消化ppt课件

上传人:ni****g 文档编号:568569243 上传时间:2024-07-25 格式:PPT 页数:80 大小:23.74MB
返回 下载 相关 举报
消化ppt课件_第1页
第1页 / 共80页
消化ppt课件_第2页
第2页 / 共80页
消化ppt课件_第3页
第3页 / 共80页
消化ppt课件_第4页
第4页 / 共80页
消化ppt课件_第5页
第5页 / 共80页
点击查看更多>>
资源描述

《消化ppt课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《消化ppt课件(80页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、消化系统疾病(二)消化系统疾病(二)DIGESTIVE SYSTEM DISEASE1 1本节提要本节提要l病毒性肝炎l酒精性肝病l肝硬化2 2教学目标教学目标 1.掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化; 2. 熟悉病毒性肝炎、酒精性肝病和肝硬的病因及发病机制。 3.了解门脉高压的并发症和继发性改变。3 3第六节第六节 病毒性肝炎病毒性肝炎 (VIRAL HEPATITIS) 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有:甲型(HAV) 乙型(HBV) 丙型(HCV) 丁型(HDV) 戊型(HEV) 庚型(HGV)临床表现: 食欲减退

2、厌油 恶心 乏力 肝大 压痛 肝功能障碍 黄疸 发展:慢性肝炎 肝硬化 肝癌4 4各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点 共同感染(coinfection)指HDV与HBV同时感染重叠感染(superinfection)指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期(周)传染途径转成慢性肝炎爆发性肝炎HAV27nm,单链RNA26肠道无0.10.4%HBV43nm,DNA426密切接触输血、注射510%70%极少HDV缺陷性RNA47同上共同感染5%,重叠感染80%共同感染34%,重叠感染710%HEV3234nm,单链RNA28肠道无合并妊娠20

3、%HGV单链RNA不详输血、注射无不详5 5HBV:又称Dane颗粒,球形病毒颗粒,由外壳和核心构成,直径42nm 基因组:环状双链DNAp 外壳B型肝炎表面抗原(HBsAg)肝细胞表面,有抗原性,无感染性p 核心核心抗原(HBcAg)肝细胞内,有抗原性,有感染性HBVHBV感染:感染: HE HE 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 病因及发病机制病因及发病机制6 6基本病理变化基本病理变化p变性n肝细胞水肿 气球样变n嗜酸性变p坏死和凋亡n溶解性坏死n凋亡p炎细胞浸润p再生n肝细胞再生n间质反应性增生和小胆管增生p纤维化病毒性肝炎病毒性肝炎点状或灶状坏死碎片状坏死桥接性坏死大片坏死7 7病毒性肝

4、炎的发病机理病毒性肝炎的发病机理 (乙肝)(乙肝) HBV入血入血 HCHC内复制内复制(HBcAg)(HBcAg) HC HC表面留下病毒抗原表面留下病毒抗原(HBsAg)(HBsAg) (逸出入血)(逸出入血) 刺激机体免疫系统刺激机体免疫系统 TCTC (CD8CD8+ +) BCBC 致敏淋巴细胞致敏淋巴细胞 特异性抗体特异性抗体 杀灭病毒杀灭病毒 肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死HCCHCC肝炎肝炎肝硬化肝硬化8 8基本病理变化基本病理变化- -变性变性 细胞水肿细胞水肿p最常见,主要表现为细胞明显肿大,胞浆疏松化和气球样变性p电镜:内质网扩张、线粒体肿胀、溶酶体增多病毒性肝炎病毒性肝炎

