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1、中风处理的新概念中风处理的新概念1中风处理的新概念中风处理的新概念 中风是急诊中风是急诊 专业化、标准化治疗专业化、标准化治疗 溶栓治疗的利与弊溶栓治疗的利与弊 抗血小板药与抗凝药抗血小板药与抗凝药 降纤治疗降纤治疗 神经保护剂神经保护剂 颅内高压与脱水剂颅内高压与脱水剂 血糖的调控血糖的调控 血压的调控血压的调控 下调脑区的激活下调脑区的激活2中风是急症中风是急症 尽管中风的死亡率和病残率很高，许多患者尽管中风的死亡率和病残率很高，许多患者及其家属仍不认识其症状，也不知道急诊就及其家属仍不认识其症状，也不知道急诊就诊，诊， 给以后的诊治带来更多的麻烦给以后的诊治带来更多的麻烦 国际中风协会估
2、计国际中风协会估计40%的美国人不知道中风的美国人不知道中风的先兆症状，只有的先兆症状，只有1%的患者知道中风是死亡的患者知道中风是死亡的主要原因的主要原因 一项研究显示在发病后一项研究显示在发病后24小时内就诊的患者小时内就诊的患者只占只占42%，在发病后，在发病后48小时内就诊的患者占小时内就诊的患者占67%3中风是急症中风是急症 群众性的宣传教育能明显缩短患者的就诊时间群众性的宣传教育能明显缩短患者的就诊时间 宣传教育的目的主要在于鼓励群众宣传教育的目的主要在于鼓励群众1、立即认识中风症状、立即认识中风症状2、认识急诊的必要性、认识急诊的必要性3、运用急诊转诊措施、运用急诊转诊措施4、应
3、立即到最适合的、应立即到最适合的 医院就诊医院就诊4中风在医院内早期处理中风在医院内早期处理 目标目标: CT25min; 治疗治疗1h 1992年美国休斯敦年美国休斯敦8所医院对所医院对112例在发病后例在发病后6h内内就诊的卒中病人调查：就诊的卒中病人调查：28min/第一个医生处理第一个医生处理123min/专科医生检查专科医生检查50151min/CT42115min/EKG324min/治疗治疗5中风是急症中风是急症 对医护人员的宣传教育也很重要。一项研究对医护人员的宣传教育也很重要。一项研究发现，流动急救员的假阳性误诊率可高达发现，流动急救员的假阳性误诊率可高达50%，即使训练有素
4、的急救员也有，即使训练有素的急救员也有25%的误的误诊率诊率 在没有足够的条件进行疗效明确的现代化治在没有足够的条件进行疗效明确的现代化治疗前，不应过于积极或临时进行治疗疗前，不应过于积极或临时进行治疗 专业中风治疗所或诊疗小组应能提供最有效专业中风治疗所或诊疗小组应能提供最有效的治疗，能降低死亡率和远期病残率，获得的治疗，能降低死亡率和远期病残率，获得最佳的预后和较低的医疗费用最佳的预后和较低的医疗费用6急性中风治疗的急性中风治疗的6D原则原则 Detection (发现发现)早期发现症状早期发现症状 Delivery (输送入院输送入院)迅速将患者送到医院迅速将患者送到医院 Door (住
5、院住院)分类后收住普通病房、中风诊分类后收住普通病房、中风诊 疗所或疗所或ICU Data (数据数据)迅速迅速CT检查、体检和病史采集检查、体检和病史采集 Decision (决断决断)应用药物还是其他治疗应用药物还是其他治疗 Drug (药物药物)适时开始治疗适时开始治疗7中风的标准化治疗中风的标准化治疗 生命体征的支持生命体征的支持 详细的诊断详细的诊断 经分类后收入普通病房、中风诊疗所或经分类后收入普通病房、中风诊疗所或ICU 规定在何时邀请神经外科或内科会诊规定在何时邀请神经外科或内科会诊 给合适患者进行急性期的特异性治疗给合适患者进行急性期的特异性治疗 防止病情恶化和并发症的出现防
