动物病理-组织和细胞的损伤-萎缩、变性、坏死讲解学习

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1、动物病理动物病理- -组织和细胞的组织和细胞的损伤损伤- -萎缩、变性、坏死萎缩、变性、坏死2024/7/252动物病理学第一节 萎 缩(atrophy) 已发育到正常大小的器官、组织已发育到正常大小的器官、组织或细胞或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。缩小和功能减退的过程，称为萎缩。2024/7/253动物病理学atrophy 区别：区别： 发育不全：器官、组织不能发育到正常结构，体积一般较小，其发生原因可以是血液供应不良、缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷。 不发育：不发育：器官不能发育，器官完全缺乏或只有一个结缔组织构成的痕迹结构，其

2、原因往往和遗传因素、激素有关。2024/7/254动物病理学( (一一) ) 生理性萎缩生理性萎缩 ( (二二) ) 病理性萎缩病理性萎缩2024/7/255动物病理学 又称年龄性萎缩。某些器官组织（胸又称年龄性萎缩。某些器官组织（胸腺、睾丸、子宫、腔上囊、卵巢、乳腺腺、睾丸、子宫、腔上囊、卵巢、乳腺等）随年龄增长而发生自然萎缩、功能等）随年龄增长而发生自然萎缩、功能减退。是一种正常的生理现象减退。是一种正常的生理现象. . ( (图图) )2024/7/256动物病理学2024/7/257动物病理学 (营养不良性萎缩)：长期营养缺乏（如饥饿、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病（结核、鼻疽、恶性肿

3、瘤、寄生虫病、造血器官疾病等） 。2024/7/258动物病理学2024/7/259动物病理学 1.废用性萎缩废用性萎缩 2.神经性萎缩神经性萎缩 3.压迫性萎缩压迫性萎缩 4.缺血性萎缩缺血性萎缩 5.激素性萎缩激素性萎缩 2024/7/2510动物病理学废用性萎缩：废用性萎缩： 动物肢体因骨折、关节病，长期不能动物肢体因骨折、关节病，长期不能活动或活动限制，相应器官的神经感受活动或活动限制，相应器官的神经感受器得不到应有刺激，向心冲动减弱或中器得不到应有刺激，向心冲动减弱或中止，故远心性营养性冲动也减弱，致代止，故远心性营养性冲动也减弱，致代谢降低而萎缩。谢降低而萎缩。2024/7/251

4、1动物病理学 神经性萎缩：神经性萎缩： 中枢或外周神经发炎或受损时，功能障碍，受其支配的肌肉可发生萎缩。 如鸡马立克氏病，外周（坐骨、臂）受增生的淋巴细胞破坏，引起同侧腿部肌肉萎缩。2024/7/2512动物病理学 压迫性萎缩：压迫性萎缩： 因机械压迫引起萎缩。如动脉瘤、肿因机械压迫引起萎缩。如动脉瘤、肿瘤、寄生虫（猪肝肠系膜处的细颈囊尾瘤、寄生虫（猪肝肠系膜处的细颈囊尾蚴、肌肉中的囊虫）、肝淤血时的肝索蚴、肌肉中的囊虫）、肝淤血时的肝索萎缩、肾盂积尿时肾组织萎缩等萎缩、肾盂积尿时肾组织萎缩等 。2024/7/2513动物病理学 缺血性萎缩：缺血性萎缩： 小动脉不全阻塞，供血不足而引起小动脉不

5、全阻塞，供血不足而引起 。 激素性萎缩激素性萎缩 ： 因内分泌激素降低而发生萎缩。如去势因内分泌激素降低而发生萎缩。如去势的生殖器官的萎缩；垂体促甲状腺素降低的生殖器官的萎缩；垂体促甲状腺素降低时甲状腺萎缩；促肾上腺皮质激素降低时，时甲状腺萎缩；促肾上腺皮质激素降低时，肾上腺皮质萎缩。肾上腺皮质萎缩。 2024/7/2514动物病理学肌肉萎缩：大量脂肪压迫，造成肌纤维萎缩。 上：萎缩的肌纤维；下：正常肌肉纤维。2024/7/2515动物病理学图示萎缩肌纤维。图示萎缩肌纤维。肌纤维的数目与萎缩前一样，但体积缩小。肌纤维的数目与萎缩前一样，但体积缩小。 2024/7/2516动物病理学睾 丸 萎

