正常。潮气量正常值为值为712ml/kg在在监测监测
38、中中应应与呼吸与呼吸频频率相率相结结合合呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测6.分分钟钟通气量（通气量（minuteventilation,MV）潮气量与呼吸潮气量与呼吸频频率的乘率的乘积积，正常人正常人为为610L/min。MV10L/min，提示通气，提示通气过过度度；MV4L/min，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测7.呼气末正呼气末正压压(PEEP)PEEP指呼气末在气道保持一定正指呼气末在气道保持一定正压压，其作用，其作用是增加功能残气、避免肺泡萎陷、提高是增加功
39、能残气、避免肺泡萎陷、提高动动脉血氧分脉血氧分压压。在机械通气。在机械通气过过程中，若吸入氧程中，若吸入氧浓浓度大于度大于60%，而，而PaO2仍低于仍低于60mmHg时时，就可，就可应应用用PEEP。在。在应应用用时时，PEEP一般不超一般不超过过15cmH2O呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测8.内源性呼气末正内源性呼气末正压压（PEEPi）其其产产生的原因有呼气阻力增加、呼气生的原因有呼气阻力增加、呼气时间时间不足，呼气气流受限等不足，呼气气流受限等。由于呼气阻力增加、由于呼气阻力增加、顺应顺应性增加及肺性增加及肺实实质质的破坏，在用力呼气的破坏，在用力呼气时时等等压压
40、点上移，在呼气早期小气道便点上移，在呼气早期小气道便发发生生动态动态闭闭陷从而使呼气阻力陷从而使呼气阻力进进一步增加及呼气流速一步增加及呼气流速进进一步降低，从而一步降低，从而发发生气生气流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压压高于大气高于大气压压，导导致致PEEPi的的产产生生呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测9.气道峰气道峰压压（peakinspiratorypressure,PIP）气道峰气道峰压压的高低取决于的高低取决于肺肺顺应顺应性、气道通性、气道通畅畅度及潮气量的大小等。气道峰度及潮气量的大小等。气道峰压过压过高最常高最常见
41、见的原的原因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支气管因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支气管痉挛痉挛等，但也偶等，但也偶见见于于PEEP的的长长期及期及过过高的高的应应用。气道峰用。气道峰压过压过高，尤其是大于高，尤其是大于50cmH2O时时易易导导致气致气压伤压伤及循及循环环不不稳稳定，气道峰定，气道峰压过压过低，表示管道漏气或脱落，分低，表示管道漏气或脱落，分钟钟通气通气量亦随之下降。机械通气量亦随之下降。机械通气时应时应保持气道峰保持气道峰压压40cmH2O呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测10.平台平台压压（plateauairwaypressure,Pplat）平台平台压压是吸气
42、末屏气是吸气末屏气（吸气（吸气阀阀和呼气和呼气阀阀均关均关闭闭，气流，气流为为零）零）时时的气道的气道压压力，与潮气量、气力，与潮气量、气道阻力、肺道阻力、肺顺应顺应性和呼气末性和呼气末压压力有关。若吸入气体在体内有足力有关。若吸入气体在体内有足够够的平的平衡衡时间时间，可代表肺泡，可代表肺泡压压。机械通气。机械通气时时，平台，平台压压超超过过3035cmH2O，气，气压伤压伤的可能性增加，同的可能性增加，同时时，过过高的平台高的平台压压会使循会使循环环受到影响受到影响呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指（二）指标监测标监测11.最大吸气最大吸气压压(maximalinspiratorypress
43、ure,MIP)MIP是指深呼气后是指深呼气后用力吸气用力吸气时时阻塞气道阻塞气道20秒所秒所产产生的最大生的最大负压负压。它是反映吸气肌肌力的。它是反映吸气肌肌力的指指标标呼吸功能监测呼吸功能监测（三）影像学（三）影像学检查检查1.胸部胸部X线线、CT目前胸部目前胸部X线线、CT检查检查是是绝绝大多数胸部疾病主要的大多数胸部疾病主要的诊诊断、断、评评价手段，危重患者如果不宜到固定的价手段，危重患者如果不宜到固定的检查检查区域做区域做检查则检查则可以可以做床旁胸片，甚至床旁做床旁胸片，甚至床旁CT检查检查呼吸功能监测呼吸功能监测（三）影像学（三）影像学检查检查2.床旁超声床旁超声床旁超声可以快
44、速准确床旁超声可以快速准确诊诊断多种呼吸系断多种呼吸系统统疾病，如气胸、疾病，如气胸、胸腔胸腔积积液、肺液、肺实变实变、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。目、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。目前已被前已被应应用于急性呼吸困用于急性呼吸困难难的的鉴别诊鉴别诊断，以及机械通气中可断，以及机械通气中可视视化肺复化肺复张张。患者脱机、拔管的。患者脱机、拔管的预预后与呼吸肌的耐受性直接相关，其中膈肌功后与呼吸肌的耐受性直接相关，其中膈肌功能起到了重要的作用，膈肌以及肝能起到了重要的作用，膈肌以及肝脏脏、脾、脾脏脏随呼吸运随呼吸运动动的移的移动动距离、距离、收收缩缩速度与呼吸肌速度与呼吸肌强
45、强度密切相关，度密切相关，这这些也可以利用超声些也可以利用超声评评估估提纲提纲一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性肝损伤急性肝损伤 急性肝损伤及功能障碍是指机体受到严重病理打击因急性肝损伤及功能障碍是指机体受到严重病理打击因素影响，直接或间接造成肝细胞损伤或坏死，引起肝脏功素影响，直接或间接造成肝细胞损伤或坏死，引起肝脏功能障碍甚至衰竭，伴随精神异常和凝血障碍的综合征。包能障碍甚至
46、衰竭，伴随精神异常和凝血障碍的综合征。包括患者发病前存在慢性乙型肝炎基础的活动性肝炎或合并括患者发病前存在慢性乙型肝炎基础的活动性肝炎或合并其他类型肝炎病毒感染导致急性肝功能障碍或衰竭其他类型肝炎病毒感染导致急性肝功能障碍或衰竭病因病因感染因素感染因素（1）病毒感染：）病毒感染：我国我国乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊型肝炎相型肝炎相对较对较少。其他病毒感染性肝炎包括巨少。其他病毒感染性肝炎包括巨细细胞病毒、胞病毒、EB病毒和病毒和单单纯纯疱疹病毒性肝炎疱疹病毒性肝炎较较常常见见，而腺病毒、流行性出血，而腺病毒、流行性出血热热病毒性肝炎等少病
47、毒性肝炎等少见见（2）严严重重细细菌感染：大量菌感染：大量细细菌毒素入血，或血流感染菌毒素入血，或血流感染细细菌直接影响，菌直接影响，肝肝脏脏功能往往功能往往较较早早发发生生损损害，成害，成为为序序贯贯性性脏脏器功能衰竭的上游器功能衰竭的上游脏脏器器病因病因非感染因素非感染因素（1）药药物及毒物：解物及毒物：解热镇热镇痛痛剂剂、抗感染、抗感染药药物、降脂物、降脂类药类药物和抗物和抗癫痫药癫痫药物物等占比例等占比例较较高，中草高，中草药药及其提取物造成肝及其提取物造成肝损损害亦不少害亦不少见见。毒物中有。毒物中有许许多可造成肝多可造成肝损损害，如毒蘑菇、有机溶害，如毒蘑菇、有机溶剂剂等等（2）缺
