《围手术期肺动脉高压治疗进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《围手术期肺动脉高压治疗进展（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、围手手术期肺期肺动脉高脉高压治治疗进展展围手术期肺动脉高压治疗进展正常肺循环的特点正常肺循环的特点肺循环：肺循环：肺循环：肺循环：高流量、高容量、低阻力高流量、高容量、低阻力毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性壁薄易伸展、富有弹性负荷增加负荷增加负荷增加负荷增加肺血容量增加肺血容量增加肺血容量增加肺血容量增加（ 3 25mmHg 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压活动状态时，肺动脉平均动脉压活动状态时，肺动脉平均动脉压活动状态时，肺动脉平均动脉压 30mmHg 30mmHg PVR = 80*( mPAP PAWP ) / CO
2、PVR = 80*( mPAP PAWP ) / CO（肺动脉流量）（肺动脉流量）（肺动脉流量）（肺动脉流量）心导管正常值心导管正常值心导管正常值心导管正常值 PAP 22/11(15mmHg) PAP 22/11(15mmHg) 正常正常正常正常 SPAP 40 SPAP 4050mmHg 50mmHg 轻度增高轻度增高轻度增高轻度增高 50 5080mmHg 80mmHg 中度增高中度增高中度增高中度增高 80 80100mmHg100mmHg以上以上以上以上 重度增高重度增高重度增高重度增高 PVR 90 PVR 90120 dyne.s.cm120 dyne.s.cm- 5- 5 正常
3、正常正常正常 300 dyne.s.cm 300 dyne.s.cm- 5- 5 重度肺高压重度肺高压重度肺高压重度肺高压围手术期肺动脉高压治疗进展肺高压的治疗现状肺高压的治疗现状内科治疗：内科治疗：减低肺动脉压，减低肺动脉压， 减轻右心衰症状，减轻右心衰症状， 延长病人生命。延长病人生命。外科治疗：外科治疗：消除肺高压病因，消除肺高压病因， 延缓病程进展，延缓病程进展， 延长病人生命。延长病人生命。围手术期肺动脉高压治疗进展肺动脉高压患者治疗流程图肺动脉高压患者治疗流程图NYHA 心功能心功能 III / IV 级级心功能心功能III级级吸入或吸入或静脉静脉 ILOPROSTILOPROST
4、、吸入或口服西地那非、波生坦等、吸入或口服西地那非、波生坦等IV级心功能级心功能口服钙拮抗剂口服钙拮抗剂基本内科治疗（非常重要基本内科治疗（非常重要）血管扩张试验血管扩张试验肺移植肺移植继续钙离子拮抗剂继续钙离子拮抗剂房间隔造瘘房间隔造瘘持续阳性？持续阳性？是是否否无效无效 阳性阳性阴性阴性(90%)围手术期肺动脉高压治疗进展肺高压内科治疗的措施肺高压内科治疗的措施潜在血管扩张能力的发挥潜在血管扩张能力的发挥潜在血管扩张能力的发挥潜在血管扩张能力的发挥NONO，IP-receptorIP-receptor， cAMPcAMP ， cGMPcGMP，K+-channel-opening,K+-c
5、hannel-opening,antagonismofendothelin-effectantagonismofendothelin-effect 抗血液凝结和血栓形成抗血液凝结和血栓形成抗血液凝结和血栓形成抗血液凝结和血栓形成 inhibitionofplateletaggregation,dispersionofplateletaggregatesinhibitionofplateletaggregation,dispersionofplateletaggregates 抗炎症反应抗炎症反应抗炎症反应抗炎症反应 inhibitionofproinflammatorycytokinesinh
6、ibitionofproinflammatorycytokines， inhibitionofvascularcellmigration,inhibitionofvascularcellmigration,inhibitionofadhesionandactivationofleukocytesinhibitionofadhesionandactivationofleukocytes 抗增殖和重塑抗增殖和重塑抗增殖和重塑抗增殖和重塑 cAMP-dependentantiproliferativeprocessescAMP-dependentantiproliferativeprocesses，