5、9 9光镜下:胞质脱水浓缩,细胞体积变小,胞质嗜酸性增强。 细胞核染色亦较深。(2) 嗜酸性变一般仅累及单个或数个肝细胞, 散在于肝小叶内。1010溶解性坏死溶解性坏死p 点状坏死(spotty necrosis)指单个或数个肝细胞的坏死,伴有炎细胞浸润。常见于急性普通型肝炎p 碎片状坏死(piecemeal necrosis)指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,常见于慢性肝炎 p 桥接坏死(bridging necrosis)累及相邻肝小叶的肝细胞坏死,形成汇管区-汇管区、汇管区-中央静脉或中央静脉-中央静脉的连续的肝细胞坏死。常见于中度与重度慢性肝炎 p 大片坏死 (massive

6、necrosis)几乎累计整个肝小叶的大范围细胞坏死。常见于重型肝炎 基本病理变化基本病理变化坏死坏死1111点状或灶性坏死点状或灶性坏死1212碎屑状坏死碎屑状坏死1313桥接坏死桥接坏死1414急性重型肝炎(大块坏死)急性重型肝炎(大块坏死)1515 肝细胞胞浆浓缩 嗜酸性增强、颗粒消失 胞核浓缩消失 深红深红色浓染圆形小体色浓染圆形小体(嗜酸性小体)。为单个细胞的凋亡病毒性肝炎病毒性肝炎基本病理变化基本病理变化- -凋亡凋亡箭头所示为凋亡1616p炎症细胞浸润:炎症细胞浸润:淋巴细胞和单核细胞散在或灶状浸润于肝小叶内或汇管区p再生:再生:n肝细胞再生 n间质反应性增生 小胆管增生p纤维化

7、纤维化 不可逆 早期沿汇管区或中央静脉周围分布或直接沉积在Disse腔,最终分割包绕肝脏,肝硬化肝硬化 病毒性肝炎病毒性肝炎基本病理变化基本病理变化Kupffer细胞增生间叶细胞和成纤维细胞增生1717p 普通型病毒肝炎n急性(普通型)肝炎n慢性(普通型)肝炎轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 p重型病毒性肝炎 n急性重型肝炎n亚急性重型肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎临床病理类型临床病理类型1818病理变化病理变化急性肝炎急性肝炎 Acute hepatitis肉眼:肉眼:肝脏肿大,切面边缘外翻,质软,表面光滑光镜:光镜:p 肝细胞广泛变性:细胞水肿为主,气球样变,导致肝细胞索排列紊乱p肝细胞

8、及小胆管内可见淤胆p 坏死轻微:常见点状坏死或可见嗜酸性凋亡小体,严重时可见碎片状或桥接坏死p汇管区炎细胞浸润,以淋巴细胞和单核细胞为主, Kupffer 细胞增生、肥大,吞噬细胞色素或脂褐最常见。无黄疸型:乙型、丙型 黄疸型: 甲型、丁型和戊型,病变稍重,病程短1919急性肝炎急性肝炎急性普通型肝炎肝细胞水肿,箭头示点状坏死处伴炎细胞浸润病理变化病理变化镜下:镜下:2020急性普通性肝炎急性普通性肝炎网状纤维染色网状纤维染色2121 肝肿大,肝区不适,压痛;肝肿大,肝区不适,压痛;转氨酶升高转氨酶升高, 黄疸有或无黄疸有或无临床病理联系临床病理联系2222预后预后90%以上预后良好以上预后良

9、好(完全愈复)(完全愈复)10%左右发展成为慢性肝炎左右发展成为慢性肝炎1%左右发展成为重型肝炎左右发展成为重型肝炎2323根据炎症坏死及纤维化程度,分为:p 轻度慢性肝炎p 中度慢性肝炎p 重度慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎 Chronic hepatitis病毒型肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎2424p轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎病理变化病理变化肉眼:肉眼:肝大、表面光滑光镜:光镜:肝细胞变性、坏死轻,点状及轻度碎片状坏死,汇管区内炎细胞浸润,周围有少量纤维组织增生,小叶结构完整慢性肝炎慢性肝炎2525p中度慢性肝炎中度慢性肝炎病理变化病理变化肉眼:肉眼:肝大、表面光滑 光镜:光镜:肝细胞变性、