6、止病情恶化和并发症的出现 危险因素的纠正危险因素的纠正 二级预防二级预防 早期和晚期康复治疗早期和晚期康复治疗8中风的标准化治疗中风的标准化治疗 对急性中风治疗作出书面规定是标准化治疗的前对急性中风治疗作出书面规定是标准化治疗的前提，规定应预先印好以保证落实提，规定应预先印好以保证落实 应规范中风治疗的每一个环节、每天和涉及的每应规范中风治疗的每一个环节、每天和涉及的每一个专业内容一个专业内容 参与中风治疗的每个人员所持的书面规定应该标参与中风治疗的每个人员所持的书面规定应该标准化，而对每个患者则可个体化准化，而对每个患者则可个体化 诊疗原则的调整必须经过负责中风治疗的医师同诊疗原则的调整必须
7、经过负责中风治疗的医师同意意。规定能保证以何种顺序完成哪些工作规定能保证以何种顺序完成哪些工作，而不而不是依靠各自的判断来减少治疗上的延迟是依靠各自的判断来减少治疗上的延迟9中风的标准化治疗中风的标准化治疗下列诊疗内容须由负责中风治疗的医师决定下列诊疗内容须由负责中风治疗的医师决定 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 局部溶栓治疗局部溶栓治疗 有占位效应的脑水肿治疗有占位效应的脑水肿治疗 高血压的治疗高血压的治疗 气管插管气管插管 人工呼吸人工呼吸 颅内压监测颅内压监测 颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗 减压手术减压手术10溶栓治疗溶栓治疗动脉溶栓动脉溶栓 时间窗：发病后时间窗：发病后36小时以内小时以
8、内 设备条件：设备条件：DSA 再通率再通率75% 复发率复发率1020%11动脉溶栓动脉溶栓 Wechsler等等(1998年年)报告报告Pittsburgh大学医学中心大学医学中心1990年至年至1996年采用尿激酶动脉溶栓治疗年采用尿激酶动脉溶栓治疗57例例AIS，出院后，出院后失访失访8例。对例。对49例跟踪随访。例跟踪随访。 19例例(39%)死亡，死亡，18例死于例死于2个月内，个月内，1例死于病后例死于病后2年。年。 30例成活随访例成活随访17年年(平均平均34个月个月)22例例(45%)正常或极轻残废正常或极轻残废(Barthel指数指数90100)4例例(8%)中度残废中度
9、残废(Barthel指数指数5090)4例例(8%)重度残废重度残废(Barthel指数指数15秒秒b先前先前48小时内用过肝素且部分凝血活酶时小时内用过肝素且部分凝血活酶时间延长间延长c血小板计数血小板计数185/110mmHgg神经系统体征迅速改善神经系统体征迅速改善19 h、孤立性轻度神经功能缺损，如单纯共济失调，、孤立性轻度神经功能缺损，如单纯共济失调， 单纯感觉缺损，单纯构音障碍或轻度肌力减退单纯感觉缺损，单纯构音障碍或轻度肌力减退i先前发生过颅内出血先前发生过颅内出血j血糖血糖4000mg/Lk脑卒中起病时伴有癫痫发作脑卒中起病时伴有癫痫发作l最近最近21天有胃肠或泌尿系出血天有胃
10、肠或泌尿系出血m新近发生过心肌梗塞新近发生过心肌梗塞20溶栓治疗的合适病例选择溶栓治疗的合适病例选择 德国科隆大学医学院德国科隆大学医学院(1998)为开展溶栓治疗而在为开展溶栓治疗而在当地建立的急诊转院系统，连续转院当地建立的急诊转院系统，连续转院216例例AIS，仅，仅60例例(28%)符合静脉溶栓条件符合静脉溶栓条件 美国休斯敦大学医学院美国休斯敦大学医学院(1996)住院住院AIS符合静脉符合静脉溶栓治疗者仅溶栓治疗者仅6% 社区医院住院社区医院住院AIS符合静脉溶栓治疗者只有符合静脉溶栓治疗者只有1.1% ECASS(1995)615例例AIS，事后分析发现，事后分析发现109例不例