6、缩2024/7/2517动物病理学（猪萎缩性鼻炎）鼻甲骨萎缩2024/7/2518动物病理学鼻炎萎缩因鼻甲骨萎缩，鼻盘歪斜2024/7/2519动物病理学肾盂积尿肾盂积尿因积尿，造成典型的压迫性萎缩2024/7/2520动物病理学肾固缩钩端螺旋体病，损伤肾组织，引起肾固缩、硬化2024/7/2521动物病理学肾固缩下图：肾萎缩变硬2024/7/2522动物病理学 精神萎顿，行动迟缓，体重减轻，机体严重贫血，衰弱，进行性消瘦，被毛粗乱，全身器官组织高度萎缩。脂肪萎缩明显（可减少90%），肌肉组织可减少45%。由于脂肪耗竭，全身脂肪处剩下淡黄色透明胶冻样物（称脂肪的浆液性萎缩或胶校萎缩）。 202

7、4/7/2523动物病理学 萎缩的顺序：糖原脂肪组织肌肉脾、肝、肾心、脑 意义：不太重要的器官萎缩可减少消耗；萎缩时，蛋白质分解为氨基酸可供心脑利用。 2024/7/2524动物病理学 眼观：器官保持原有形态，体积缩眼观：器官保持原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩。被膜增厚皱缩。 镜检：实质器官细胞缩小，胞浆致镜检：实质器官细胞缩小，胞浆致密，胞核浓染，胞浆内有致密的细胞密，胞核浓染，胞浆内有致密的细胞碎屑的吞噬泡。碎屑的吞噬泡。2024/7/2525动物病理学 肝萎缩：硬度增加，呈棕褐色，肝窦扩大，肝萎缩：硬度增加，呈棕褐色，肝窦

8、扩大，肝细胞变小，肝索变细，肝细胞内充满棕褐色肝细胞变小，肝索变细，肝细胞内充满棕褐色颗粒。颗粒。 心肌萎缩：心肌纤维变细，细胞核短杆状，心肌萎缩：心肌纤维变细，细胞核短杆状，浓染密集。浓染密集。 肾萎缩：肾小管上皮细胞变薄，管腔扩张。肾萎缩：肾小管上皮细胞变薄，管腔扩张。 脾萎缩：红髓（脾窦、脾索）中细胞大大脾萎缩：红髓（脾窦、脾索）中细胞大大减少，淋巴滤泡消失。减少，淋巴滤泡消失。 骨骼肌萎缩：肌纤维变细，数量减少，空骨骼肌萎缩：肌纤维变细，数量减少，空隙中为脂肪组织填充。隙中为脂肪组织填充。2024/7/2526动物病理学 1、萎缩造成机能降低； 2、萎缩是可复性的，病因及时去除后，可恢

9、复正常。 发生机理发生机理: 1、因代谢障碍，细胞物质丧失，细胞成分减少而体积缩小，此时，线粒体、内织网、肌丝的含量都减少，故整个体积缩小。 2、因代谢障碍，新生细胞少而脱落细胞多，平衡破坏，发生萎缩，故细胞数量减少。 2024/7/2527动物病理学 细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象称变性。1.1.细细胞胞受受损损引引起起代代谢谢障障碍碍的的形形态态改改变变，功功能能下下降；降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包包括括两两类类: : 细细胞胞含含水水量量异异常常;细细胞胞内内或或组组织内物质的异常沉积；织内物质的异常沉积；变性（变性（

10、degenerationdegeneration）2024/7/2528动物病理学（一）（一）细胞肿胀（二）脂肪变性（三）透明变性 （了解）（四）淀粉样变性 （了解）（五）黏液样变性 （了解）（六）纤维素样变性 （了解）2024/7/2529动物病理学颗粒变性颗粒变性 1.概念 以实质细胞内出现大量蛋白质颗粒为特征的变性。其特征为：器官肿大，失去原有光泽（故又称“混浊肿胀”）。主要发生于实质器官。 2024/7/2530动物病理学 2.病理变化： 肉眼观察：初病变轻微不明显。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽，如开水烫过样。质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊不清。