10、坏死明显,中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死,汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显,有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存慢性肝炎慢性肝炎 2626p重度慢性肝炎重度慢性肝炎病理变化病理变化肉眼:肉眼:肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜:光镜:重度碎片状坏死、大范围桥接坏死,汇管区小叶内炎细胞浸润明显,坏死区肝细胞不规则再生、纤维组织增生分割小叶,形成假小叶慢性肝炎慢性肝炎结局结局:肝硬化或重型肝炎2727重度慢性肝炎(毛玻璃样肝细胞)重度慢性肝炎(毛玻璃样肝细胞)2828p急性重型肝炎急性重型肝炎 p亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎少见、起病急骤、病程短,发展快,病变严重,病死率

11、高。暴发型、电击型或恶性肝炎。2929正常肝正常肝肉眼:肉眼:肝体积显著缩小,质软,被膜皱缩,质地柔软。切面呈黄色或红褐色,又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩镜下:镜下:肝细胞弥漫性大片坏死消失。仅残留网状支架,Kupffer 细胞增生肥大,吞噬活跃。p急性重型肝炎急性重型肝炎病理变化病理变化3030急性重型肝炎(急性黄色肝萎缩)急性重型肝炎(急性黄色肝萎缩)3131临床病理联系 大量肝细胞溶解坏死,可导致: 胆红质大量入血引起严重的肝细胞性黄疸; 凝血因子合成障碍导致明显的出血倾向;肝功能衰竭, 对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病。 此外, 由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等, 还可

12、诱发肾衰竭(肝肾综合征 hepatorenal syndrome)。结局 本型肝炎大多数在短期内死亡, 死亡原因主要为肝衰竭(肝昏迷), 其次为消化道大出血、 肾衰竭、 DIC 等。 少数迁延而转为亚急性重型肝炎。3232p急性重型肝炎急性重型肝炎 p亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎l起病较急性重型稍慢,病程较长(数周至数月),大多数系由急性重型肝炎迁延而来,少数由急性普通型肝炎恶化进展而来。 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎3333病理变化病理变化肉眼:肉眼:肝体积缩小、被膜皱缩不平,质地软硬不一,部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色,再生的结节胆汁淤积而呈现黄绿色。镜下:镜下:

13、肝细胞有明显的桥接坏死及大片融合性坏死;可见肝细胞结节状再生,结缔组织增生结局:结局: 可能治愈,多数转变为坏死后性肝硬化。p亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎桥接坏死及片状融合性坏死,右上角可见肝细胞结节性再生3434第七节 酒精性肝病(ALCOHOLIC LIVER DISEASE)3535酒精性肝病酒精性肝病慢性酒精中毒的主要表现之一 发病机制:发病机制:乙醇 自由基 损伤细胞膜系统乙醛 脂质过氧化反应和毒性 肝细胞坏死,并诱导炎症反应乙酸 NADH/NAD 肝细胞线粒体三羧酸循环脂肪肝 乳酸增多,耗氧增多影响肝脏代谢营养不良:蛋白质和维生素缺乏3636p脂肪肝(Fatty liver)肝细胞

14、脂肪变性+水变性大黄肝p酒精性肝炎(Alcoholic hepatitis)n散在肝细胞脂肪变性+水变性n变性的肝细胞中有酒精透明小体n肝细胞点状坏死及炎细胞浸润p酒精性肝硬化 (Alcoholic cirrhosis)肝细胞坏死+纤维组织增生 假小叶 酒精性肝硬化酒精性肝病酒精性肝病病理变化病理变化3737酒精性肝病酒精性肝病酒精性肝炎酒精性肝炎病理变化病理变化镜下:镜下:肝细胞内有明显脂肪变及小灶性坏死,肝细胞内可见不规则的嗜酸性团块状物质沉积383839394040第八节 肝硬化(LIVER CIRRHOSIS )4141肝细胞结节状增生肝细胞结节状增生弥漫性肝纤维化弥漫性肝纤维化肝内血