11、不该入选该入选21溶栓治疗的合适病例选择溶栓治疗的合适病例选择Bamford (1991, Lancet) 提出的急性脑梗塞的分型提出的急性脑梗塞的分型 全前循环梗塞（全前循环梗塞（TACI）17% 部分前循环梗塞（部分前循环梗塞（PACI）34% 后循环梗塞（后循环梗塞（POCI）24% 腔隙性梗塞（腔隙性梗塞（LACI）25%22溶栓治疗的合适病例选择溶栓治疗的合适病例选择Berroushot(1998)对对101例例MCA区区AIS患者在发病患者在发病6h内进行内进行99mTc-ECD-SPECT检查，检查，7天后随访临天后随访临床和床和CT 74例可见局灶放射活性缺损，例可见局灶放射活
12、性缺损，ROI 的放射性活性的放射性活性健侧半球的健侧半球的70%，患者，患者7天后均有神经功能缺损天后均有神经功能缺损和和CT梗塞灶梗塞灶 27例未见局灶放射性缺损，例未见局灶放射性缺损，ROI的放射性活性的放射性活性健侧半球的健侧半球的70%，7天后已无症状（天后已无症状（TIA/RIND） 8例例SPECT可见完全放射性缺损，结果都死亡可见完全放射性缺损，结果都死亡23国内尿激酶溶栓的入选标准国内尿激酶溶栓的入选标准 发病后发病后6 6小时内，且小时内，且CTCT已除外颅内出血及明显已除外颅内出血及明显低密度改变低密度改变 若若CTCT正常正常( (与神经功能缺损不对应的腔梗不受与神经功
13、能缺损不对应的腔梗不受影响影响) )，卒中为进展性或肢体瘫痪不全，溶栓，卒中为进展性或肢体瘫痪不全，溶栓治疗可延长至发病治疗可延长至发病1212小时小时 无明显的意识障碍无明显的意识障碍 有严重的肢体偏瘫有严重的肢体偏瘫( (肌力肌力0 03 3级级) ) 年龄年龄8080岁岁 患者或家属签字同意患者或家属签字同意24国内尿激酶溶栓的国内尿激酶溶栓的淘汰标准淘汰标准 溶栓治疗前临床症状已出现明显改善溶栓治疗前临床症状已出现明显改善 有脑出血或有脑出血或SAHSAH史史 近近6 6个月内有脑梗塞史个月内有脑梗塞史 各种出血性疾病或已知出血倾向各种出血性疾病或已知出血倾向 未控制的高血压未控制的高
14、血压25国内尿激酶溶栓治疗国内尿激酶溶栓治疗剂量及方法剂量及方法 UK100UK100200200万万U30U30分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注 若若UKUK治疗后肌力恢复治疗后肌力恢复2 2级或级或2 2级以上，则减级以上，则减慢滴速，此后追加剂量慢滴速，此后追加剂量2525万万U U；若给药；若给药4545分分钟内无明显改善，以后钟内无明显改善，以后10103030分钟追加分钟追加UK25UK255050万万U U 溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右 6 62424小时开始口服阿司匹林小时开始口服阿司匹林26溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间窗 在缺血脑组织坏死之前进行