48、血缺氧性肝）缺血缺氧性肝损损害：各种害：各种类类型休克、型休克、严严重低氧血症均可造成肝重低氧血症均可造成肝损损害害多数多数仅仅引起一引起一过过性肝性肝酶酶升高和升高和轻轻度黄疸，当病因去除后恢复度黄疸，当病因去除后恢复较较快快（3）代）代谢谢异常：肝豆状核异常：肝豆状核变变性（性（Wilson病）病）、急性妊娠脂肪肝、急性妊娠脂肪肝、Reye综综合征所致的脂肪代合征所致的脂肪代谢谢紊乱均可造成肝衰竭紊乱均可造成肝衰竭（4）其他：成人）其他：成人Still病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等发病机制发病机制l原原发发性肝性肝损伤损伤主要主要为为直
49、接或直接或间间接作用造成肝接作用造成肝细细胞大量坏死胞大量坏死所致功能障碍，并由于毒素及有害物所致功能障碍，并由于毒素及有害物质质直接作用加速肝功直接作用加速肝功能衰竭能衰竭l继发继发性肝性肝损伤损伤主要主要为为病理打病理打击击因素作用于机体所因素作用于机体所产产生炎症生炎症和代和代谢谢反反应应，超出肝，超出肝脏脏代代偿偿能力而出能力而出现现的的损伤结损伤结果果发病机制发病机制l肝肝细细胞胞损伤损伤病理可表病理可表现为现为两种两种类类型型l型以型以细细胞胞肿胀肿胀、细细胞内胞内线线粒体等胞器粒体等胞器严严重受重受损损，肝，肝细细胞胞结结构破坏、坏死构破坏、坏死为为特征；肝小叶区特征；肝小叶区结
50、结构破坏、网状支架塌构破坏、网状支架塌陷，坏死区及陷，坏死区及汇汇管区炎症管区炎症细细胞浸胞浸润润l型以肝型以肝细细胞微泡脂肪浸胞微泡脂肪浸润润、细细胞胞肿胀为肿胀为特征，而肝特征，而肝细细胞胞坏死不明坏死不明显显l肝肝脏脏直接直接损伤损伤或炎症反或炎症反应应造成的造成的间间接接损伤损伤主要主要为为型，型，型型表表现现多由于代多由于代谢谢性疾病引起性疾病引起临床表现临床表现（一）消化系统表现（一）消化系统表现一般症状和体征：患者精神状态差，纳减、乏力，病情进一般症状和体征：患者精神状态差，纳减、乏力，病情进行性加重行性加重消化系统症状和体征：恶心、呕吐，上腹部胀痛、腹胀、消化系统症状和体征：恶
51、心、呕吐，上腹部胀痛、腹胀、胃肠动力下降；可有消化道出血，腹水，进行性加重的黄胃肠动力下降；可有消化道出血，腹水，进行性加重的黄疸；呼吸和呃逆时可闻及肝臭味疸；呼吸和呃逆时可闻及肝臭味临床表现临床表现（二）其他系统（二）其他系统中枢神中枢神经经系系统统：肝性：肝性脑脑病表病表现现血液系血液系统统：全身表：全身表现现有出血和出血有出血和出血倾倾向，向，泌尿系泌尿系统统：肝：肝肾综肾综合征表合征表现现代代谢谢系系统统：肝：肝脏脏是能量代是能量代谢谢“加工厂加工厂”，可引起，可引起严严重低蛋白及全身水重低蛋白及全身水肿肿出出现现低血糖昏迷等内分泌功能紊乱低血糖昏迷等内分泌功能紊乱急性肝功能障碍或衰竭
52、可造成低急性肝功能障碍或衰竭可造成低钠钠、低、低钾钾、低、低钙钙和低和低镁镁血症，血症，严严重的重的酸碱失衡也十分常酸碱失衡也十分常见见。此外。此外还还可引起循可引起循环环和呼吸功能影响，出和呼吸功能影响，出现现心律心律失常、低血失常、低血压压及及较难纠较难纠正的低氧血症正的低氧血症辅助检查辅助检查（一）肝功能生化（一）肝功能生化检查检查酶酶学指学指标标：AST/ALT比比值值有助于判断有助于判断预预后。肝后。肝损伤严损伤严重重时时，ALT可下可下降或不升高，与持降或不升高，与持续续升高的胆升高的胆红红素呈素呈现现“胆胆酶酶分离分离”现现象，提示大量肝象，提示大量肝细细胞死亡，胞死亡，预预后不
53、良后不良胆汁分泌与排泄指胆汁分泌与排泄指标标：包括：包括总总胆胆红红素、直接胆素、直接胆红红素、素、间间接胆接胆红红素、素、总总胆汁酸、碱性磷酸胆汁酸、碱性磷酸酶酶（ALP）、）、-谷氨谷氨酰转肽酰转肽酶酶（-GT）等。肝）等。肝细细胞胞破坏可表破坏可表现为现为以以间间接胆接胆红红素升高素升高为为主的黄疸主的黄疸辅助检查辅助检查（一）肝功能生化（一）肝功能生化检查检查合成能力指合成能力指标标：包括蛋白和凝血因子合成能力，主要有前白蛋白、：包括蛋白和凝血因子合成能力，主要有前白蛋白、白蛋白，凝血白蛋白，凝血酶酶原原时间时间、胆碱、胆碱酯酯酶酶、胆固醇等。、胆固醇等。其他生化指其他生化指标标：包括
54、血氨升高、血糖波：包括血氨升高、血糖波动动大、血气分析可大、血气分析可评评价酸碱价酸碱状况、血乳酸升高表明状况、血乳酸升高表明组织组织灌注不良及肝灌注不良及肝脏脏清除能力下降清除能力下降辅助检查辅助检查（二）影像学（二）影像学检查检查上腹部上腹部CT、MRI有助于了解肝有助于了解肝脏结脏结构改构改变变，肝，肝脏动态脏动态超声超声监测监测已成已成为为常常规规。（三）其他常（三）其他常规检查规检查包括血、尿、包括血、尿、粪粪常常规检查规检查，动态动态血小板血小板监测监测有助于判断肝功能衰竭是有助于判断肝功能衰竭是DIC所致凝血功能障碍；所致凝血功能障碍；电电解解质监测质监测、感染病原学、感染病原学
55、监测监测、血、血药浓药浓度度监监测测等等诊断标准诊断标准l目前国目前国际际上将上将诊诊断名称断名称统统一一为为“急性肝衰竭急性肝衰竭”，是指排除慢，是指排除慢性肝病，起病性肝病，起病时间时间在在2周内出周内出现现肝性肝性脑脑病，伴有胆病，伴有胆红红素升素升高、高、PT明明显显延延长长、凝血、凝血酶酶原活原活动动度小于度小于40%，即可，即可诊诊断断为为急性肝衰竭急性肝衰竭lMODS诊诊断中，血清断中，血清总总胆胆红红素素34.0mol/L，转转氨氨酶酶升高升高超超过过2倍以上表明存在肝倍以上表明存在肝损伤损伤，肝功能障碍，肝功能障碍l排除肝原排除肝原发发性、胆道疾病所引起的指性、胆道疾病所引起
56、的指标标改改变变急救措施急救措施（一）病因治（一）病因治疗疗病毒性肝炎：病毒性肝炎：对对乙型、戊型肝炎乙型、戊型肝炎应应重重视视初初发阶发阶段的治段的治疗疗，防止病情反，防止病情反复及复及转为转为慢性活慢性活动动性病程，可性病程，可给给予核苷予核苷类类似物抗病毒治似物抗病毒治疗疗；对对其他病其他病毒可毒可给给予阿昔洛予阿昔洛韦韦等抗病毒治等抗病毒治疗疗。抗病毒同。抗病毒同时时可可给给予予肾肾上腺皮上腺皮质质激素、激素、胸腺胸腺肽肽和干和干扰扰素等治素等治疗疗药药物、毒物性肝物、毒物性肝损损伤伤：及：及时时洗胃并洗胃并选择选择相相应应的拮抗的拮抗剂剂和解毒和解毒剂剂，已吸，已吸收入血的可早期收入
57、血的可早期应应用血液灌流和血液用血液灌流和血液滤过滤过治治疗疗。对对服用乙服用乙酰酰氨基酚患氨基酚患者者给给予予N-乙乙酰酰半胱氨酸，异烟半胱氨酸，异烟肼肼中毒可予中毒可予维维生素生素B6对对抗抗急救措施急救措施（一）病因治（一）病因治疗疗低灌注、低氧血症：各种原因低灌注、低氧血症：各种原因导导致的低容量、致的低容量、组织组织灌注不足，灌注不足，严严重低重低氧血症，氧血症，应积应积极极进进行液体复行液体复苏苏，改善微循，改善微循环环灌注，尽快灌注，尽快纠纠正高乳酸血正高乳酸血症；症；积积极极纠纠正正贫贫血，血，给给予机械通气以改善氧合；予机械通气以改善氧合；严严重重脓脓毒症及感染性毒症及感染性
58、休克，休克，应应加加强强针对针对性抗感染治性抗感染治疗疗急性妊娠脂肪肝：急性妊娠脂肪肝：应积应积极极创创造手造手术术条件，条件，终终止妊娠；止妊娠；对对毒覃毒覃类类中毒、中毒、Wilson病所致的急性肝衰竭，病所致的急性肝衰竭，应应尽早争取肝移植治尽早争取肝移植治疗疗急救措施急救措施（二）（二）维护维护生命体征和内生命体征和内环环境境稳稳定定生命体征支持：生命体征支持：维维持血流持血流动动力学力学稳稳定，定，纠纠正低氧血症。正低氧血症。给给予予积积极的液极的液体复体复苏苏和容量管理，和容量管理，纠纠正低蛋白血症，根据血正低蛋白血症，根据血红红蛋白水平蛋白水平输输注注浓缩红浓缩红细细胞，必要胞，
59、必要时给时给予血管活性予血管活性药药物，如多巴胺、去甲物，如多巴胺、去甲肾肾上腺素等，上腺素等，维维持持有效灌注有效灌注压压和灌注容量；尽早和灌注容量；尽早给给予机械通气以予机械通气以维维持有效氧合持有效氧合维维持内持内环环境境稳稳定：急性肝定：急性肝损伤损伤及功能衰竭容易造成复及功能衰竭容易造成复杂杂的水的水电电解解质质和和酸碱失衡，酸碱失衡，应应根据根据监测结监测结果果对对症症处处置。置。对对于有腹水及全身水于有腹水及全身水肿肿患者，患者，可予白蛋白提升胶体渗透可予白蛋白提升胶体渗透压压，使血管外水能向血管内，使血管外水能向血管内转转移，减移，减轻轻水水肿肿急救措施急救措施（二）（二）维护