7、 decreaseofdecreaseofprofibroticcytokinesprofibroticcytokines围手术期肺动脉高压治疗进展治疗不同程度肺高压治疗不同程度肺高压手术方式的选择手术方式的选择 先天性畸形纠正术先天性畸形纠正术 * * 无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加；无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加；无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加；无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加； * P * PP P/ P/ Ps s11； PVR 8WU PVR 8WU ； 房室隔造门术房室隔造门术 活动后有紫绀、静息状态下活动后有紫
8、绀、静息状态下活动后有紫绀、静息状态下活动后有紫绀、静息状态下SaOSaO2 2 90% 0.8 Pp/ Ps 0.8、PVR / SVRPVR / SVR1 1、肺血管阻力、肺血管阻力、肺血管阻力、肺血管阻力 12WU 12WU、 QP/QS 1.4-1.5 QP/QS 1.4-1.5； 或静息状态下或静息状态下或静息状态下或静息状态下QP/QSQP/QS为为为为1.5-1.81.5-1.8、活动量后、活动量后、活动量后、活动量后QP/QS QP/QS 可降至可降至可降至可降至1.01.0以下；以下；以下；以下；心脏畸形纠治、肺移植术心脏畸形纠治、肺移植术 心肺联合移植术心肺联合移植术 围手
9、术期肺动脉高压治疗进展肺高压时肺血管受体肺高压时肺血管受体及血管内膜细胞释放的改变及血管内膜细胞释放的改变肺血管肺血管肺血管肺血管肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体 1 1 1 1 受体增加受体增加受体增加受体增加 2 2 2 2 受体减少受体减少受体减少受体减少血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性舒张因子舒张因子舒张因子舒张因子合成减少合成减少合成减少合成减少, , , ,敏感性减低敏感性减低敏感性减低敏感性减低 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性收缩因子收缩因子收缩因子收缩因子合成增加
10、，清除能力低下合成增加，清除能力低下合成增加，清除能力低下合成增加，清除能力低下 内皮素内皮素内皮素内皮素1 1 1 1 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIIIIIII 血栓素血栓素血栓素血栓素A A A A2 2 2 2 超氧阴离子超氧阴离子超氧阴离子超氧阴离子围手术期肺动脉高压治疗进展肺高压时肺血管的病理肺高压时肺血管的病理收缩收缩增殖增殖重塑重塑有血流分流的心血管畸形引起的有血流分流的心血管畸形引起的有血流分流的心血管畸形引起的有血流分流的心血管畸形引起的肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压 分为：三尖瓣前型分为：三尖瓣前型分为：三尖瓣前型分为：三尖瓣前型 - - 房间隔缺
11、损房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损 肺静脉畸形引流肺静脉畸形引流肺静脉畸形引流肺静脉畸形引流 三尖瓣后型三尖瓣后型三尖瓣后型三尖瓣后型 - - 室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损 大动脉转位大动脉转位大动脉转位大动脉转位 共同动脉干共同动脉干共同动脉干共同动脉干 主主主主- - 肺动脉分流肺动脉分流肺动脉分流肺动脉分流 动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭 三腔心三腔心三腔心三腔心 病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动
12、脉病变相似 主要累及肺小动脉和微细动脉主要累及肺小动脉和微细动脉主要累及肺小动脉和微细动脉主要累及肺小动脉和微细动脉 晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化 多数病人肺组织无明显改变多数病人肺组织无明显改变多数病人肺组织无明显改变多数病人肺组织无明显改变 围手术期肺动脉高压治疗进展麻醉医生麻醉医生在肺高压病人围术期的作用在肺高压病人围术期的作用正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度围术