15、溶栓是溶栓治疗的前提条件。在缺血脑组织坏死之前进行溶栓是溶栓治疗的前提条件。但目前的检查手段尚不能在超早期溶栓时确定脑组织但目前的检查手段尚不能在超早期溶栓时确定脑组织是否已坏死是否已坏死 1977年年Astrup根据脑局灶性根据脑局灶性(MCAO)缺血模型缺血坏死周缺血模型缺血坏死周边区局部脑血流边区局部脑血流(rCBF)降低至降低至15ml/100g/min，脑电活，脑电活动消失而细胞外动消失而细胞外K活性无多大变化，而其中心坏死区活性无多大变化，而其中心坏死区rCBF降低至降低至6ml/100g/min时时K突然增高，神经元大量突然增高，神经元大量坏死坏死 中心坏死区和周边半暗带是一个动
16、态的病理生理过程。中心坏死区和周边半暗带是一个动态的病理生理过程。梗塞后溶栓治疗的时间窗究竟有多长？小时，脑保梗塞后溶栓治疗的时间窗究竟有多长？小时，脑保护护27影响溶栓治疗时间窗的因素影响溶栓治疗时间窗的因素 种属：小鼠种属：小鼠6h 临床病情：重临床病情：重短，轻短，轻长长 脑梗塞类型：栓塞脑梗塞类型：栓塞短，血栓短，血栓长长 侧枝循环侧枝循环 体温和脑组织的代谢率体温和脑组织的代谢率 神经保护剂神经保护剂 脑细胞内外环境脑细胞内外环境 如水电、酸硷平衡如水电、酸硷平衡 局部脑血压的调节功能局部脑血压的调节功能28溶栓引起脑出血的主要危险因素溶栓引起脑出血的主要危险因素 溶栓治疗距发病时间
17、超过溶栓治疗距发病时间超过612小时小时 溶栓治疗前溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞已经显示大片脑梗塞 未控制的高血压（未控制的高血压（BP180200/100mmHg） 溶栓药剂量过大溶栓药剂量过大 临床病情太重，临床病情太重，NIH卒中评分卒中评分37分分(范围范围 043分分,正常正常0分分)29抗血小板药和抗凝药抗血小板药和抗凝药 阿司匹林能有效预防再次卒中阿司匹林能有效预防再次卒中 发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻 抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大 口服抗凝药能有效预防心源性脑栓塞口服抗凝药能
18、有效预防心源性脑栓塞 (INR2 3) 低分子肝素治疗低分子肝素治疗AIS的临床疗效有争论的临床疗效有争论 30降纤治疗降纤治疗 降纤酶的药理作用降纤酶的药理作用 降低血纤维蛋白原浓度降低血纤维蛋白原浓度 降低血粘度降低血粘度 增加红细胞变形能力增加红细胞变形能力 刺激血管内皮细胞分泌刺激血管内皮细胞分泌t-PA 31降纤治疗降纤治疗 降纤酶的种类降纤酶的种类 安克洛酶（安克洛酶（Ancrod） 东菱克栓酶东菱克栓酶 降纤酶降纤酶 其他其他32降纤治疗降纤治疗 安克洛酶（安克洛酶（Ancrod） Pollak等报告：等报告：20例例AIS vs 对照组对照组 0.5U/kg, 6h静脉滴注，静
19、脉滴注， 7天，天， 目标目标Fg100mg% 3个月时用斯堪的纳维亚卒中量表（个月时用斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评）评分，治疗组分，治疗组vs对照组高对照组高30% 治疗期间未见出血和在梗塞治疗期间未见出血和在梗塞33 安克洛酶（安克洛酶（Ancrod） 一组随机双盲对照研究一组随机双盲对照研究：132例例AIS, 6h入院，入院，64例安克洛酶例安克洛酶 vs 68对照组对照组 0.5U/kg, Vgtt, 7天天 23%（15人）人）Fg100mg% 7d, 3m时时SSS评分治疗组好于对照组评分治疗组好于对照组 Fg130mg%组组 3个月死亡率治疗组有低于对照组的趋势，个月死亡率