60、维护生命体征和内生命体征和内环环境境稳稳定定心心脏脏功能支持：可予能量合功能支持：可予能量合剂剂、FDP、左旋卡尼丁等；存在低心排情、左旋卡尼丁等；存在低心排情况，可予多巴酚丁胺、多巴胺，必要况，可予多巴酚丁胺、多巴胺，必要时时予西地予西地兰兰强强心心呼吸功能支持：肺是敏感靶器官，常呼吸功能支持：肺是敏感靶器官，常继发继发引起肺引起肺损伤损伤，肺，肺间质间质渗出增渗出增加；另外肺部感染也是常加；另外肺部感染也是常见见并并发发症症急救措施急救措施（二）（二）维护维护生命体征和内生命体征和内环环境境稳稳定定凝血功能凝血功能调节调节：肝功能衰竭患者均存在凝血功能障碍，可出：肝功能衰竭患者均存在凝血功
61、能障碍，可出现现皮肤粘皮肤粘膜出血、消化道出血，膜出血、消化道出血，严严重者出重者出现颅现颅内出血。由于凝血因子、内出血。由于凝血因子、纤维纤维蛋蛋白原白原产产生障碍生障碍导导致致PT延延长长。应应及及时补时补充新充新鲜鲜血血浆浆、冷沉淀、重、冷沉淀、重组组因子、因子、因子，如因子，如纤维纤维蛋白原低于蛋白原低于1.0g/L，还还必必须补须补充充纤维纤维蛋白原蛋白原及凝血及凝血酶酶原复合物；常原复合物；常规补规补充充维维生素生素K；如出；如出现现消化道出血，可予止消化道出血，可予止血血剂剂、制酸、制酸剂剂，局部予去甲，局部予去甲肾肾上腺素冰上腺素冰盐盐水反复冲洗，再予凝血水反复冲洗，再予凝血酶
62、酶、云南白云南白药药等；上述措施无效可考等；上述措施无效可考虑虑三腔二囊管三腔二囊管压压迫或胃迫或胃镜镜下局部止血下局部止血急救措施急救措施（二）（二）维护维护生命体征和内生命体征和内环环境境稳稳定定胃胃肠肠功能支持：改善胃功能支持：改善胃肠动肠动力及力及肠肠内内环环境、保境、保护护粘膜屏障，可予生大粘膜屏障，可予生大黄灌黄灌肠肠或胃管或胃管给药给药，或乳果糖及微生，或乳果糖及微生态态制制剂剂；肠肠道抗生素可予新霉素道抗生素可予新霉素等口服。目的是增加胃等口服。目的是增加胃肠肠蠕蠕动动，减少，减少肠肠道道细细菌和毒素易位；菌和毒素易位；预预防和减防和减轻轻肝性肝性脑脑病的病的发发生生神神经经功
63、能支持：防治肝性功能支持：防治肝性脑脑病的关病的关键键是消除各种是消除各种诱诱因，减少因，减少肠肠源性毒源性毒素的素的产产生、吸收，并促生、吸收，并促进进排泄。出排泄。出现脑现脑功能异常功能异常时时可予精氨酸可予精氨酸20g；支支链链氨基酸氨基酸纠纠正氨基酸代正氨基酸代谢谢失衡；失衡；维维持血糖持血糖稳稳定，定，纠纠正低正低钠钠血症，减血症，减轻脑轻脑水水肿肿，必要，必要时时予甘露醇脱水治予甘露醇脱水治疗疗；给给予醒予醒脑脑静注射液静注射液2040ml静静滴；滴；预预防防Wernike脑脑病可病可补补充充B族族维维生素生素急救措施急救措施 （三）肝功能保护和促进肝细胞再生（三）肝功能保护和促进
64、肝细胞再生l甘草酸制剂：主要成分为甘草酸、半胱氨酸和甘氨酸，具有降低胆红甘草酸制剂：主要成分为甘草酸、半胱氨酸和甘氨酸，具有降低胆红素和转氨酶的作用素和转氨酶的作用l门冬氨酸钾镁：天门冬氨酸在体内是草酰乙酸的前体，在三羧酸和鸟门冬氨酸钾镁：天门冬氨酸在体内是草酰乙酸的前体，在三羧酸和鸟氨酸循环中起重要作用，并具有去氨作用；钾、镁离子均是生物合成氨酸循环中起重要作用，并具有去氨作用；钾、镁离子均是生物合成与分解代谢过程中的催化剂与分解代谢过程中的催化剂l中中药药制制剂剂：中：中药药是保肝治是保肝治疗疗的重要措施，常用的有苦黄、茵的重要措施，常用的有苦黄、茵栀栀黄和丹黄和丹参注射液等。苦黄、茵参注
65、射液等。苦黄、茵栀栀黄具有利湿退黄、清黄具有利湿退黄、清热热解毒作用；丹参活血解毒作用；丹参活血化瘀功能可改善肝内微循化瘀功能可改善肝内微循环环、促、促进进肝肝细细胞再生等作用胞再生等作用急救措施急救措施 （三）肝功能保护和促进肝细胞再生（三）肝功能保护和促进肝细胞再生l肝肝细细胞生胞生长长因子：因子：为为猪肝猪肝细细胞内提胞内提纯纯的多的多肽肽，具有促，具有促进进DNA合成和肝合成和肝细细胞生胞生长长，稳稳定肝定肝细细胞膜，抑制胞膜，抑制肿肿瘤坏死因子，增瘤坏死因子，增强强库库普弗普弗细细胞功能胞功能l支支链链氨基酸氨基酸：可改善支可改善支链链氨基酸与芳香族氨基酸比氨基酸与芳香族氨基酸比值值
66、，减少肝昏迷的，减少肝昏迷的发发生；谷氨酸酸生；谷氨酸酸钠钠和精氨酸也有助于降低血氨水平和精氨酸也有助于降低血氨水平l其他其他药药物：可物：可选择选择肝泰肝泰乐乐、泰特、谷胱甘、泰特、谷胱甘肽肽制制剂剂和乙和乙酰酰半胱氨酸等半胱氨酸等急救措施急救措施 （四）肝功能支持与肝移植治疗（四）肝功能支持与肝移植治疗l肝功能支持：采取人工肝支持系统，暂时或部分替肝功能支持：采取人工肝支持系统，暂时或部分替代肝脏功能，包括非生物型人工肝、生物型人工肝代肝脏功能，包括非生物型人工肝、生物型人工肝和组合型生物人工肝，通过血液透析、血液滤过、和组合型生物人工肝，通过血液透析、血液滤过、血浆置换、血液灌流和吸附组
67、成非生物人工肝支持血浆置换、血液灌流和吸附组成非生物人工肝支持系统；以人工培养的肝细胞为基础构成体外生物反系统；以人工培养的肝细胞为基础构成体外生物反应系统，更接近肝脏解毒、能量代谢的生物功能应系统，更接近肝脏解毒、能量代谢的生物功能l肝移植：不可逆转的肝损害导致的肝功能衰竭，需肝移植：不可逆转的肝损害导致的肝功能衰竭，需要通过肝脏移植治疗来解决要通过肝脏移植治疗来解决肝脏功能监测肝脏功能监测 肝肝脏脏的功能主要包括解毒、代的功能主要包括解毒、代谢谢、分泌胆汁、造血、分泌胆汁、造血储储血和血和调节调节循循环环血量、免疫防御及再生功能。在急性肝血量、免疫防御及再生功能。在急性肝损伤损伤及急性肝衰
68、竭患者中，密切及急性肝衰竭患者中，密切监测监测肝肝脏脏功能是有指功能是有指导导意意义义的，的，肝肝脏脏功能的功能的监测监测主要包括常主要包括常规规化化验监测验监测、肝、肝脏脏血流量血流量监测监测及形及形态态学学监测监测等等常规化验监测常规化验监测（一）肝（一）肝细细胞胞损伤监测损伤监测1.血清血清转转氨氨酶酶及其同工及其同工酶酶2.血清血清AST/ALT比比值值正常血清中正常血清中该该比比值值平均平均为为l.15。ALT主要分布在主要分布在肝肝细细胞的胞胞的胞浆浆中，中，AST主要分布在主要分布在线线粒体中，粒体中，肝肝细细胞胞受损受损通透性增加通透性增加时时，从，从细细胞内逸出的主要胞内逸出
69、的主要为为ALT，AST/ALT变小；变小；肝肝细细胞胞严严重重变变性坏性坏死死时时，线线粒体内粒体内AST就就释释放出来，致放出来，致AST/ALT升高升高3.乳酸脱乳酸脱氢氢酶酶及其同工及其同工酶酶LDH是一种糖酵解是一种糖酵解酶酶，广泛存在于人体，广泛存在于人体组组织织内内。正常人血清正常人血清LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5，肝病肝病时时LDH5增加增加为为主且主且LDH5LDH4，反映肝，反映肝损损害往往比害往往比转转氨氨酶酶敏感敏感常规化验监测常规化验监测（二）肝（二）肝脏脏合成功能合成功能监测监测1血清血清总总蛋白、白蛋白：血清蛋白、白蛋白：血清总总蛋白蛋白质质参考参考值
70、为值为6080g/L，白蛋白，白蛋白3555/L。肝肝脏脏是合成白蛋白的唯一是合成白蛋白的唯一场场所。白蛋白体内半衰期所。白蛋白体内半衰期21天。天。前白蛋白前白蛋白主要在肝主要在肝脏脏合成，正常人血清含量合成，正常人血清含量280350mg/L，体内半衰期，体内半衰期1.9天，天，远远比白蛋白要短，比白蛋白要短，因此，能更敏感地反映肝因此，能更敏感地反映肝实质实质的的损损害，害，营营养不良养不良时时其也会降低其也会降低2凝血因子凝血因子测测定定凝血凝血酶酶原原时间时间（prothrombintime，PT）：反映外源性凝血系统功能。肝损害：反映外源性凝血系统功能。肝损害时时PT-INR1.5