15、管改建肝内血管改建肝脏变形、质地变硬肝脏变形、质地变硬弥漫、反复、持久的肝细胞损伤弥漫、反复、持久的肝细胞损伤4242各种可能造成肝细胞损伤的原因各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积毒物、药物、寄生虫感染等毒物、药物、寄生虫感染等 病因病因4343 坏死坏死 炎症刺激炎症刺激 储脂细胞活化储脂细胞活化 网状支架塌陷网状支架塌陷 肝细胞结节增生肝细胞结节增生 纤维母细胞增生纤维母细胞增生 融合融合 汇管区纤维母细胞增生汇管区纤维母细胞增生 胶原纤维增多胶原纤维增多 胶原纤维增多胶原纤维增多 小叶内纤维组织增生小叶内纤维组织增生 并向小叶周边延伸并

16、向小叶周边延伸 向小叶内伸长向小叶内伸长 二者相互连接二者相互连接 分割肝小叶并包绕再生结节分割肝小叶并包绕再生结节 假小叶形成假小叶形成4444网状纤维支架完好网状纤维支架完好网网状状纤纤维维支支架架塌塌陷陷4545镜下观镜下观假小叶形成假小叶形成肝细胞板排列紊乱肝细胞板排列紊乱中央静脉偏位或缺如中央静脉偏位或缺如汇管区集中现象汇管区集中现象假胆管增生假胆管增生4646再生结节形成再生结节形成正常肝小叶正常肝小叶肝细胞坏死肝细胞坏死纤维组织分割纤维组织分割4747再生结节形成再生结节形成正常肝小叶正常肝小叶肝细胞坏死肝细胞坏死纤维组织分割纤维组织分割4848病理改变病理改变肉眼观肉眼观肝脏体

17、积改变肝脏体积改变质地变硬质地变硬表面、切面呈结节状表面、切面呈结节状4949肝硬化肝硬化肉眼观肉眼观5050肝肝硬硬化化镜镜下下观观5151p按形态分类:n小结节型n大结节型n大小结节混合型n不全分隔型(早期肝硬化)p综合分类:结合病因、临床特点及临床表现分为n门脉性肝硬化n坏死后性肝硬化n胆汁性肝硬化肝硬化肝硬化5252 分类分类小结节性肝硬化:再生结节小结节性肝硬化:再生结节3mm3mm(micronodular cirrhosis)大结节性肝硬化:再生结节大结节性肝硬化:再生结节3mm3mm(macronodular cirrhosis)5353混合结节性肝硬化混合结节性肝硬化(mix

18、ed-nodular cirrhosis)不全分隔性肝硬化不全分隔性肝硬化(incomplete septal cirrhosis)5454小结节性肝硬化小结节性肝硬化5555大大结结节节性性肝肝硬硬化化5656门脉性肝硬化门脉性肝硬化 Portal cirrhosis病因及发病机制病因及发病机制p病毒型肝炎p慢性酒精中毒p营养不良p有毒物质的损伤作用 上述各种能够因素均可引起肝细胞弥漫性损害,反复发作可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增生的胶原纤维连接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团,形成假小叶,并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化5757肉眼:肉眼:p 早中期体积正常或略大质地稍

19、硬p 后期体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近,小于1cm,有纤维包绕,可呈黄褐色或黄绿色 门脉性肝硬化门脉性肝硬化病理变化病理变化5858门脉性肝硬化(肉眼)门脉性肝硬化(肉眼)5959门脉性肝硬化(镜下)门脉性肝硬化(镜下)6060门脉性肝硬化门脉性肝硬化病理变化病理变化镜下:镜下:正常肝小叶结构破坏,被假小叶所取代。中央静脉常缺如,偏位或两个以上。假小叶内的肝细胞排列紊乱,可有变性,坏死及再生的肝细胞。再生的肝细胞体积大,核大且深染,或有双核;包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致,内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,并可见小胆管增生。6161门脉高压门脉高压门脉压