11、 镜检：实质细胞肿大，胞浆内充满大量微细颗粒，胞核常为颗粒物质所覆盖，颗粒多少和粗细与病情轻重有关，轻度病变时，颗粒较少。2024/7/2531动物病理学肾颗粒变性肾小管上皮细胞肿大，内有红色颗粒，管腔变小或闭塞2024/7/2532动物病理学3.原因、机理 缺氧、感染、中毒等情况缺氧、感染、中毒等情况 线粒体受损、线粒体受损、ATPATP，细胞嗜水性增强，摄入大量水分。，细胞嗜水性增强，摄入大量水分。 细胞膜细胞膜NaNa+ +-K-K+ + 泵障碍，细胞内泵障碍，细胞内NaNa+ + 、水分增多。、水分增多。 胞浆蛋白由溶胶状态转化为凝胶状态。胞浆蛋白由溶胶状态转化为凝胶状态。4 4、结局

12、、结局A A、颗粒变性为轻微变性，病因去除后可恢复正常；、颗粒变性为轻微变性，病因去除后可恢复正常；B B、继续发展，可引起脂变、坏死等；、继续发展，可引起脂变、坏死等；C C、严重变性时，器官功能下降。、严重变性时，器官功能下降。2024/7/2533动物病理学水泡变性（水泡变性（vacuolar degenerationvacuolar degeneration） 1、概念： 变性的细胞浆和胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈现蜂窝状。 2、原因和机理： 烧伤、冻伤、口蹄疫、水疱病、痘疹、中毒等。 机理同颗粒变性。2024/7/2534动物病理学 3、病理变化、病理变化 多见于皮肤及粘膜

13、。病初局部肿胀，随后出现肉眼可见的水光，肝、肾水泡变性时，与颗粒变性难以区别。镜检：细胞肿大，胞浆内有大小不一、形态不整的水泡，有的充满整个细胞，如气球样，故又称气球样变（balloning degeneration）。4 4、结局和影响、结局和影响 细胞功能障碍，严重时可使细胞崩解而死亡。2024/7/2535动物病理学肾水泡变性12024/7/2536动物病理学肾水泡变性22024/7/2537动物病理学2024/7/2538动物病理学细细胞胞肿肿大大、浆浆淡淡染染、透透亮亮气气球球样样变变2024/7/2539动物病理学鼻端水疱鼻端水疱猪水疱病2024/7/2540动物病理学上图：猪皮肤

14、痘疹左图：乳房部皮肤痘疹猪痘猪痘2024/7/2541动物病理学脂肪变性脂肪变性(fatty degeneration)(fatty degeneration) 1、概念： 在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离的脂肪小滴，简称脂变 。 2、原因和机理：常见于各种传染病、长期贫血、营养不良、缺氧、中毒等。多发生于心、肝、肾等实质器官。其机理不十分清楚。关于细胞中脂滴的来源，以前认为有几种可能：2024/7/2542动物病理学 当急性传染病、中毒、缺氧、营养不良等，使细胞代谢发生障碍时，酸性中间代谢产物大量蓄积，引起线粒体崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解而游离成脂肪滴（称脂肪显现）。 持

15、久饥饿、糖元耗尽或糖利用障碍（糖尿病）时，机体动用贮存的脂肪来供应能量需要。此时大量脂肪进入肝脏，由于线粒体本身氧化功能降低，ATP生成不足，故利用脂肪能力下降，脂肪沉积在肝细胞内，导致脂变。 脂蛋白合成障碍：血浆中游离的脂肪酸输送到肝脏后，大部分与磷酸甘油脂化为甘油三酯（中性脂肪），随后甘油三酯与蛋白质、磷酸、胆固醇、胆醇脂等在内质网中合成脂蛋白，再送到肝外。上述任何环节障碍，都会造成脂肪在肝细胞中沉积。如缺乏合成磷酯的必须物质等。 营养物质缺乏：如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸等，使蛋白质合成和脂肪酸氧化障碍而发生脂变。极大多数实验证明，脂变机制，都因在内质网中的中性脂肪转变成脂蛋白质

16、发生障碍所致。 2024/7/2543动物病理学 3、病理变化 眼观病变：轻度或病初不明显。仅见器官色稍黄。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，表面光滑，质地松软脆弱，灰黄色，切面凸起，结构模糊，触之有油腻感。 显微病变：细胞浆内有数量不等、大小不匀的空泡（脂肪滴），有的相互融合，细胞的固有结构（线粒体、肌原纤维、横纹等）逐渐消失，细胞核被挤于一侧，严重的可见核浓缩、破碎、消失等 2024/7/2544动物病理学心、肾、肝病变特征：心、肾、肝病变特征： 肝轻微时，肉眼与颗粒变性相似。严重时，肝肿大，质脆易碎，色土黄，边缘钝圆，切面小叶结构模糊，如同时伴有瘀血，则切面呈槟榔样花纹，称槟榔肝。中