71、，PA40%活化活化部分凝血部分凝血酶酶时间时间（activepartialthromboplastintime，APTT）：内源性：内源性凝血系统的筛选指标。肝损害时凝血系统的筛选指标。肝损害时APTT延长，缩短见于肝损害致延长，缩短见于肝损害致DIC的高凝期的高凝期常规化验监测常规化验监测（二）肝（二）肝脏脏合成功能合成功能监测监测3脂脂质质和脂蛋白代和脂蛋白代谢监测谢监测监测监测血清脂血清脂质质和脂蛋白的和脂蛋白的变变化可反映肝胆化可反映肝胆系系统统的功能的功能4血氨（血氨（bloodamitlonia）生理情况下体内氨主要在肝内生理情况下体内氨主要在肝内经鸟经鸟氨酸循氨酸循环环合成尿素
72、，再由尿液排出体外。血氨合成尿素，再由尿液排出体外。血氨118mol/l（200g/dl）者常）者常伴有不同程度的意伴有不同程度的意识识障碍，但血氨障碍，但血氨测测定不能作定不能作为为判断此判断此类类肝昏迷的主肝昏迷的主要依据要依据常规化验监测常规化验监测（三）肝（三）肝脏脏排泄功能排泄功能监测监测肝肝细细胞每天分泌胞每天分泌约约6001000ml的胆汁，主要成分的胆汁，主要成分为为胆色胆色素和胆汁酸。素和胆汁酸。临临床主要通床主要通过监测过监测血清胆血清胆红红素与胆汁酸水平素与胆汁酸水平及色素廓清及色素廓清试验试验来反映肝来反映肝脏脏的排泄功能的排泄功能常规化验监测常规化验监测（四）胆汁淤（
73、四）胆汁淤积监测积监测肝内、外胆汁淤肝内、外胆汁淤积时积时，除了内源性的胆，除了内源性的胆红红素、胆汁酸和胆固醇代素、胆汁酸和胆固醇代谢谢异异常外，常外，还还存在一些血清存在一些血清酶酶指指标标异常异常l1.碱性磷酸碱性磷酸酶酶（alkdinephosphatase，ALP）ALP由肝由肝细细胞合成分胞合成分泌，自胆道排泄。血清泌，自胆道排泄。血清ALP反映肝反映肝细细胞胞损损害并不敏感害并不敏感l2.谷氨谷氨酰转肽酰转肽酶酶（-glutamyltranspeptidase，-GT）正常人血正常人血清清-GT主要来自肝主要来自肝脏脏，由肝，由肝细细胞胞线线粒体粒体产产生，从胆道排泄。急性肝衰生
74、，从胆道排泄。急性肝衰竭累及胆管竭累及胆管导导致胆汁淤致胆汁淤积时积时-GT可以明可以明显显升高升高常规化验监测常规化验监测（五）肝免疫防御功能（五）肝免疫防御功能监测监测肝肝实质细实质细胞胞损损害害时时，网状内皮系，网状内皮系统统也遭受也遭受损损害，其吞噬、害，其吞噬、杀灭细杀灭细菌以菌以及及对细对细菌毒素解毒功能均受到抑制，致使免疫功能减退。血清菌毒素解毒功能均受到抑制，致使免疫功能减退。血清球蛋球蛋白、免疫球蛋白（白、免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）、）、补补体和体和鲎试验鲎试验（lymluslysatetest，LLT）可以反映肝免疫防御功能）可以反映肝免疫防御功能变变
75、化化肝脏功能监测肝脏功能监测二、肝血流量二、肝血流量监测监测直接直接监测监测肝血流量肝血流量较较整体循整体循环监测环监测更敏感和精确。主要有直接更敏感和精确。主要有直接测测量法、量法、间间接接测测量法及核医学微量法及核医学微电脑电脑技技术术，其中核医学微，其中核医学微电脑电脑技技术术最大最大优优点就点就是能反映出尚未是能反映出尚未发发生明生明显显病理改病理改变变的的轻轻度肝缺血，是目前度肝缺血，是目前认为认为肝缺血肝缺血时较时较敏感敏感为为敏感的指敏感的指标标，但，但临临床床应应用有限用有限肝脏功能监测肝脏功能监测三、肝三、肝脏脏的形的形态态学学监测监测肝肝脏脏的形的形态态学学监测监测包括超声
76、、影像学包括超声、影像学检查检查（CT及磁共振成像）、肝及磁共振成像）、肝血管与胆道造影、核素血管与胆道造影、核素显显像、肝像、肝组织组织活活检检和病理学和病理学检查检查等，其中腹部等，其中腹部CT和超声可以在无和超声可以在无损伤损伤的情况下的情况下查查知肝内的知肝内的结结构并构并显显示病示病变变，是首，是首选检查选检查方法。肝方法。肝动动脉造影脉造影对诊对诊断肝占位性病断肝占位性病变变和血管病和血管病变变有有较较大价大价值值，常在常在B超和超和CT不能确不能确诊诊的情况下，或在介入治的情况下，或在介入治疗疗前施行前施行凝血功能监测凝血功能监测v从生理学角度来说，血液凝固是正常的防御反应。当内
77、源性或外源性从生理学角度来说，血液凝固是正常的防御反应。当内源性或外源性凝血途径被激活后，经过一系列的凝血途径被激活后，经过一系列的“瀑布瀑布”式反应，最终形成纤维蛋式反应，最终形成纤维蛋白凝块。此后抗凝系统发挥作用，最终凝血与抗凝达到动态平衡。整白凝块。此后抗凝系统发挥作用，最终凝血与抗凝达到动态平衡。整个过程涉及多达个过程涉及多达1010多种不同种类的凝血因子和抗凝因子多种不同种类的凝血因子和抗凝因子v凝血功能监测主要适用于危重症患者有出血倾向、血液呈高凝状态、凝血功能监测主要适用于危重症患者有出血倾向、血液呈高凝状态、正在进行抗凝治疗的患者，都需要有针对性地进行凝血功能的监测正在进行抗凝
78、治疗的患者，都需要有针对性地进行凝血功能的监测凝血功能监测凝血功能监测临临床上床上对对患者患者进进行凝血功能行凝血功能监测时监测时，应选择应选择最适合的最适合的检查检查指指标标，例如，例如患者口服患者口服华华法林抗凝法林抗凝时时，只需，只需监测监测PT即可；若患者在使用肝素抗凝，即可；若患者在使用肝素抗凝，则则只需只需监测监测APTT；又例如；又例如对对于既往于既往诊诊断明确的甲型血友病患者，只断明确的甲型血友病患者，只需要需要监测监测其其F:C。同。同时还时还需注意凝血功能需注意凝血功能监测监测是一个是一个动态动态的的过过程，程，应应定期复定期复查查对对于一于一时诊时诊断不清、病情复断不清、
79、病情复杂杂的患者，若有明的患者，若有明显显出血出血倾倾向危及生命，向危及生命，应应在在积积极安排相关极安排相关检查检查的同的同时时，早期，早期经验经验性地性地给给予替代治予替代治疗疗，如，如给给予予新新鲜鲜冰冰冻冻血血浆浆、凝血、凝血酶酶原复合物等，以迅速原复合物等，以迅速纠纠正凝血障碍，正凝血障碍，为为挽救患挽救患者的生命和接下来的者的生命和接下来的诊诊治治赢赢得宝得宝贵时间贵时间凝血指标监测凝血指标监测（一）血（一）血浆浆凝血凝血酶酶原原时间时间（prothrombintime,PT）1.参考参考值值：1113s，与正常，与正常对对照通常延照通常延长长超超过过3s有意有意义义。有条件。有条
80、件时时最好使用国最好使用国际标际标准化比准化比值值（internationalnormalizedratio,INR）来）来进进行描述，参考行描述，参考值为值为1.00.12.临临床意床意义义：PT延延长见长见于先天性凝血因子如于先天性凝血因子如、缺乏，或缺乏，或严严重肝病、重肝病、维维生素生素K缺乏、使用抗凝缺乏、使用抗凝药药物如物如华华法林或法林或灭灭鼠鼠药药中毒等情况。中毒等情况。PT缩缩短通常短通常见见于血液高凝状于血液高凝状态态，如如DIC早期、心肌梗死、深静脉血栓等早期、心肌梗死、深静脉血栓等临临床情况床情况（二）活化的部分凝血活（二）活化的部分凝血活酶酶时间时间（activate
81、dpartialthromboplastintime,APTT）1.参考参考值值：3243s，与正常，与正常对对照通常延照通常延长长超超过过10s有意有意义义2.临临床意床意义义：APTT延延长长提示内源性凝血系提示内源性凝血系统统中的凝血因子活性低于正常水平的中的凝血因子活性低于正常水平的25%，常常见见于于、因子的缺乏和使用肝素的患者。因子的缺乏和使用肝素的患者。APTT缩缩短短见见于血栓性疾病于血栓性疾病和血栓前状和血栓前状态态（三）血（三）血浆浆凝血凝血酶酶时间时间(thrombintime,TT)1.参考参考值值：1618s，与正常，与正常对对照通常延照通常延长长超超过过3s有意有意