20、治疗组有低于对照组的趋势，1年时死亡率治疗组低于对照组达到统计学上年时死亡率治疗组低于对照组达到统计学上显著性差异。显著性差异。 二组出血无差异二组出血无差异34 安克洛酶（安克洛酶（Ancrod） 1993年国际多中心研究：年国际多中心研究：307例例 AIS，3h，SSS185/105、严重并发症、症状呈迅速进展者、严重并发症、症状呈迅速进展者 0.51.0U/kg, 6h内内Vgtt, 维持维持72h，目标，目标Fg4070mg%, 共共5天，不用肝素、抗凝剂、抗血小板天，不用肝素、抗凝剂、抗血小板等药等药 Fg: 351mg246mg/3h103mg/6h53mg/9h 6l例出血例出
21、血35 东菱克栓酶东菱克栓酶 10U、5U、5U 降纤酶降纤酶 10U3天，天，5U4天天36溶栓、抗栓、抗凝、降纤溶栓、抗栓、抗凝、降纤 概念不一样概念不一样 作用机制不一样作用机制不一样 适应症不一样适应症不一样 用药时间不一样用药时间不一样 风险不一样风险不一样 疗效不一样疗效不一样37脑出血继续出血及其影响因素脑出血继续出血及其影响因素 CT标准：标准：V2 V1 12.5cm3 或或 V2/V1 1.4 发生时间和发生率：发生时间和发生率：6h内内83%，624h17% 与病情的关系：增加死亡率，应及早手术与病情的关系：增加死亡率，应及早手术 影响因素：年龄较轻、部位较深、血肿形态不
22、影响因素：年龄较轻、部位较深、血肿形态不 规则、长期饮酒、肝功损害、病前规则、长期饮酒、肝功损害、病前 服用阿司匹林或其他抗血小板药、服用阿司匹林或其他抗血小板药、持续性高血压、急骤过度脱水持续性高血压、急骤过度脱水 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态38SAH 抗纤溶药的利弊抗纤溶药的利弊 抗脑血管痉挛抗脑血管痉挛 Nimodipe Fasudil39神经保护剂神经保护剂1. 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 （Nimodipine与西比灵）与西比灵）40钙离子拮抗剂分类钙离子拮抗剂分类(WHO,1985)(WHO,1985)慢钙通道选择型慢钙通道选择型非慢钙通道选择型非慢钙通
23、道选择型I II III IV V VI 抑制动脉平滑肌电压操纵钙通道抑制动脉平滑肌电压操纵钙通道 +抑制动脉平滑肌受体操纵钙通道抑制动脉平滑肌受体操纵钙通道 +抑制心肌慢钙通道抑制心肌慢钙通道+起搏细胞钙依赖电活动起搏细胞钙依赖电活动+0+抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力+00低血压低血压+0041钙离子拮抗剂分类钙离子拮抗剂分类(WHO,1985)(WHO,1985)慢钙通道选择型慢钙通道选择型非慢钙通道选择型非慢钙通道选择型 I II III IV V VI抑制钙超载细胞保护作用抑制钙超载细胞保护作用脑细胞脑细胞000+00心肌心肌+血管壁血管壁+肾脏肾脏+000抑制红细胞硬变抑制红细胞硬变