17、毒时，变性从小叶周边开始；缺氧等，多从中央静脉周围开始。严重的，肝小叶失去正常结构，变为脂肪组织，称脂肪肝。 肾脏稍肿大，表面呈不均匀淡黄或泥土色，切面皮质增宽，常见灰黄色条纹或斑纹。 心灰黄色，浑浊，脆软，右心室扩张明显，心外膜下、心室乳头肌和肉柱的静脉血管周围见灰黄色条纹或斑纹，分布于色彩正常的心肌之间，呈红黄相间的虎斑样花纹，称虎斑心。常见于慢性心力衰竭、严重贫血、中毒、传染病（口蹄疫）。 2024/7/2545动物病理学2024/7/2546动物病理学2024/7/2547动物病理学肝脂肪变性肝脂肪变性肝轻度肿大，切面呈黄白色肝轻度肿大，切面呈黄白色2024/7/2548动物病理学肝脂

18、变2024/7/2549动物病理学肝脂变2024/7/2550动物病理学 稍肿大，表面呈不均匀淡黄或泥土色，切面皮质增宽，常见灰黄色条纹或斑纹。 肾脏病变上图：肾体积肿大，色泽淡黄，质地脆弱脂肪变性(fatty degeneration)2024/7/2551动物病理学虎斑心2024/7/2552动物病理学虎斑心 陈旧标本，见于恶性口蹄疫病畜2024/7/2553动物病理学心肌脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪变性（锇酸染色）2024/7/2554动物病理学4 4、结局和影响、结局和影响A、轻微的，病因消除，可恢复正常；B、变性器官，功能下降；C、严重时，可导致细胞死亡。2024/7/2555动物病

19、理学透明变性（透明变性（hyaline degenerationhyaline degeneration） 1、概念 指细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质、无结构的蛋白质样物质。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。又称玻璃样变性。2024/7/2556动物病理学 2 2、常见类型及病变、常见类型及病变 A、血管壁透明变性 见于小动脉壁，光镜下小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质，严重时波及中膜。血管管壁增厚，管腔变窄甚至闭塞。 家畜血管透明变性多见于慢性肾炎时肾小动脉硬化。动脉透明变性多因小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白经内皮渗入内皮细胞下并凝固而呈玻璃样。2024/7/2557

20、动物病理学 B、结缔组织透明变性 常见于疤痕组织、纤维化肾小球、硬性纤维瘤等。眼观结缔组织灰白色，半透明，质地致密变硬，失去弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维膨胀，相互融合成片状或带状均质、玻璃样物质。2024/7/2558动物病理学 C、细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。光镜下细胞内出现均质、红染的玻璃样圆滴。多见于肾小球肾炎时，肾小球毛细血管通透性升高，血浆蛋白大量滤出，曲细尿管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。也可见于慢性炎症灶中的浆细胞，光镜下浆细胞内有椭圆形、红染、均质的玻璃样小体，称Russell小体（复红小体），核多被挤向一侧。2024/7/2559动物

21、病理学3、影响 轻度者可以恢复，但易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉透明变性可致局部组织缺血坏死。肾曲细尿管上皮细胞变性一般无细胞功能障碍；浆细胞复红小体可视为浆细胞免疫合成功能旺盛的标志。2024/7/2560动物病理学2024/7/2561动物病理学细动脉壁增厚、变硬，均质红染，腔狭窄，细动脉壁增厚、变硬，均质红染，腔狭窄，弹性弹性2024/7/2562动物病理学纤纤维维细细胞胞减减少少，胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，均均质质淡淡红红色色。2024/7/2563动物病理学2024/7/2564动物病理学2024/7/2565动物病理学 淀粉样变性（淀粉样变性（amyloid deg

22、enerationamyloid degeneration） 1、概念 是指组织内出现淀粉样物质（amyloid）沉着，常见于一些器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。该物质可被碘染成赤褐色，再加1硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称淀粉样物质。 2024/7/2566动物病理学 2 2、病因机理、病因机理 （1）、抗原抗体反应的结果）、抗原抗体反应的结果 （2）、浆细胞产生的免疫球蛋白与内皮细胞）、浆细胞产生的免疫球蛋白与内皮细胞产生的含硫多糖形成的复合物。产生的含硫多糖形成的复合物。2024/7/2567动物病理学 3 3、病理变化、病理变化 多见于肝、脾、肾、淋巴结。 肝：眼观体积肿大