13、期肺的保护围术期肺的保护围术期肺的保护围术期肺的保护预防和避免可能因麻醉和手术因素引起预防和避免可能因麻醉和手术因素引起预防和避免可能因麻醉和手术因素引起预防和避免可能因麻醉和手术因素引起/ /加重加重加重加重肺高压的因素肺高压的因素肺高压的因素肺高压的因素针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗围手术期肺动脉高压治疗进展正确评估肺高压及肺血管病变正确评估肺高压及肺血管病变肺高压：反应了小动脉的肺高压：反应了小动脉的肺高压：反应了小动脉的肺高压：反应了小动脉的重构重构重构重构导致的血管壁僵硬和血管扩导致的血管壁僵硬和血管扩导致的血管壁僵硬和血管扩导致的血
14、管壁僵硬和血管扩 张反应的下降。张反应的下降。张反应的下降。张反应的下降。 评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高 压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高 压中压中压中压中可逆和不可逆可逆和不可逆可逆和不可逆可逆和不可逆的两种成分的两种成分的两种成分的两种成分比重比重比重比重的判断。的判断。的判断。的判断。 常用方
15、法：用常用方法：用常用方法：用常用方法：用一系列一系列一系列一系列肺血管扩张药物治疗后，进行肺血管扩张药物治疗后，进行肺血管扩张药物治疗后，进行肺血管扩张药物治疗后，进行重复重复重复重复、 动态动态动态动态地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和 不可逆的两种成分的比重。不可逆的两种成分的比重。不可逆的两种成分的比重。不可逆的两种成分的比重。围手术期肺动脉高压治疗进展判断肺高压可逆性方法判断肺高压可逆性方法血管反应性实验血管反应性实验围手术期肺动脉高压治疗进展肺动脉高压严重程度的评估肺动脉高
16、压严重程度的评估肺动脉压：肺动脉压：肺动脉压：肺动脉压：舒张压越高肺血管阻力越大；舒张压越高肺血管阻力越大；舒张压越高肺血管阻力越大；舒张压越高肺血管阻力越大； 肺动脉舒张压肺动脉舒张压肺动脉舒张压肺动脉舒张压 3 3 时，无明显肺血管阻力升高；时，无明显肺血管阻力升高；时，无明显肺血管阻力升高；时，无明显肺血管阻力升高；肺肺肺肺/ /体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：肺肺肺肺SaOSaO2 2能较好反映肺血流和能较好反映肺血流和能较好反映肺血流和能较好反映肺血流和PVRPVR 取决于肺取决于肺取决于肺取决于肺/ /体血流比值和体血流比值和体血流比值和体血
17、流比值和PVR/SVRPVR/SVR比值比值比值比值 肺肺肺肺SaOSaO2 2越高，肺越高，肺越高，肺越高，肺/ /体血流比值越大，体血流比值越大，体血流比值越大，体血流比值越大， PVR PVR越低越低越低越低 SaO SaO2 2 88 % 88 %，提示肺，提示肺，提示肺，提示肺/ /体血流比值体血流比值体血流比值体血流比值 2 2 SaO SaO2 2 85 %1.01.01.01.0 肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力/ / / /体血管阻力比值体血管阻力比值体血管阻力比值体血管阻力比值1.01.01.01.0 或肺血管阻力或肺血管阻力或肺血管阻力或肺血管阻力1500 dyn
18、e.s.cm1500 dyne.s.cm1500 dyne.s.cm1500 dyne.s.cm-5-5-5-5， * * * * 吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降 或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求 时可进行肺活组织检查来决定手术与否。时可进行肺活组织检查来决定手术与否。时可进行肺活组织
19、检查来决定手术与否。时可进行肺活组织检查来决定手术与否。肺组活检肺组活检肺组活检肺组活检: : : : 既要定性分析，也要定量分析既要定性分析，也要定量分析既要定性分析，也要定量分析既要定性分析，也要定量分析 Edwards 6 Edwards 6 级级级级 肺血管病变肺血管病变肺血管病变肺血管病变- -可逆性病变：肌性肺小动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内可逆性病变：肌性肺小动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内可逆性病变：肌性肺小动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内可逆性病变：肌性肺小动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内膜纤维化是膜纤维化是膜纤维化是膜纤维化是可逆性病变，术后患者有恢复的可