24、+0+00抑制血管平滑肌内肌源性活动抑制血管平滑肌内肌源性活动+0042神经保护剂神经保护剂Nimodipine 的药理作用的药理作用 增加正常和脑缺血动物增加正常和脑缺血动物 rCBF，无盗血现，无盗血现象，一般伴有不同程度的血压下降。象，一般伴有不同程度的血压下降。 对全脑和局灶性脑缺血后神经元有防治凋对全脑和局灶性脑缺血后神经元有防治凋亡的保护作用。亡的保护作用。43神经保护剂神经保护剂Nimodipine 的临床研究的临床研究 3719例脑梗塞，发病后例脑梗塞，发病后12h内口服内口服Nimodipine 120mg/d，1个月和个月和3个月时死个月时死亡率比安慰剂组高，亡率比安慰剂组
25、高，1年后疗效与安慰剂组年后疗效与安慰剂组相同。相同。 美国和欧洲美国和欧洲2个多中心研究，个多中心研究，Nimodipine 静静滴滴 2mg/h，发现试验中直接与血压下降有，发现试验中直接与血压下降有关的死亡率增加，中途终止试验。关的死亡率增加，中途终止试验。44神经保护剂神经保护剂西比灵的药理作用特点西比灵的药理作用特点 具有血液动力学方面的安全性，既无心具有血液动力学方面的安全性，既无心 脏抑制作用，也无血管扩张作用。脏抑制作用，也无血管扩张作用。 能够有效防止脑血管收缩。能够有效防止脑血管收缩。 仅能防止病理性钙超载，对生理性钙运仅能防止病理性钙超载，对生理性钙运 转无影响。转无影响
26、。 能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞。能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞。 增加神经元对缺血的耐受性。增加神经元对缺血的耐受性。 缺血前后给药均有效。缺血前后给药均有效。 起效迅速，作用持久。起效迅速，作用持久。45神经保护剂神经保护剂2. Glu受体拮抗剂受体拮抗剂 缺血缺血Glu过度释放过度释放NMDA受体受体（GV150526）钙超载钙超载细胞凋亡细胞凋亡 缺血缺血Glu过度释放过度释放AMPA受体受体缺血缺血组织中钠及细胞内钙蓄积组织中钠及细胞内钙蓄积 钠通道阻滞剂（罗比唑）钠通道阻滞剂（罗比唑）抑制突触前抑制突触前Glu释释放放46神经保护剂神经保护剂3. 抗氧化剂、自由基清除剂抗氧化
27、剂、自由基清除剂 21-氨基类固醇替拉扎特氨基类固醇替拉扎特 依布硒啉依布硒啉4. GABA激动剂激动剂 氯甲噻唑氯甲噻唑 47神经保护剂神经保护剂5. 细胞间粘附分子抗体细胞间粘附分子抗体 Enlimomab6. 生长因子生长因子 碱性成纤维生长因子碱性成纤维生长因子（bFGF） 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子 脑源性神经营养因子脑源性神经营养因子 成骨蛋白成骨蛋白 I48神经保护剂神经保护剂7. NO合成酶抑制剂合成酶抑制剂 选择性抑制神经元型选择性抑制神经元型NO合成酶（合成酶（nNOS）和）和 诱诱导型导型NO合成酶（合成酶（iNOS），而不抑制内皮细胞），而不抑制内皮细胞型型NO合
28、成酶合成酶 ARL17477 7-硝基吲哚硝基吲哚49神经保护剂神经保护剂8. 低温疗法低温疗法 低温的脑保护作用低温的脑保护作用 药物低温无脑保护作用药物低温无脑保护作用 全身低温与局灶低温全身低温与局灶低温50神经保护剂神经保护剂9. 糖皮质激素（糖皮质激素（GC） 卒中后卒中后GC增高增高 脑缺血后，脑缺血后，GC对新生动物有神经保护作用，对新生动物有神经保护作用，对成年动物则将增加神经元对缺血性损伤的对成年动物则将增加神经元对缺血性损伤的易感性易感性 GC不能促进心跳骤停所致的缺血后神经功能不能促进心跳骤停所致的缺血后神经功能恢复恢复51 糖皮质激素（糖皮质激素（GC）的作用机制）的作