23、，棕黄色，质脆易碎，常有出血斑点，易发生肝破裂。镜检：肝细胞索和窦状隙之间有粗细不等的粉红色均质条索，肝细胞萎缩，窦状隙受挤压而变小。 脾：呈局灶性或弥漫性。中央动脉壁、脾髓细胞之间及网状纤维上有多量淀粉样物质，呈不规则形、条索、团块状。 肾：主要沉积在肾小球毛细血管基底膜内外两侧，毛细血管变窄，局部细胞萎缩或消失，严重时小球被完全取代。2024/7/2568动物病理学 4 4、影响、影响 轻度的可恢复，重者不易恢复。因实质细胞受损、结构破坏而功能障碍。2024/7/2569动物病理学2024/7/2570动物病理学粘液样变性粘液样变性（mucoid changemucoid change）

24、概念概念：指间质内有粘多糖（透明质酸）和蛋白：指间质内有粘多糖（透明质酸）和蛋白 质的蓄积。质的蓄积。 病变病变：间质疏松，星芒状纤维细胞散在粘液样：间质疏松，星芒状纤维细胞散在粘液样 基质中。基质中。 例如例如：常见间叶组织肿瘤，风湿病：常见间叶组织肿瘤，风湿病 甲状腺功能低下时皮肤粘液水肿甲状腺功能低下时皮肤粘液水肿2024/7/2571动物病理学 纤维素样变性纤维素样变性 概概念念：间间质质胶胶原原纤纤维维或或小小血血管管壁壁组组织织结结构构消消失失，变变成成境境界界不不清清的的颗颗粒粒状状、小小块块状状无无结结构构物物质质，呈呈强强嗜嗜酸酸性性红红染染，状状似似纤纤维维蛋蛋白白，又又称

25、称纤纤维维蛋蛋白白样样变变性性或或纤纤维维素素样样坏死。坏死。2024/7/2572动物病理学 1.1.概概念念: : 在在活活的的机机体体内内局局部部组组织织、细细胞胞死死亡亡，代代谢谢停停止止，功功能能丧丧失失，结结构构破破坏坏。多多数数坏坏死死是是渐渐进进发发生生的的，这这种种 坏坏 死死 过过 程程 称称 渐渐 进进 性性 坏坏 死死（necrobiosisnecrobiosis）。）。 坏死坏死( (necrosis)necrosis)2024/7/2573动物病理学 二二. .病因病因 v 任何致病因素只要达到一定的强度和时间，能使细胞组织物质代谢停止，都能引起坏死。v 1、缺氧循

26、环障碍，细胞有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成障碍；血液丧失运氧功能（CO中毒）、氧化酶中毒（CN）；v 2、生物因素微生物、寄生虫及毒素，直接破坏酶系统，使血管痉挛、循环障碍；v 3、免疫机制紊乱如过敏反应、自体免疫病；弥漫性肾小球肾炎等。v 4、理化因素高、低温、强酸强碱使蛋白凝固或细胞内结冰，X射线破坏DNA酶系统；v 5、机械因素强烈机械作用、神经营养障碍等。2024/7/2574动物病理学 三三. .病理变化病理变化v1.1.形态形态 刚刚死亡，形态结构无明显改变。刚刚死亡，形态结构无明显改变。 严严重重损损伤伤细细胞胞死死亡亡时时，电电镜镜早早期期可可见见某某些些不不可可复复性性变变

27、化化，如如线线粒粒体体高高度度肿肿胀胀、破裂，溶酶体膜破裂。破裂，溶酶体膜破裂。 死死亡亡610小小时时后后，自自溶溶性性改改变变明明显显时时，光镜、肉眼可辨。光镜、肉眼可辨。2024/7/2575动物病理学 细胞死亡的组织学特征细胞死亡的组织学特征:vA.A.核改变核改变 核浓缩核浓缩: : 核脱水、缩小、染色加深核脱水、缩小、染色加深 核碎裂核碎裂: : 核膜破裂、崩解核膜破裂、崩解 核溶解核溶解：DNADNA分解，染色变淡分解，染色变淡2024/7/2576动物病理学 正常核 核浓缩 核破碎 核溶解2024/7/2577动物病理学vB.B.浆改变浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失嗜酸