20、力增高的原因: 1.窦性阻塞 2.窦后性阻塞 3.窦前性阻塞6262侧枝循环侧枝循环门脉高压时侧枝循环建立:1.门静脉-胃冠状静脉-食管静脉丛-奇静脉-上腔静脉2.门静脉-肠系膜下静脉-直肠静脉丛-髂内静脉-下腔静脉3.门静脉-附脐静脉-脐周静脉网-胸腹壁静脉-上、下腔静脉 6363临床病理联系临床病理联系肝硬化肝硬化p门脉高压症n脾肿大,脾功能亢进n腹水n侧支循环形成n胃肠道淤血、水肿p肝功能障碍n蛋白合成障碍n出血倾向n胆色素代谢障碍n对激素的灭活作用减弱n肝性脑病(肝昏迷)6464门脉性肝硬化门脉性肝硬化6565曲张的食管静脉曲张的食管静脉esophageal varices6666脐周

21、静脉曲张表脐周静脉曲张表现为现为“海蛇头海蛇头” caput medusaecaput medusae6767男性,男性,58Y58Y,肝炎病史,肝炎病史2121年年HBsAg ( + ),HBsAg ( + ),肝硬化腹水肝硬化腹水6868 肝功能不全肝功能不全(hepatic failure)肝组织破坏过多肝组织破坏过多上述门静脉侧枝循环开放上述门静脉侧枝循环开放血窦内皮毛细血管化血窦内皮毛细血管化原因原因6969出血出血 hemorrhage黄疸黄疸 jaundice 激素等灭活不全激素等灭活不全代谢产物中毒(代谢产物中毒(NH3)表现表现7070蜘蛛痣、男性乳蜘蛛痣、男性乳腺发育、肝掌

22、腺发育、肝掌7171食管胃底静脉破裂出血食管胃底静脉破裂出血肝昏迷(肝性脑病肝昏迷(肝性脑病coma) )主要死因主要死因7272 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化,是在大片肝坏死基础上发生。病因:病因:1病毒性肝炎 亚急性重型肝炎 慢性肝炎2药物及化学物质中毒坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 Postnecrotic cirrhosis7373病理变化病理变化镜下:镜下:p正常肝小叶结构破坏,形成假小叶,假小叶形态大小不一p假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积p纤维间隔较宽,厚薄不均,其内可见炎细胞浸润及小胆管增生坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化7474POSTNECROTIC C

23、IRRHOSISPOSTNECROTIC CIRRHOSIS肝脏不对称缩小,变硬,左叶为甚。结节大小相差悬殊,最大结节直径可达56cm,切面纤维结缔组织间隔宽,且厚薄不均7575病理变化病理变化镜下:镜下:p正常肝小叶结构破坏,形成假小叶,假小叶形态大小不一p假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积p纤维间隔较宽,厚薄不均,其内可见炎细胞浸润及小胆管增生坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化7676原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化病理变化病理变化镜下:镜下:小叶间和间隔中胆管的破坏,继发胆汁淤积、形成上皮细胞样肉芽肿,肝细胞坏死和纤维组织增生,汇管区淋巴细胞浸润胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化 Biliary cirrhosis7777病理变化病理变化肉眼:肉眼:肝体积增大,表面光滑或呈细颗粒状,中等硬度,呈绿色或绿褐色,切面结节较小,纤维间隔较细 继发性胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化胆汁湖镜下:镜下:p 肝细胞内明显淤胆,胞浆疏松呈网状,核消失,称网状或羽毛状坏死p 毛细胆管淤胆、胆栓形成p 纤维组织增生及小叶改建程度轻,假小叶周围结缔组织分割包绕不完全7878淤胆淤胆7979BILIARY CIRRHOSISBILIARY CIRRHOSIS8080

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号