20、能；可逆性病变，术后患者有恢复的可能；可逆性病变，术后患者有恢复的可能；可逆性病变，术后患者有恢复的可能； IV IV 一一一一Vl Vl 不可逆性病变：类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是不可逆性病变：类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是不可逆性病变：类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是不可逆性病变：类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是不可逆病变，不可逆病变，不可逆病变，不可逆病变，手术危险性极大，手术危险性极大，手术危险性极大，手术危险性极大，即使手术本身成功，术后肺血管病变即使手术本身成功，术后肺血管病变即使手术本身成功，术后肺血管病变即使手术本身成功，术后肺血管病变仍继续发展或
21、进行性加重，仍继续发展或进行性加重，仍继续发展或进行性加重，仍继续发展或进行性加重，最终死于右心衰竭最终死于右心衰竭最终死于右心衰竭最终死于右心衰竭 单位面积肺小动脉数少于单位面积肺小动脉数少于单位面积肺小动脉数少于单位面积肺小动脉数少于0.3mm0.3mm- 2- 2, (, (少于正常少于正常少于正常少于正常30%)30%)的患者肺血管病变严重的患者肺血管病变严重的患者肺血管病变严重的患者肺血管病变严重, ,手手手手术早期死亡的风险极大术早期死亡的风险极大术早期死亡的风险极大术早期死亡的风险极大, ,临床选择手术应慎重临床选择手术应慎重临床选择手术应慎重临床选择手术应慎重围手术期肺动脉高压
22、治疗进展病例病例 一一女性女性 13 13岁岁 VSD VSD 右心导管右心导管： sPAP 105/52 mmHg PAWP 6 mmH CO 6.8 L/min PVR 824 Dyne.s.cm-5体表超声：体表超声： sPAP 102 mmHg mPAP 77 mmHg CO 4.0 L/min PVR 1540 Dyne.s.cm-5FICK法：法： CO 5.9 L/min PVR 850 Dyne.s.cm-5室缺修补手术后体外停机困难，开窗减压，室缺修补手术后体外停机困难，开窗减压，术后术后PAP及及PVR不降低不降低出院时体表心超出院时体表心超 sPAP 88 mmHg持续服
23、用西地那非持续服用西地那非25mg Bid 半年后半年后: sPAP 80 mmHg 停药一年后停药一年后sPAP 126 mmHg 围手术期肺动脉高压治疗进展病例病例 二二女性女性 64 64岁岁 ASD ASD Swan-GanzSwan-Ganz： PAP 102/42 PAP 102/42 mmHg PAWP 8 PAWP 8 mmHg CO 5.8 CO 5.8 L/min PVR 536 PVR 536 Dyne.s.cm-5体表超声：体表超声： sPAP 106 mmHg mPAP 68 mmHg CO 10 L/min PVR 544 Dyne.s.cm-5FICK法：法： C
24、O 4.6 L/min PVR 850 Dyne.s.cm-5术后恢复平顺 PAP 降为 76/20 mmHg 术后恢复平顺 PAP 降为76/20围手术期肺动脉高压治疗进展病例三病例三男 22岁 先心，干下型大室缺（双向分流）重度肺动脉高压伴轻度肺动脉瓣返流病理检查结果病理检查结果围手术期肺动脉高压治疗进展病例四病例四女，女，女，女，33333333岁，岁，岁，岁，孔型大房缺，重度肺动脉高压孔型大房缺，重度肺动脉高压孔型大房缺，重度肺动脉高压孔型大房缺，重度肺动脉高压 左室舒张末内经：左室舒张末内经：32mm 32mm 左室收缩末内经：左室收缩末内经：17mm17mm 左房内经：左房内经：
25、35mm 35mm sPAP: 104 mmHg sPAP: 104 mmHg sPAP: 104 mmHg sPAP: 104 mmHg mPAP: 69 mmHg mPAP: 69 mmHg mPAP: 69 mmHg mPAP: 69 mmHg PVR: 776 Dyne.s.cm-5 PVR: 776 Dyne.s.cm-5 PVR: 776 Dyne.s.cm-5 PVR: 776 Dyne.s.cm-5 主动脉流量：主动脉流量： 6.86 L/min 6.86 L/min 肺动脉流量：肺动脉流量： 7.01 L/min 7.01 L/min 围手术期肺动脉高压治疗进展麻醉和手术因素