28、性增强：核蛋白体减少或丧失. . 颗粒状：胞浆内结构崩解颗粒状：胞浆内结构崩解 胞浆溶解、消失（溶解性坏死）胞浆溶解、消失（溶解性坏死）vC.C.间间质质改改变变：基基质质崩崩解解、液液化化；颗颗粒粒状状无结构物质无结构物质2024/7/2578动物病理学2024/7/2579动物病理学喉头扁桃体坏死（猪副伤寒） 扁桃体切面失去原有结构，外观豆腐渣样，坏死灶呈灰黄色（箭头所示）。2024/7/2580动物病理学耳坏死（慢性猪瘟）2024/7/2581动物病理学2024/7/2582动物病理学鸭瘟泄殖腔黏膜出血和溃疡猪痢疾肠黏膜出血坏死鸭瘟、猪痢疾2024/7/2583动物病理学肝内小脓肿充满了

29、许多中性白细胞。这是局限性液体化坏死的实例肝脓肿2024/7/2584动物病理学脂肪坏死（急性出血性胰腺炎）2024/7/2585动物病理学 肺上叶用白色的箭头表示了脓肿形成的区域。这里可见脓肿的液化坏死，因脓性内容物正在排出而留下一个腔。肺坏死2024/7/2586动物病理学 四四. .常见的坏死类型常见的坏死类型v1、凝固性坏死（coagulation necrosis）：组织坏死后，在蛋白凝固酶的作用下，崩解蛋白凝固，形成灰白或灰黄色、干燥无光泽的凝固物。v眼观早期肿胀，稍突起，质地干燥、坚实，切面界限清楚，色泽灰白或灰黄，周围有红色充血、出血带。v镜检组织呈现轮廓，或呈无结构的颗粒状。

30、2024/7/2587动物病理学2024/7/2588动物病理学2024/7/2589动物病理学脾凝固性坏死2024/7/2590动物病理学皮皮肤肤坏坏死死（猪丹毒）2024/7/2591动物病理学v 干酪样坏死（caseous necrosis）：凝固性坏死灶中含有较多脂肪，形成松软易碎、灰白、灰黄色如干酪样或豆腐渣样物。多见于结核结节，此种易钙化。v 蜡样坏死（waxy necrosis）：发生于肌肉的坏死，灰黄、白色，干燥、坚实，如同石蜡样。镜下见肌纤维断裂膨胀，横纹消失，胞浆呈无结构玻璃样。多见于白肌病、牛气肿疽、霉稻草中毒、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌等。2024/7/2592动物病理学

31、2024/7/2593动物病理学2024/7/2594动物病理学2024/7/2595动物病理学肺的右部带有融合干酪样褐色肉芽肿的广泛性干酪样坏死。它出现在一患有结核病的病人身上。腔内的坏死碎片经支气管排出肺干酪样坏死2024/7/2596动物病理学 2 2、液化性坏死、液化性坏死（liquefaction necrosisliquefaction necrosis）v 坏死组织因受蛋白分解酶的作用而迅速分解液化。如化脓性炎症，因含大量噬中性白细胞，它们崩解后释放大量蛋白分解酶，使组织形成液状。胃肠道、胰腺富于蛋白分解酶，也会发生液化性坏死。脑因含水、磷酯（可抑制凝固酶），也会发生液化性坏死，

32、呈乳糜状，常称为脑软化。如马镰刀菌毒素中毒和鸡维生素E及硒缺乏症均可引起脑液化性坏死。2024/7/2597动物病理学2024/7/2598动物病理学坏死的类型坏死的类型脑液化性坏死上图：组织切片右图：大体标本2024/7/2599动物病理学2024/7/25100动物病理学v3 3、坏疽（、坏疽（gangrenegangrene）：）：坏死组织受腐败菌感染，外观上呈灰褐色或黑色。可分为三种：v干性坏疽（dry gangrene）多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死

33、等）。v湿性坏疽（moist gangrene）坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。v气性坏疽（gas gangrene）深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。2024/7/25101动物病理学2024/7/25102动物病理学脚趾坏疽一例脚趾因冻疮而发生细胞缺氧受损，引起凝血性坏死，干性坏疽2024/7/25103动物病理学上图：头坏疽左图：皮肤坏疽