82、义义2.临临床意床意义义：TT延延长见长见于低（无）于低（无）纤维纤维蛋白血症和异常蛋白血症和异常纤维纤维蛋白原血症，或血中有肝蛋白原血症，或血中有肝素或素或类类肝素物肝素物质质存在存在凝血指标监测凝血指标监测（四）血（四）血浆纤维浆纤维蛋白原蛋白原测测定（定（plasmafibrinogen,FIG）1.参考参考值值：24g/L2.临临床意床意义义：血：血浆纤维浆纤维蛋白原升高蛋白原升高见见于休克、急性心肌梗死、急性感染、于休克、急性心肌梗死、急性感染、结缔组织结缔组织并、急性并、急性肾肾炎、多炎、多发发性骨髓瘤、性骨髓瘤、恶恶性性肿肿瘤等疾病及血栓前状瘤等疾病及血栓前状态态。降低。降低则见
83、则见于于DIC、重症、重症肝炎、原肝炎、原发发性性纤纤溶症等溶症等（五）凝血（五）凝血时间时间（clottingtime，CT）1.参考参考值值：412min（试试管法）或管法）或1.532min（硅管法）（硅管法）2.临临床意床意义义：CT延延长见长见于于、明明显显缺乏，如甲缺乏，如甲/乙型血友病；乙型血友病；凝血凝血酶酶原原严严重减少，如肝重减少，如肝损伤损伤；纤维纤维蛋白原明蛋白原明显显减少；减少；应应用肝素或口服抗凝用肝素或口服抗凝药药物；物；循循环环中抗凝物中抗凝物质质增加。增加。CT缩缩短短见见于高凝状于高凝状态态（六）血（六）血浆浆因子因子和和促凝活性促凝活性测测定（定（F:C和
84、和F:C）1.参考参考值值：F:C为为103%25.7%，F:C为为98.1%30.4%2.临临床意床意义义：增高：增高见见于血栓性疾病和血栓前状于血栓性疾病和血栓前状态态。F:C降低降低见见于甲型血友病，于甲型血友病，F:C降低降低见见于乙型血友病于乙型血友病（七）血（七）血浆浆D-二聚体（二聚体（D-dimer，DD）测测定定1.参考参考值值：阴性（乳胶凝聚法）或：阴性（乳胶凝聚法）或200g/L（ELISA法）法）2.临临床意床意义义：DD阳性或升高提示阳性或升高提示继发继发性性纤纤溶，而原溶，而原发发性性纤纤溶溶时时DD为为阴性或不升高阴性或不升高提纲提纲一、急性脏器损伤概述一、急性脏
85、器损伤概述二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、急性肝损伤四、急性肝损伤五、急性肾损伤五、急性肾损伤六、急性肠损伤六、急性肠损伤七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征 急性急性肾损伤肾损伤(acuteKidneyinjury,AKI)是指各种原因引起是指各种原因引起肾脏肾脏功能在短期内功能在短期内发发生明生明显显异常，以致不能异常，以致不能够够维维持内持内环环境境稳稳定，从而定，从而导导致水、致水、电电解解质质和酸碱平衡紊乱以及代和酸碱平衡紊乱以及代谢产谢产物物蓄蓄积积的的综综合征合征病因与发病机制（一）（一）肾肾前性急性前性急性肾损伤肾损伤
86、1.有效循有效循环环血量减少血量减少（1）细细胞外液大量胞外液大量丢丢失失如如出血出血、腹泻、利尿腹泻、利尿剂剂使用不当、使用不当、大大面面积烧积烧伤伤等等（2）心）心输输出量减少出量减少严严重心力衰竭、心肌梗死、重心力衰竭、心肌梗死、严严重心律失常、心包重心律失常、心包压压塞塞（3）血流重新分布）血流重新分布脓脓毒症及毒症及脓脓毒性休克、毒性休克、过过敏性休克、麻醉、敏性休克、麻醉、应应用用降降压药压药物物2.肾肾血流血流动动力学改力学改变变（1）前列腺素合成抑制）前列腺素合成抑制剂剂阿司匹林和其他非甾体阿司匹林和其他非甾体类类抗炎抗炎药药物等物等（2）出球小）出球小动动脉脉扩张扩张血管血管
87、紧张紧张素素转换转换酶酶抑制抑制剂剂如卡托普利等如卡托普利等（3）血管收）血管收缩药缩药物物-肾肾上腺素制上腺素制剂剂如去甲如去甲肾肾上腺素等上腺素等病因与发病机制（二）（二）肾肾性急性性急性肾损伤肾损伤1.肾肾小球疾病小球疾病急性急性肾肾小球小球肾肾炎、急炎、急进进性性肾肾炎、炎、恶恶性性肾肾小小动动脉硬化症等脉硬化症等2.急性急性肾肾小管坏死小管坏死外源性外源性及内源性及内源性肾肾毒物：抗生素毒物：抗生素、对对比比剂剂、有机有机溶溶剂剂如四如四氯氯化碳化碳及及生物毒素如蛇毒、蕈毒、生物毒素如蛇毒、蕈毒、生生鱼鱼胆胆；血血红红蛋白、肌蛋白、肌红红蛋白、尿酸蛋白、尿酸盐结盐结晶等晶等3.急性急
88、性肾间质肾间质性病性病变变药药物性：磺胺物性：磺胺类类、头孢头孢菌素、菌素、吲哚吲哚美辛等；美辛等；感染性：急性感染性：急性肾肾盂盂肾肾炎、炎、脓脓毒症等毒症等4.肾肾血管疾病血管疾病微血管病：血栓性血小板减少性紫癜、微血管病：血栓性血小板减少性紫癜、脓脓毒血症、毒血症、溶血尿毒溶血尿毒综综合征等，合征等，大血管病：如大血管病：如动动脉栓塞脉栓塞病因与发病机制（三）（三）肾肾后性急性后性急性肾损伤肾损伤肾肾以下尿路任何水平以下尿路任何水平处处（从（从肾盏肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的急性到尿道口任何部位）梗阻引起的急性肾损伤肾损伤。常。常见见原因有：原因有：尿路阻塞：尿路阻塞：结结石、石、肿
89、肿瘤等，常瘤等，常为为双双侧侧阻塞；阻塞；膀胱出口阻塞：前列腺肥大、膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输输尿管狭窄等尿管狭窄等鉴别诊断鉴别诊断临床表现临床表现(一一)少尿型少尿型AKI少尿型少尿型AKI的的发发生生发发展可分展可分为为三个三个阶阶段，即少尿期、多尿期和恢复段，即少尿期、多尿期和恢复期。期。1.少尿期少尿期(1)尿的尿的变变化化多数多数AKI患者尿量迅速减少，通常表患者尿量迅速减少，通常表现为现为少尿少尿(24h尿尿量少于量少于400ml)或无尿或无尿(24h尿量少于尿量少于100ml)(2)水中毒水中毒(3)高高钾钾血症血症是是AKI患者在少尿期最危患者在少尿期最危险险的并的并发发症，
90、也是少尿期症，也是少尿期患者死亡的主要原因。可引起患者死亡的主要原因。可引起传导传导阻滞和阻滞和诱发诱发心律失常，心律失常，严严重重时时出出现现心室心室颤动颤动或心搏或心搏骤骤停停(4)代代谢谢性酸中毒性酸中毒(5)氮氮质质血症血症AKI由于由于肾肾小球小球滤过滤过率下降，含氮的代率下降，含氮的代谢终产谢终产物如尿物如尿素、肌素、肌酐酐、尿酸等在体内堆、尿酸等在体内堆积积，使血中非蛋白氮的含量，使血中非蛋白氮的含量显显著升高著升高临床表现临床表现2.多尿期多尿期患者每天尿量超患者每天尿量超过过400ml即即进进入多尿期，尿量入多尿期，尿量渐渐增多每日增多每日可达可达30005000mL，血清尿
91、素氮、肌，血清尿素氮、肌酐酐逐步下降，尿毒症症状逐逐步下降，尿毒症症状逐渐渐消退。因大量水分和消退。因大量水分和电电解解质质排出，可出排出，可出现现脱水及低脱水及低钾钾、低、低钠钠血症等血症等电电解解质质紊乱紊乱3.恢复期恢复期一般在一般在发发病后一个月病后一个月进进入恢复期，入恢复期，肾肾功能恢复正常功能恢复正常约约需需要要3个月到个月到1年年时间时间。此期尿量基本恢复正常，代。此期尿量基本恢复正常，代谢产谢产物的潴留和水、物的潴留和水、电电解解质质、酸碱平衡紊乱得到、酸碱平衡紊乱得到纠纠正，但正，但肾肾小管小管浓缩浓缩功能完全恢复正常需功能完全恢复正常需要要较长时间较长时间。少数患者由于。
92、少数患者由于肾肾小管上皮小管上皮细细胞破坏胞破坏严严重和修复不全，可重和修复不全，可能能转变为转变为慢性慢性肾肾功能功能损伤损伤临床表现临床表现(二二)非少尿型非少尿型AKI患者患者临临床表床表现现一般一般较轻较轻，病程，病程较较短，并短，并发发症少，病死率低，症少，病死率低，预预后后较较好。好。其主要其主要临临床表床表现为现为：无明无明显显少尿少尿尿比重低，尿尿比重低，尿钠钠含量低含量低有氮有氮质质血症血症多无高多无高钾钾血症血症辅助检查辅助检查1.血常血常规规用于了解有无用于了解有无贫贫血及其程度，血及其程度，结结合合红细红细胞形胞形态态、网、网织红细织红细胞等，可胞等，可辅辅助急、慢性助