26、麻醉和手术因素引起引起/加重肺高压的机制加重肺高压的机制体外循环引发的全身炎症反应、体外循环引发的全身炎症反应、 体外循体外循 环状态下的低灌流状态环状态下的低灌流状态主动脉阻断期间肺的隔离主动脉阻断期间肺的隔离缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤鱼精蛋白反应鱼精蛋白反应可可引起、加重引起、加重肺的损伤肺的损伤围手术期肺动脉高压治疗进展术中肺高压引起的后果术中肺高压引起的后果伴肺高压的右心低心排伴肺高压的右心低心排 肺动脉和肺血管阻力的增高不仅限制了右心排血量、增加了右心肺动脉和肺血管阻力的增高不仅限制了右心排血量、增加了右心肺动脉和肺血管阻力的增高不仅限制了右心排血量、增加了右心肺动脉和肺血管阻力的
27、增高不仅限制了右心排血量、增加了右心作功；右室舒张末压的增加也影响右心灌注、加大了氧供和氧耗的作功；右室舒张末压的增加也影响右心灌注、加大了氧供和氧耗的作功；右室舒张末压的增加也影响右心灌注、加大了氧供和氧耗的作功；右室舒张末压的增加也影响右心灌注、加大了氧供和氧耗的差异，导致肺高压右心衰的进展和恶性循环。差异，导致肺高压右心衰的进展和恶性循环。差异，导致肺高压右心衰的进展和恶性循环。差异，导致肺高压右心衰的进展和恶性循环。全心衰全心衰 右室舒张末容量压的增加，使室间隔向左移位，左心充盈右室舒张末容量压的增加，使室间隔向左移位，左心充盈右室舒张末容量压的增加，使室间隔向左移位，左心充盈右室舒张
28、末容量压的增加，使室间隔向左移位，左心充盈 不足引起体循环低血压，进一步导致全心衰，不足引起体循环低血压，进一步导致全心衰，不足引起体循环低血压，进一步导致全心衰，不足引起体循环低血压，进一步导致全心衰，以至最终不能脱离以至最终不能脱离 体外循环体外循环围手术期肺动脉高压治疗进展针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗基本治疗基本治疗 * * * * 提高吸氧浓度改善缺氧提高吸氧浓度改善缺氧提高吸氧浓度改善缺氧提高吸氧浓度改善缺氧 * * * * 过度通气，保持过度通气，保持过度通气，保持过度通气，保持PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2在在在在30-35mmHg30-35mmHg3
29、0-35mmHg30-35mmHg，避免呼吸性酸中毒，避免呼吸性酸中毒，避免呼吸性酸中毒，避免呼吸性酸中毒 * * * * 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 * * * * 加强呼吸管理，避免肺通气加强呼吸管理，避免肺通气加强呼吸管理，避免肺通气加强呼吸管理，避免肺通气/ / / /血流匹配失调血流匹配失调血流匹配失调血流匹配失调 * * * * 适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放 * * * * 保持体温
30、在保持体温在保持体温在保持体温在37373737o o o oC,C,C,C,避免寒颤避免寒颤避免寒颤避免寒颤 特殊处理特殊处理特殊处理特殊处理 * * * * 维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力 * * * * 降低右室后负荷降低右室后负荷降低右室后负荷降低右室后负荷 * * * * 增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压围手术期肺动脉高压治疗进展针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗基本治疗基本治疗基本治疗基本治疗特殊处理特殊处理 * * * * 维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩
31、力 儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药 双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂 * * * * 降低右室后负荷降低右室后负荷降低右室后负荷降低右室后负荷 血管扩张药血管扩张药血管扩张药血管扩张药 * * * * 增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压 1 1 1 1 受体激动药：苯肾上腺素受体激动药：苯肾上腺素受体激动药：苯肾上腺素受体激动药：苯肾上腺素 受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药： 作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素作用：去甲肾上腺素
