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1、 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室扩张或（和）肥厚本病绝大多数是由慢支炎、阻塞性肺气本病绝大多数是由慢支炎、阻塞性肺气肿发展而来，常在冬季因呼吸道感染而肿发展而来，常在冬季因呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭。导致呼吸衰竭和心力衰竭。伴或不伴右心衰竭的心脏病急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的
2、住诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。院病死率明显下降。 由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10至至20年的过程。年的过程。我国慢性肺心病的患病率我国慢性肺心病的患病率 北多于南 农村多于城市 吸烟者多于不吸烟者 男女无明显差异老老年年患患者者占占同同期期慢慢性性肺肺心心病病的的80.08%，占占同同期期心心脏脏病病患患者者的的19.44%，仅仅次次于于冠冠心心病病，是是主主要要危危害害我我国国老老年年人人健健康康的的第第二二位位心心脏脏病。病。病因病理病因病理 按原发病的不同部位，可分为三类：按原发病的不同部位，可分为三类： 一、支气管、肺
3、疾病一、支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占，约占8090在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核及结节病。气管扩张、重症肺结核及结节病。二、胸廓运动障碍性疾病二、胸廓运动障碍性疾病 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形曲或变形肺功能受限，气道引流不畅，肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染肺部反复感染肺气肿，或纤维化、缺肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄氧、肺血管收缩、狭
4、窄肺动脉高压，肺动脉高压，发展成肺心病。发展成肺心病。 三、肺血管疾病三、肺血管疾病 甚少见。甚少见。 广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症脉高压症使肺小动脉狭窄、阻塞使肺小动脉狭窄、阻塞肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。室负荷加重，发展成肺心病。发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压的形成功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘
5、滞度增加发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧最重要缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压缺氧性肺血管收缩的体液因素 花生四烯酸花生四烯酸 酯氧化酶酯氧化酶 环氧化酶（环氧化酶（COXCOX） 白三烯白三烯 前列腺素前列腺素 收缩血管收缩血管 PGF2 PGEPGF2 PGE、PGI2PGI2 缩血管缩血管 扩血管扩血管 发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力
6、增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压慢性缺氧慢性缺氧肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎血管受压血管受压 血管床减损血管床减损肺血管重塑肺血管重塑血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failur
7、e)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强 可有可有P2亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音临床表现失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭各种并发症的表现各种并发症的表现失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现症状 呼吸困难 精神神经症状体征 紫绀 颅内压增高 周围血管扩张失代偿期心
8、力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难消化道症状消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音体征右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水实验室检查实验室检查：1、三图一片（心电图、超声心动图、心电、三图一片（心电图、超声心动图、心电向量图、向量图、X片）协助诊断（主要是发现肺动片）协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）脉高压、右心室
9、肥厚、右心室扩大者） 辅助检查X线检查急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征 心电图检查心电图检查 肺肺 型型 P P 波波 心电图检查心电图检查 电轴右偏电轴右偏 心电图检查心电图检查 RVRV1 1+SV+SV5 51.05mV1.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞 V V5 5 R/S R/S1 1 电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波超声心动图检查 1、右心室
10、流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、左、右心室内径比值（2 )5、右心房增大实验室检查动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规：RBC和Hb电解质紊乱肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断原发性心肌
11、病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别治疗治疗一、急性加重期一、急性加重期 积极控制感染；积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。控制呼吸和心力衰竭。 治疗急性加重期1.控制感染：感染是最常见诱因经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙
12、类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药具体输液具体输液5%GNS250 ml 静滴静滴 qd青霉素青霉素800万万U5%GS250 ml 静滴静滴 qd 头孢他啶头孢他啶 3.00.9%NS100 ml 静滴静滴 q8h亚胺培南亚胺培南0.5治疗急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。是施，使呼吸道保持通畅。是关键治疗措施排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道氧疗氧疗应用呼吸兴