34、（猪麦角中毒）干性坏疽2024/7/25104动物病理学湿性坏疽-因为除具有丧失血供的凝血性坏死之外，还因双重感染而引起液化成分。此病人患有糖尿病下肢坏疽2024/7/25105动物病理学 五、结局五、结局v1、坏死组织对机体来说是一种异物，会引起防御反应。v2、小范围坏死可被蛋白分解酶溶解，淋巴管、血管吸收，再生修复。v3、体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱落排出，随后由结缔组织修复，形成疤痕（浅的缺损称糜烂，深的称溃）。v4、较大的坏死灶不能吸收脱落，可由结缔组织长入代替机化，或由结缔组织包裹包囊形成；最后逐渐干燥，进一步钙化。常见于寄生虫、结核等结节。 2024/7/25106动物病理

35、学体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱落排出，随后由结缔组织修复，形成疤痕落排出，随后由结缔组织修复，形成疤痕(小的缺损称小的缺损称糜烂糜烂，大的称，大的称溃疡溃疡ulcer)。左：猪蹄冠部水泡、溃疡；右：蹄部溃疡坏死的结局2024/7/25107动物病理学胃溃疡2024/7/25108动物病理学屠宰猪胃底部慢性溃疡屠宰猪胃底部慢性溃疡2024/7/25109动物病理学4较大的坏死灶不能吸收脱落，可由结缔组织长入代替机化机化，或由结缔组织包裹包囊形包囊形成成；最后逐渐干燥，进一步钙化钙化。常见于寄生虫、结核等结节。坏死的结局猪旋毛虫包囊钙化结核结节包囊形成2

36、024/7/25110动物病理学病理性色素沉积病理性色素沉积v内内源源性性( (含含铁铁血血黄黄素素、胆胆色色素素) )或或外外源源性性( (炭末炭末) )沉积于组织内。沉积于组织内。 1.1.含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积 2.胆红素沉积胆红素沉积 3.脂褐素脂褐素 4.4.黑色素沉积黑色素沉积2024/7/25111动物病理学v1.1.含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积 RBCRBC或或HbHb被被巨巨噬噬细细胞胞消消化化后后，所所产产生生的的铁铁蛋蛋白白微微粒粒集集结结体体，呈呈金金黄黄或或棕棕黄黄、折折光光性性，普普鲁鲁士蓝反应士蓝反应( () )。v全身性：溶血性贫血全身性：溶血性贫血肝、脾

37、、淋巴结等；肝、脾、淋巴结等；v局局部部性性：左左心心衰衰肺肺淤淤血血时时，红红细细胞胞在在肺肺泡泡中中被被巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬形形成成有有含含铁铁血血黄黄素素的的细细胞胞, 随随痰排出，即心衰细胞。痰排出，即心衰细胞。2024/7/25112动物病理学v2.2.胆红素沉积胆红素沉积 生生理理状状态态下下巨巨噬噬细细胞胞处处理理衰衰老老RBCRBC生生成成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。v全身性：血中胆红素增高全身性：血中胆红素增高黄疸。黄疸。v局局部部性性：脑脑：新新生生儿儿溶溶血血神神经经核核黄黄染染核黄疸。核黄疸。2024/7/25113动物病理学

38、v3.3.脂褐素脂褐素v自自噬噬溶溶酶酶体体吞吞噬噬衰衰老老的的细细胞胞器器形形成成的的不不溶溶性性残残存存小小体体，呈呈黄黄褐褐色色细细颗颗粒状。粒状。v见见于于慢慢性性消消耗耗疾疾病病、老老年年人人的的肝肝、心细胞胞浆中。心细胞胞浆中。2024/7/25114动物病理学v4.4.黑色素沉积黑色素沉积v黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒(多多巴反应巴反应)。吞噬黑色素的细胞为噬黑色。吞噬黑色素的细胞为噬黑色素细胞。素细胞。2024/7/25115动物病理学 结石形成结石形成v 1.概念:v 在囊腔或腺体及其排泄管内,形成坚硬如石的固体物质的过程,称为结石形成.所形成的固体物质称为结石.v 2.原因:v 胶体状态的改变v 有机核的形成v 排泄通道阻塞v 矿物质代谢障碍2024/7/25116动物病理学 3.病理变化 肠结石 尿结石 胆结石 4.结局和影响 肠结石对机体的影响取决于结石的数量、大小和性质。 肾盂结石可引起肾盂积水、肾萎缩、尿毒症。 胆结石对机体的影响因其部位和大小不同而异。 尿道结石可能阻塞公畜的尿道而引起尿闭等。2024/7/25117动物病理学结束结束