93、急、慢性肾损伤肾损伤的的鉴别鉴别和病因和病因诊诊断。白断。白细细胞和血小板胞和血小板变变化有助于了解并化有助于了解并发发症症发发生情况生情况2.生化生化检查检查尿素氮与血清肌尿素氮与血清肌酐酐比比值值(BUN/Scr)：对鉴别肾对鉴别肾前性与急性前性与急性肾肾小管小管坏死有重要意坏死有重要意义义。血清肌血清肌酐酐水平：通常用于水平：通常用于监测肾监测肾功能功能变变化。化。血清胱抑血清胱抑素素C（CystatinC）水平：可作）水平：可作为为早期早期发现发现危重症患者危重症患者发发生生AKI的可靠指的可靠指标标。肾肾小管功能小管功能检查检查：近端：近端肾肾小管功能指小管功能指标标异常包括：尿糖阳
94、性、尿中低分子异常包括：尿糖阳性、尿中低分子质质量蛋白和各量蛋白和各类类尿尿酶酶水平均增高。水平均增高。生化指生化指标检查标检查：根据血清：根据血清钾钾和血和血HCO3-的的变变化，化，结结合血肌合血肌酐酐、尿素氮水平可判断、尿素氮水平可判断AKI的程度，的程度，鉴别鉴别是否存在高分解是否存在高分解HCO3-状状态态。此外，尚可。此外，尚可发现发现低低钠钠、低、低钙钙血症或血磷增高血症或血磷增高辅助检查辅助检查3.血气分析血气分析有助于判定酸碱失衡有助于判定酸碱失衡类类型型4.尿液化学分析和尿液化学分析和镜检镜检包括包括尿量尿量变变化；化；尿常尿常规检查规检查：包括尿比：包括尿比重、尿沉渣重、
95、尿沉渣镜检镜检脱落脱落肾肾小管上皮小管上皮细细胞、上皮胞、上皮细细胞管型或含色素管型，胞管型或含色素管型，明明显显蛋白尿、血尿或蛋白尿、血尿或红细红细胞管型常提示存在胞管型常提示存在肾肾小球疾病的可能性；尿小球疾病的可能性；尿糖阳性或尿中嗜酸性粒糖阳性或尿中嗜酸性粒细细胞增高提示急性胞增高提示急性肾肾小管小管间质间质病；尿中多形核病；尿中多形核白白细细胞增多提示尿路感染；胞增多提示尿路感染；尿生物学尿生物学标标志物志物检测检测等等辅助检查辅助检查5.超声超声检查检查用于用于鉴别鉴别急、慢性急、慢性肾损伤肾损伤的首的首选选无无创创性性检查检查。AKI时肾脏时肾脏常增大、常增大、肾实质肾实质增厚；
96、而慢性增厚；而慢性肾肾衰衰时肾脏时肾脏常常缩缩小，小，肾实质变肾实质变薄。薄。还还可用于可用于鉴别鉴别是否存是否存在在肾肾后性梗阻，上尿路梗阻后性梗阻，上尿路梗阻时时常可常可见见双双侧输侧输尿管上段尿管上段扩张扩张或双或双侧肾侧肾盂盂积积水；水；下尿路梗阻下尿路梗阻时时常可常可见见膀胱尿潴留膀胱尿潴留6.CT对肾对肾、肾肾上腺、膀胱和前列腺疾病的上腺、膀胱和前列腺疾病的诊诊断断优优于超声，于超声，对对于超声于超声检查难检查难以明确病因的以明确病因的AKI，可，可选择选择CT检查检查7.肾肾活活检检病理病理检查检查对临对临床表床表现现典型的典型的AKI患者一般无需作患者一般无需作肾肾活活检检。对
97、对于于临临床床表表现现符合符合AKI、但少尿期超、但少尿期超过过2周，或病因不明且周，或病因不明且肾肾功能功能36周未能恢复者，周未能恢复者，临临床考床考虑虑可能存在其他可能存在其他导导致致AKI的的严严重重肾实质肾实质疾病，均疾病，均应应尽早尽早进进行行肾肾活活检检以以明确病因明确病因诊断标准诊断标准 （一）（一）AKI的的诊诊断断符合以下情况之一者即可被符合以下情况之一者即可被诊诊断断为为AKI48小小时时内血清肌内血清肌酐酐水平升高水平升高26.5mol/L(0.3mg/dl)或超或超过过基基础值础值的的1.5倍及以上，且明确或倍及以上，且明确或经经推断上述情况推断上述情况发发生在生在7
98、天之内天之内尿量尿量0.5ml/（kgh），且持），且持续续6小小时时以上以上急性急性肾损伤肾损伤KDIGO（改善全球（改善全球肾脏肾脏病病预预后后组织组织）指）指南分期南分期标标准准1期（危期（危险险期）期）血清肌血清肌酐酐升高达基升高达基础值础值1.52.0倍；或升高倍；或升高值值26.5mol/L(0.3mg/dl)；尿量尿量0.5ml/（kgh），且持），且持续续612h以上以上2期（期（损伤损伤期）期）血清肌血清肌酐酐升高达基升高达基础值础值2.02.9倍倍；尿量尿量0.5ml/(kgh)，且持，且持续续12h3期（衰竭期）期（衰竭期）血清肌血清肌酐酐升高达基升高达基础值础值3.0倍
99、；或升高倍；或升高值值353.6mol/L(40mg/dl)或开始或开始肾脏肾脏替代治替代治疗疗；或；或对对于于18岁岁，其估，其估计计的的肾肾小球小球滤过滤过率下降至率下降至35ml/(min1.73m2)；尿量尿量0.3ml/(kgh)，且持且持续续24h；或无尿；或无尿12h急救措施急救措施 （一）预防休克（一）预防休克 积积极极抢抢救休克救休克正确正确处处理可能引起休克的各种原理可能引起休克的各种原发发病，病，如已如已发发生休克并伴有生休克并伴有肾肾前性前性AKI时时，应应及及时时采取有效的抗采取有效的抗休克措施，迅速恢复有效循休克措施，迅速恢复有效循环环血量血量急救措施急救措施（二）
100、治（二）治疗疗1.病因治病因治疗疗：尽可能明确引起：尽可能明确引起AKI的病因，及的病因，及时时采取措施消除或逆采取措施消除或逆转转。如解除尿路梗阻、清除。如解除尿路梗阻、清除肾肾毒毒物、治物、治疗肾疗肾炎等炎等2.纠纠正水和正水和电电解解质质紊乱紊乱3.处处理高理高钾钾血症血症：钙钙，胰，胰岛岛素，碳酸素，碳酸氢钠氢钠4.控制氮控制氮质质血症：可静脉滴注葡萄糖及必需氨基血症：可静脉滴注葡萄糖及必需氨基酸以减酸以减轻轻体内蛋白体内蛋白质质分解和促分解和促进进蛋白蛋白质质的合成。采的合成。采用透析用透析疗疗法以排出非蛋白氮法以排出非蛋白氮5.纠纠正代正代谢谢性酸中毒性酸中毒6.肾脏肾脏替代治替代
101、治疗疗（三）治（三）治疗疗后再后再评评估估尿量尿量观观察；血尿素氮、肌察；血尿素氮、肌酐酐；电电解解质质、血气分析、血气分析肾功能监测肾功能监测 （一）尿液（一）尿液检测检测1.尿量尿量尿量是尿量是肾肾小球小球滤过滤过率的直接反映；正常成人率的直接反映；正常成人24h24小小时时24h尿尿量量约为约为10002000ml。如。如24h尿量少于尿量少于400ml，或每小，或每小时时尿量少于尿量少于17ml为为少尿；如少尿；如24h尿量少于尿量少于100ml，或，或12h完全无尿称完全无尿称为为无尿；如无尿；如24h尿量超尿量超过过2500ml称称为为多尿。多尿。对对急性急性肾损肾损害患者，往往需
102、要害患者，往往需要记录记录每每小小时时及及24小小时时尿量，而准确尿量，而准确记录记录尿量需留置尿量需留置导导尿管尿管肾功能监测肾功能监测 （一）尿液（一）尿液检测检测2.尿液的一般尿液的一般检测检测外外观观：正常新：正常新鲜鲜尿液清澈透明。病理性尿液如血尿呈洗尿液清澈透明。病理性尿液如血尿呈洗肉水状、血肉水状、血红红蛋白尿呈蛋白尿呈浓浓茶茶样样、胆、胆红红素尿呈豆油素尿呈豆油样样、脓脓尿呈白色尿呈白色浑浊浑浊等。等。尿比重：用于尿比重：用于评评估估肾脏肾脏的的浓缩浓缩稀稀释释功能。尿比重在功能。尿比重在1.0151.025之之间间。尿比重。尿比重升高：有效血容量不足升高：有效血容量不足导导致
103、的致的肾肾前性少尿、糖尿病、急性前性少尿、糖尿病、急性肾肾小球小球肾肾炎及炎及肾肾病病综综合征等。尿比重降低：大量合征等。尿比重降低：大量饮饮水、慢性水、慢性肾肾小球小球肾肾炎、炎、肾肾小管小管间质间质疾病、尿疾病、尿崩症及氨基糖苷崩症及氨基糖苷类类抗生素抗生素肾损肾损害等。害等。酸碱度酸碱度:尿尿pH值值6.5，波，波动动在在5-7之之间间。尿尿pH降低降低见见于酸中毒、高于酸中毒、高热热、痛、痛风风及糖尿病等；尿及糖尿病等；尿pH增高增高见见于碱中毒、尿潴于碱中毒、尿潴留及膀胱炎等留及膀胱炎等肾功能监测肾功能监测 （一）尿液（一）尿液检测检测3.尿渗透尿渗透压压尿渗透尿渗透压压的正常范的正
104、常范围为围为6001000mOsm/L，血渗透，血渗透压压280310mOsm/L。尿。尿/血渗透血渗透压压比比值值是反映是反映肾肾小管小管浓缩浓缩功能的重要指功能的重要指标标急性急性肾肾衰衰时时两者比两者比值值150mg/d即即为为尿蛋白阳性，称尿蛋白阳性，称为为蛋白尿。蛋白尿。3.5g/d为为重度蛋白尿。重度蛋白尿。5.尿糖尿糖当血糖水平升高超当血糖水平升高超过肾过肾小管的重吸收能力，尿糖阳性小管的重吸收能力，尿糖阳性肾功能监测肾功能监测 （二）生化指（二）生化指标标1.血肌血肌酐酐（SCr）、尿素氮）、尿素氮(BUN)SCr正常正常值值38或或90次次/分分呼吸呼吸20次次/分或分或Pa