13、奋剂应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用呼吸机的使用 治疗急性加重期3.控制心力衰竭利尿剂利尿剂血管扩张药血管扩张药强心剂强心剂 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药治疗急性加重期利尿剂：利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量、原则上使用作用轻、小剂量、原则上使用作用轻、小剂量、原则上使用作用轻、小剂量、短疗程短疗程 的利尿剂的利尿剂的利尿剂的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使低氯
14、性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出血液浓缩、痰粘不易咳出治疗急性加重期强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征常用药物：常用药物：洋地黄类药物洋地黄类药物毒毛花甙毒毛花甙K、西地兰、西地兰应用指针：应用指针：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者出现急性左心衰竭者治疗急性加重期血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用优点：减轻心脏前、后负荷，
15、降低优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，增加心肌收缩力。心肌耗氧，增加心肌收缩力。缺点：在未改善通气时使用血管扩缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可使通气张剂，可使通气/血流比例失调加重，血流比例失调加重，加重缺氧加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠常用常用消心痛消心痛 5-10mg TID欣康欣康 20mg QD5%GNS250 ml 静滴静滴 10滴滴/分分 qd酚妥拉明酚妥拉明10mg5%GS250 ml 静滴静滴 10滴滴/分分 qd 硝酸甘油硝酸甘油10mg控制心律失常控制心律失常 资资料料显显示示，老老年年慢慢性性肺肺心心病病患患者者心心律律失失常
16、常发发生生率率可可高高达达26%-46%，主主要要表表现现为为多多发发性房性期前收缩和心房颤动。性房性期前收缩和心房颤动。 心心律律失失常常多多数数是是暂暂时时性性的的，常常随随着着原原发发病病的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。加强护理工作加强护理工作 本病多急重、反复发作，多次住院，造成本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病
17、情变化，宜加复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。分泌物是改善通气功能的一项有效措施。 营养支持营养支持肺心病患者因摄入热量不足和呼吸功增加、肺心病患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高
18、蛋白、高脂肪和故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达般每日热量达14.6k/kg。 二、缓解期二、缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。并发症并发症 一、一、肺性脑病肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。种综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因二、酸碱失衡
19、及电解质紊乱二、酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，病情更加恶化。衡及电解质紊乱，病情更加恶化。三、心律失常三、心律失常 多表现为多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 四、休克四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：良。发生原因有： 感染中毒性休克；感染中毒性休克； 失血性休克，多由上消化道
20、出血引起；失血性休克，多由上消化道出血引起； 心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。致。五、消化道出血五、消化道出血 对严重缺对严重缺O2和和CO2潴留患者，应常规给予潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺道出血的关键在于纠正缺O2和和CO2潴留。潴留。六、
21、弥散性血管内凝血六、弥散性血管内凝血（DIC）。）。 预防戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染复习思考题哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不能平卧，坐位或起身后好转，活动后咳嗽、气喘加重，伴恶心、呕吐，偶有胃部不适，同时有畏寒、发热等，无胸痛、腹泻。患者既往病史不详, 发病前患者还可胜任一般体力活动，近10年来常有受凉后咳嗽,每年病程长短不一，逐渐出现气短症状，经抗感染治疗后好转。此次发病后在门诊经输
22、液抗感染治疗，症状无缓解，遂收住院。查体：T36.8，P108次/min， R25次/min， Bp150/95mmHg。面部轻度水肿， 颈静脉充盈，口唇略发绀，桶状胸，双下肺可闻及少许干、湿罗音。剑突下可见心尖搏动，心律齐，P2亢进。腹软，肝脾未及，剑下轻压痛，双下肢略水肿。血常规：WBC16109/L，中性0.91，电解质K+3.3mmol/L。肝肾功能、血脂等结果还未出来。目前予以头孢噻肟抗感染，卡托普利、消心痛等控制血压，效果不明显. 近几日未进食,呕吐剧烈，为胃内容物，无咖啡色物质。今晨查房见咯有一小口血痰。试叙述该病的可能诊断 诊断依据 需做哪些进一步的检查 治疗方案1） COPD
23、 肺部感染？依据：受凉后咳嗽、气喘、发热、畏寒；桶状胸，肺部干、湿罗音；白细胞升高，分类嗜中性白细胞升高。 2）肺源性心脏病依据：气喘；体检口唇发绀，颈静脉充盈，心率增快，P2 亢进；下肢浮肿；剑下压痛提示肝左叶增大等。3）呼吸功能不全依据：气喘；肺部有感染证据。 4）低钾血症 为进一步明确诊断，需做下列检查（1）胸部X线片明确肺部感染情况及心脏有无扩大，有无肺充血等。心界扩大及肺部充血提示心功能不全。（2）动脉血气分析如有可能做动脉血气分析，如有PCO2 升高，PO2下降，提示肺功能不全引起的CO2流和缺氧。（3）痰细胞培养+抗炎药物敏感试验如有可能做痰细胞培养+抗炎药物敏感试验，为下一步抗
24、生素选择提供证据。 （4）心电图 超声心动图治疗（1）控制感染为该患者最根本的治疗，因他中性白细胞升高，所以细菌感染可能性大，本病人属社区感染，常见致病菌可能为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，需氧革兰阴性杆菌、肺炎衣原体、铜绿假单胞菌、混合细菌（包括厌氧菌）等。可先用三代头孢（头孢曲松、头孢哌酮）或-内酰胺类/酶抑制剂（如哌拉西林他唑巴坦、阿莫西林克拉维酸等）或氟喹诺酮类（如左氧氟沙星等）。如单用上述药物效果不好，可加用大环内酯类药物（如红霉素等）。（2）改善肺功能止咳、祛痰、平喘，稀释痰液，使之易于排出。可给予吸氧；氨茶碱缓释片0.2mg，2次/d，如不能口服可以静点；沐舒坦60mg，3次/d。（3）改善心功能利尿、扩血管、强心。如西地兰0.2-0.4mg，静推，1次/d；呋塞米20mg，静推，1次/d。用药期间注意电解质紊乱，这位患者因数日不能进食，原来血钾就低（3.3mmol/L），用呋塞米后应注意监测血钾，及时补钾。补钾可先用5%葡萄糖溶液500ml+15%氯化钾溶液静点，能口服后可改为补达秀1.0g，3次/d。以上治疗措施中控制感染是最根本的，后面2项属于支持治疗，如能尽快控制感染，患者的心肺功能可能慢慢恢复。