29、用机制 GC增强谷氨酸的神经兴奋毒性增强谷氨酸的神经兴奋毒性 GC破坏能量产生、增加能量消耗、抑制葡萄破坏能量产生、增加能量消耗、抑制葡萄糖转运而加重糖转运而加重缺血性损伤缺血性损伤 GC促进神经元的钙超载促进神经元的钙超载 GC减轻脑水肿减轻脑水肿 GC不影响脑血流量不影响脑血流量 GC抑制脑缺血后的炎症反应抑制脑缺血后的炎症反应 GC过低或过高都有诱发神经细胞凋亡的作用过低或过高都有诱发神经细胞凋亡的作用 GC对缺血再灌注后对缺血再灌注后NOS没有影响没有影响52神经保护剂神经保护剂9. 镁盐镁盐 正常血镁浓度正常血镁浓度0.7 1.05mmol/L 阻滞兴奋性氨基酸介导的钙离子内流阻滞兴
30、奋性氨基酸介导的钙离子内流 抗脑血管痉挛、舒张脑循环，增加脑血流抗脑血管痉挛、舒张脑循环，增加脑血流 抗氧化作用抗氧化作用 抑制去极化抑制去极化 体外试验显示有神经保护作用体外试验显示有神经保护作用 动物体内试验也显示有神经保护作用动物体内试验也显示有神经保护作用 临床研究显示有神经保护趋势，但无统计学差临床研究显示有神经保护趋势，但无统计学差异异 一项大规模、多中心国际性的一项大规模、多中心国际性的MgSO4治疗脑治疗脑梗塞的临床试验正在进行之中梗塞的临床试验正在进行之中53颅内高压与脱水剂颅内高压与脱水剂 不必进行常规的颅内压监测不必进行常规的颅内压监测 抬高头部及上身抬高头部及上身 轻度
31、过度换气轻度过度换气 脱水剂的应用指针脱水剂的应用指针 小剂量小剂量125ml与全量与全量250ml甘露醇的应用甘露醇的应用 甘露醇脱水疗效的有限性甘露醇脱水疗效的有限性 不同脱水剂（甘油、速尿、白蛋白）的互补作不同脱水剂（甘油、速尿、白蛋白）的互补作用用54脑卒中急性期血糖的调控脑卒中急性期血糖的调控 脑卒中急性期高血糖产生的原因脑卒中急性期高血糖产生的原因 脑卒中急性期高血糖的处理脑卒中急性期高血糖的处理 使用胰岛素使用胰岛素 胰岛素的神经保护作用胰岛素的神经保护作用 糖尿病患者血糖糖尿病患者血糖6.710 mmol/L 2448h不输葡萄糖液不输葡萄糖液 脑卒中急性期低血糖产生的原因及处
32、理脑卒中急性期低血糖产生的原因及处理55血压的调控血压的调控 卒中后的血压变化与脑灌注卒中后的血压变化与脑灌注 脑卒中急性期死亡率与血压呈脑卒中急性期死亡率与血压呈“U” 相关，血相关，血压在压在140180mmHg死亡率最低死亡率最低 美国卒中治疗指南认为：仅在间隔美国卒中治疗指南认为：仅在间隔510分钟连分钟连续续23次都测得收缩压高于次都测得收缩压高于220mmHg或平均于或平均于130mmHg才考虑使用温和的降压药才考虑使用温和的降压药56下调脑区的激活下调脑区的激活 急性卒中患者在梗塞区脑血流量下降的急性卒中患者在梗塞区脑血流量下降的同时，对侧相应区域的脑血流量也不同同时，对侧相应区域的脑血流量也不同程度降低程度降低 下调脑区的机制是左右功能联络的减少下调脑区的机制是左右功能联络的减少 下调脑区的功能激活有助于病人功能的下调脑区的功能激活有助于病人功能的恢复恢复 脑卒中数年后的康复锻炼对病人的功能脑卒中数年后的康复锻炼对病人的功能康复仍然是有帮助的康复仍然是有帮助的57小结小结 中风是急诊中风是急诊 专业化、标准化治疗专业化、标准化治疗 溶栓治疗的利与弊溶栓治疗的利与弊 抗血小板药与抗凝药抗血小板药与抗凝药 降纤治疗降纤治疗 神经保护剂神经保护剂 颅内高压与脱水剂颅内高压与脱水剂 血糖的调控血糖的调控 血压的调控血压的调控 下调脑区的激活下调脑区的激活58谢谢 谢谢59