105、CO24.3kPa白白细细胞胞计计数数12109/L或或10%全身高代全身高代谢谢状状态态诊断标准诊断标准急救措施急救措施（一）一般观察和监测（一）一般观察和监测循环循环 心率心率(律律)、血压，必要时行有创血流动力学监测、血压，必要时行有创血流动力学监测呼吸呼吸 呼吸频率及幅度、动脉血气分析等呼吸频率及幅度、动脉血气分析等胃肠胃肠 胃液的外观颜色、量、胃液的外观颜色、量、pH、隐血，必要时细菌培养；腹围、肠鸣音、隐血，必要时细菌培养；腹围、肠鸣音、压痛及触痛；病原学培养等压痛及触痛；病原学培养等肾脏肾脏 肾功能、尿量、尿常规肾功能、尿量、尿常规肝脏肝脏 肝功能等肝功能等血液血液 血常规、凝血
106、机制血常规、凝血机制 、必要时行骨髓象及细菌培养、必要时行骨髓象及细菌培养神经系统神经系统 意识状态、瞳孔、各种生理及病理反射，有条件监测颅内压、脑电意识状态、瞳孔、各种生理及病理反射，有条件监测颅内压、脑电图图内环境内环境 水电解质酸碱平衡水电解质酸碱平衡急救措施急救措施（二）治（二）治疗疗1积积极控制原极控制原发发病病是是MODS治治疗疗的关的关键键。如及。如及时时有效的心肺复有效的心肺复苏苏、机械、机械通气通气纠纠正缺氧、早期清除引流感染灶、解除消化道梗阻、有效的抗感染治正缺氧、早期清除引流感染灶、解除消化道梗阻、有效的抗感染治疗疗、失血性休克的失血性休克的彻彻底止血和充分液体复底止血和
107、充分液体复苏苏、脓脓毒性休克的早期集束化治毒性休克的早期集束化治疗疗、有、有效救治多效救治多发伤发伤、应应用特效解毒用特效解毒药药物、充分引流痰液等物、充分引流痰液等2改善氧代改善氧代谢谢包括增加全身氧包括增加全身氧输输送、降低全身氧需、改善送、降低全身氧需、改善组织细组织细胞利用胞利用氧的能力等。氧的能力等。镇镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段；静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段；联联合合血管活性血管活性药药物，可改善异常的血管物，可改善异常的血管扩张扩张，增加外周血管阻力；增加，增加外周血管阻力；增加肾脏肾脏、肠肠系膜及冠脉血流，改善内系膜及冠脉血流，改善内脏脏灌
108、注灌注3抗炎及免疫抗炎及免疫调节调节治治疗疗在在MODS的的发发生与生与发发展展过过程中程中,始始终终存在炎症反存在炎症反应应失控和免疫功能紊乱。抑制失控和免疫功能紊乱。抑制SIRS有可能阻断有可能阻断过过度炎症反度炎症反应应，最，最终终降低降低MODS病死率；免疫病死率；免疫调调控治控治疗疗目前目前临临床上床上实实践践较较多的有多的有连续连续血液血液净净化治化治疗疗；糖皮糖皮质质激素和非甾体抗炎激素和非甾体抗炎药药如布洛芬，消炎痛等也有利于减少如布洛芬，消炎痛等也有利于减少过过度度应应激反激反应应；炎症介炎症介质质拮抗拮抗剂剂，如，如TNF与抗体，前列腺素抗内毒素血清与抗体，前列腺素抗内毒素
109、血清急救措施急救措施4脏脏器功能支持及保器功能支持及保护护治治疗疗 （1）循）循环环功能支持：功能支持：维维持重要持重要脏脏器的有效灌注以保障其功能，包括液体器的有效灌注以保障其功能，包括液体复复苏苏、血管活性、血管活性药药物、改善微循物、改善微循环药环药物物应应用等。主要用等。主要药药物治物治疗疗有有扩扩冠、减冠、减轻轻心心脏脏前后前后负负荷、改善心肌荷、改善心肌营营养代养代谢谢、控制心律失常、血管活性、控制心律失常、血管活性药药等；非等；非药药物物治治疗疗包括血液包括血液净净化、主化、主动动脉内球囊反搏脉内球囊反搏术术、起搏及心、起搏及心脏脏介入治介入治疗疗等等（2）呼吸功能支持：）呼吸功
110、能支持：维维持正常的通气和氧合，持正常的通气和氧合，纠纠正缺氧和正缺氧和CO2潴留，减潴留，减少分流及死腔通气。少分流及死腔通气。药药物治物治疗疗包括包括应应用呼吸用呼吸兴奋剂兴奋剂、降低肺、降低肺动动脉脉压压和肺楔和肺楔压压、舒舒张张气道、化痰等气道、化痰等药药物。非物。非药药物治物治疗疗包括机械通气、胸腔包括机械通气、胸腔闭闭式引流、式引流、纤维纤维支支气管气管镜镜灌洗等。灌洗等。针对针对急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综综合征治合征治疗疗，除去除病因外，主要治，除去除病因外，主要治疗疗原原则则有：有：肺保肺保护护性通气策略，包括控制气道平台性通气策略，包括控制气道平台压压3035cmH2O，小潮
111、气，小潮气量，允量，允许许性高碳酸血症；性高碳酸血症；肺开放策略，肺保肺开放策略，肺保护护性通气策略不利于萎陷肺泡性通气策略不利于萎陷肺泡复复张张，且，且PEEP维维持肺泡复持肺泡复张张的效的效应应亦依亦依赖赖于吸气期肺泡的膨于吸气期肺泡的膨胀胀程度，故需程度，故需结结合肺开放策略，其目的合肺开放策略，其目的为为促促进进萎陷肺泡的复萎陷肺泡的复张张、改善氧合，具体、改善氧合，具体实实施包括肺施包括肺复复张张手法、俯卧位通气、保留自主呼吸等手法、俯卧位通气、保留自主呼吸等急救措施急救措施（3）肝）肝脏脏功能支持功能支持药药物治物治疗疗包括促包括促进进肝肝细细胞修复及再生、改善肝胞修复及再生、改善
112、肝细细胞代胞代谢谢、降低胆、降低胆红红素、拮抗内分泌激素、素、拮抗内分泌激素、补补充肝源性凝血因子、恢复氨基酸平衡充肝源性凝血因子、恢复氨基酸平衡等。非等。非药药物治物治疗疗包括有生物型和非生物型人工肝，可部分替代肝包括有生物型和非生物型人工肝，可部分替代肝脏脏及及肾肾功能功能（4）胃）胃肠肠道功能支持道功能支持目的是目的是维维持胃持胃肠肠道正常道正常结结构及功能以构及功能以进进行行营营养支持、养支持、避免菌群易位，包括使用粘膜保避免菌群易位，包括使用粘膜保护剂护剂、抑酸、抑酸剂剂、选择选择性性肠肠道去道去污剂污剂、早期、早期肠肠内内营营养、内养、内镜镜及手及手术术治治疗疗等等（5）脑脑保保护
113、护治治疗疗目的目的为为确保有效确保有效脑脑灌注、保灌注、保护护血血脑脑屏障、阻断缺血屏障、阻断缺血-再再灌注灌注损伤损伤、改善微循、改善微循环环及及脑细脑细胞代胞代谢谢、促、促进脑细进脑细胞功能恢复。具体措施包括胞功能恢复。具体措施包括亚亚低温治低温治疗疗，氧自由基清除，氧自由基清除剂剂、抗凝、抗凝、扩扩容、脱水、溶栓、促醒、改善容、脱水、溶栓、促醒、改善脑脑代代谢谢等。等。（6）血液系）血液系统统支持支持包括包括纠纠正凝血及抗凝机制紊乱，正凝血及抗凝机制紊乱，补补充造血原料、各种充造血原料、各种血液成分，促血液成分，促进进血血细细胞胞释释放等治放等治疗疗。（7）肾肾功能支持功能支持目的目的为
114、为清除体内蓄清除体内蓄积积的有害代的有害代谢产谢产物，物，维维持水、持水、电电解解质质、酸碱平衡，主要治酸碱平衡，主要治疗疗方式方式为为血液血液净净化，可化，可应应用血液透析、腹膜透析、用血液透析、腹膜透析、结肠结肠透透析、血液透析析、血液透析滤过滤过、血液、血液滤过滤过及及连续连续性血液性血液净净化治化治疗疗等等急救措施急救措施（8）维维持内持内环环境境稳稳定定监护监护并并维维持内持内环环境境稳稳定，能延定，能延迟迟病情病情恶恶化，化，为进为进一一步治步治疗疗提供机会。包括：提供机会。包括：维维持正常胶体渗透持正常胶体渗透压压、晶体渗透、晶体渗透压压，监测监测渗透渗透压压间间隙；隙；保持水、
115、保持水、电电解解质质、酸碱平衡；、酸碱平衡；保持供氧与耗氧平衡；保持供氧与耗氧平衡；凝血与抗凝血与抗凝血平衡；凝血平衡；神神经经内分泌平衡；内分泌平衡；肠肠道菌群平衡；道菌群平衡；免疫功能平衡、炎症与免疫功能平衡、炎症与抗炎反抗炎反应应平衡平衡（9）营营养支持及免疫养支持及免疫营营养治养治疗疗除供除供给给能量与能量与营营养底物、改善养底物、改善负负氮平衡、氮平衡、维维持持组织组织器官器官结结构与功能外，构与功能外，还还通通过过某些特殊某些特殊营营养素的养素的药药理作用理作用实现纠实现纠正异正异常代常代谢谢方式、方式、调节调节免疫功能、增免疫功能、增强强机体抗病的作用，从而影响疾病的机体抗病的作
116、用，从而影响疾病的发发展与展与转归转归5治治疗疗后再后再评评估估运用有运用有创创（PiCCO等）和等）和/或无或无创创（心（心电监护电监护、超声）、超声）检测检测技技术术，实时动态监测实时动态监测各器官功能；各器官功能；动态动态复复查查多器官功能生化指多器官功能生化指标标或或标标志志物物脑功能监测脑功能监测危重症患者常常合并多系统多器官功能障碍，脑作为管理躯体的感觉、危重症患者常常合并多系统多器官功能障碍，脑作为管理躯体的感觉、运动以及高级神经活动的中枢，监测脑功能对于病情的评估、判断预运动以及高级神经活动的中枢，监测脑功能对于病情的评估、判断预后、提高救治成功率具有重要意义后、提高救治成功率
117、具有重要意义目前临床上常用的脑功能监测手段主要有颅内压监测、脑电监测、脑目前临床上常用的脑功能监测手段主要有颅内压监测、脑电监测、脑血流监测以及脑氧供和代谢监测等血流监测以及脑氧供和代谢监测等颅内压监测颅内压监测颅颅内内压压是指是指颅颅腔内容物腔内容物对颅对颅腔壁所腔壁所产产生的生的压压力，成人正常力，成人正常值为值为613.5mmHg。颅颅腔腔为为半封半封闭闭的的刚刚性腔隙，其内容物包括性腔隙，其内容物包括脑组织脑组织、脑脑脊脊液和血液，其中液和血液，其中脑脑体体积积的的压缩压缩性很小，而性很小，而脑脑脊液和脊液和脑脑血容量相血容量相对对有一有一定的定的缓缓冲范冲范围围当成年人的当成年人的颅
118、缝闭颅缝闭合后，合后，颅颅腔容腔容积积就固定不就固定不变变，因此当，因此当颅颅腔某种内容腔某种内容物的容量或体物的容量或体积积增加增加时时，超，超过过人体的代人体的代偿偿范范围围，即可，即可发发生生颅颅内内压压升高升高常常见见的引起的引起颅颅内内压压升高的病因包括：升高的病因包括：颅颅内占位、内占位、出血、出血、脑脑水水肿肿、脑脑脊脊液循液循环环失失调调和和脑脑血容量增加等血容量增加等颅内压监测颅内压监测(ICP)颅颅内内压压持持续续超超过过15mmHg时时称称为颅为颅内内压压增高，增高，颅颅内内压压增高到一定程度增高到一定程度可可发发生生脑脑疝，危及患者生命。根据疝，危及患者生命。根据颅颅内
119、内压压数数值值将将颅颅内内压压增高分增高分3级级：轻轻度增高：度增高：颅颅内内压压在在1520mmHg中度增高：中度增高：颅颅内内压压在在2040mmHg重度增高：重度增高：颅颅内内压压40mmHg 脑电图脑电图脑电图脑电图是一种通是一种通过测过测定自定自发发的的脑脑生物生物电电活活动动以了解以了解脑脑功能状功能状态态的技的技术术脑电脑电波由振幅、周期、位相等基本特征波由振幅、周期、位相等基本特征组组成。正常的成。正常的脑电脑电波波幅在波波幅在10200V之之间间，癫痫发癫痫发作作时时高达高达7501000V脑脑皮皮质锥质锥体体细细胞排列方向一致，又同步放胞排列方向一致，又同步放电时电时，电兴
120、奋电兴奋通通过过神神经经元回元回路路产产生生节节律性律性波。当放波。当放电电不同步，不同步，电兴奋电兴奋通通过过皮皮质质内小神内小神经经元回路，元回路，则则出出现现快波。神快波。神经细经细胞代胞代谢谢速度减慢或形速度减慢或形态态改改变变，则则出出现现各种慢波。各种慢波。当神当神经细经细胞胞兴奋兴奋性异常增高性异常增高时时，出，出现现超同步放超同步放电电，则则出出现现棘波、棘慢棘波、棘慢波波基本脑电图的波形和频率基本脑电图的波形和频率波形名称 频率（Hz）提示状态 13清醒、警觉，或浅麻醉诱发电位诱发电位当神经系统受外界刺激，冲动经特殊通路上传皮质，中枢神经系统感当神经系统受外界刺激，冲动经特殊
121、通路上传皮质，中枢神经系统感受刺激产生生物电称为诱发电位受刺激产生生物电称为诱发电位诱发电位技术主要用于脑干、脊髓和视神经病变的患者诱发电位技术主要用于脑干、脊髓和视神经病变的患者常用的诱发电位包括躯体感觉诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱常用的诱发电位包括躯体感觉诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、运动诱发电位等发电位、运动诱发电位等脑血流监测脑血流监测脑缺血是导致脑损伤患者不良转归的重要因素之一。因此脑血流量是脑缺血是导致脑损伤患者不良转归的重要因素之一。因此脑血流量是此类患者的重要监测指标。当前监测脑血流量的方法主要有经颅多普此类患者的重要监测指标。当前监测脑血流量的方法主要有经颅
122、多普勒血流测定、激光多普勒血流测定、热弥散血流测定和放射性核素清勒血流测定、激光多普勒血流测定、热弥散血流测定和放射性核素清除法等除法等经颅多普勒超声目前主要通过检查颞、枕、眶三个窗口，记录血流的经颅多普勒超声目前主要通过检查颞、枕、眶三个窗口，记录血流的速度、信号音频特点、波形变化等参数特征。包括：速度、信号音频特点、波形变化等参数特征。包括：血流速度参数血流速度参数 主要有收缩期峰流速、舒张期末峰流速和平均流速主要有收缩期峰流速、舒张期末峰流速和平均流速动脉参数动脉参数 主要有收缩主要有收缩/舒张比值、阻力指数、动脉指数和动脉传递指舒张比值、阻力指数、动脉指数和动脉传递指数数经颅多普勒的异
123、常表现经颅多普勒的异常表现 主要有血流信号消失；两侧血流不对称；杂主要有血流信号消失；两侧血流不对称；杂音；血流方向异常；血流频谱异常等。临床上主要用于诊断脑血管痉音；血流方向异常；血流频谱异常等。临床上主要用于诊断脑血管痉挛、间接评估脑血流量和评价脑血管的自身调节功能挛、间接评估脑血流量和评价脑血管的自身调节功能脑氧供和代谢监测脑氧供和代谢监测虽虽然然脑脑的重量的重量仅仅占全身体重的占全身体重的2%，但人体大，但人体大脑脑的代的代谢谢率极高。静息状率极高。静息状态态下下脑脑血流量占心血流量占心输输出量的出量的15%，氧耗占全身的，氧耗占全身的20%。当存在。当存在脑组织脑组织缺氧或缺氧或脑脑
124、血流血流灌注不足灌注不足时时，人，人脑脑将将发发生一系列生化异常。生一系列生化异常。临临床上目前最常用的方法是床上目前最常用的方法是颈颈静脉血氧静脉血氧饱饱和度和度测测定。通定。通过测过测定其氧定其氧饱饱和度，和度，可以了解可以了解脑脑部氧供与氧耗之部氧供与氧耗之间间的平衡情况，并的平衡情况，并间间接反映接反映脑脑血流的情况。血流的情况。健康成人的健康成人的颈颈静脉血氧静脉血氧饱饱和度的正常范和度的正常范围围是是55%71%。正常情况下，当。正常情况下，当脑脑氧耗增高氧耗增高时时，脑脑血流量随之升高，反之亦然，称之血流量随之升高，反之亦然，称之为脑为脑代代谢谢-血流耦血流耦联联，此，此时时颈颈
125、静脉血氧静脉血氧饱饱和度保持不和度保持不变变。在病理情况下，。在病理情况下，脑脑代代谢谢-血流耦血流耦联联受受损损，表，表现为现为颈颈静脉血氧静脉血氧饱饱和度升高或降低和度升高或降低脑氧供和代谢监测脑氧供和代谢监测（一）颈静脉血氧饱和度降低的原因主要有：（一）颈静脉血氧饱和度降低的原因主要有：全身缺氧，或由低血压、血管痉挛或颅内高压导致的脑灌注压降低全身缺氧，或由低血压、血管痉挛或颅内高压导致的脑灌注压降低脑氧耗增加，常见原因为发热和癫痫发作脑氧耗增加，常见原因为发热和癫痫发作（二）颈静脉血氧饱和度升高的原因主要有：（二）颈静脉血氧饱和度升高的原因主要有：脑血流高动力循环状态脑血流高动力循环状态脑氧耗降低，如低温脑氧耗降低，如低温脑组织不能提取利用氧，如当颅内压升高达到平均动脉压水平时脑组织不能提取利用氧，如当颅内压升高达到平均动脉压水平时脑细胞不能利用氧，如脑死亡患者脑细胞不能利用氧，如脑死亡患者Thankyou!思考题思考题1. 急诊脏器损伤的原因有哪些？急诊脏器损伤的原因有哪些？2. ARDS的危险因素有哪些？的危险因素有哪些？3. MODS的监测内容的监测内容参考教材参考教材急诊医学急诊医学重症医学重症医学实用重症医学实用重症医学