32、作用：去甲肾上腺素作用：去甲肾上腺素围手术期肺动脉高压治疗进展针对肺高压右心衰治疗针对肺高压右心衰治疗特殊处理特殊处理 * * * * 维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力 儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药 1 1 1 1 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药： 苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药： 1 1 1 1 2 2 2 2激动剂：激动剂：激动剂：激动剂： 异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 选择性选择性选择性选择性 1 1 1 1
33、 激动剂：激动剂：激动剂：激动剂： 多巴酚酊胺多巴酚酊胺多巴酚酊胺多巴酚酊胺 受体双激动药受体双激动药受体双激动药受体双激动药： 作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素作用：去甲肾上腺素围手术期肺动脉高压治疗进展围术期针对肺高压右心衰的治疗围术期针对肺高压右心衰的治疗特殊处理特殊处理 * 维持和支持心肌收缩力 * 降低右室后负荷降低右室后负荷血管扩张药血管扩张药 1 1 1 1受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 - - - - 雷及定雷及定雷及定雷及定 腺苷腺苷腺苷腺
34、苷 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 前列环素及其类似物前列环素及其类似物前列环素及其类似物前列环素及其类似物 内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮围手术期肺动脉高压治疗进展肺高压时肺血管功能的改变肺高压时肺血管功能的改变 肺血管肺血管肺血管肺血管肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体 1 1 受体增加受体增加 2 2 受体减少受体减少 血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性舒张因子舒张因子舒张因子舒张因子合成减少合成减少合成减少合
35、成减少 对血管内皮源性舒张因子敏感性减低对血管内皮源性舒张因子敏感性减低对血管内皮源性舒张因子敏感性减低对血管内皮源性舒张因子敏感性减低 一氧化氮一氧化氮 前列环素（前列环素（PGI2 ) PGI2 ) 血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性血管内皮源性收缩因子收缩因子收缩因子收缩因子合成增加合成增加合成增加合成增加 对血管内皮源性收缩因子清除力低下对血管内皮源性收缩因子清除力低下对血管内皮源性收缩因子清除力低下对血管内皮源性收缩因子清除力低下 内皮素内皮素1 1 血管紧张素血管紧张素IIII 血栓素血栓素A A2 2 超氧阴离子超氧阴离子 围手术期肺动脉高压治疗进展前列环素、前列环素、NONO
36、和和PDE5PDE5通过环核苷酸信号途径通过环核苷酸信号途径对肺循环的作用对肺循环的作用围手术期肺动脉高压治疗进展Pulmonary vasodilators other than Pulmonary vasodilators other than inhaled nitric oxideinhaled nitric oxide围手术期肺动脉高压治疗进展吸入方法代替静脉给药吸入方法代替静脉给药代表药物代表药物： 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮 （ Nitric Oxid Nitric Oxid ） 伊洛前列素（伊洛前列素（伊洛前列素（伊洛前列素（ Iloprost Iloprost ） 西地
37、那非西地那非西地那非西地那非 （ Sildenafil Sildenafil ） 优越性：优越性： * * 直接作用于靶器官直接作用于靶器官肺动脉血管床肺动脉血管床 * * 避免血管扩张药物对体循环的副作用和低血压避免血管扩张药物对体循环的副作用和低血压 所导致的冠脉灌注减少所导致的冠脉灌注减少右心室泵血功能降低右心室泵血功能降低 * * 避免长期安置静脉导管的并发症避免长期安置静脉导管的并发症 * * 避免肺通气避免肺通气/ /血流匹配失调导致的缺氧加重血流匹配失调导致的缺氧加重围手术期肺动脉高压治疗进展吸入吸入 NO 的装置的装置围手术期肺动脉高压治疗进展围手术期肺动脉高压治疗进展术中扩血
38、管药物雾化的运用术中扩血管药物雾化的运用围手术期肺动脉高压治疗进展围手术期肺动脉高压治疗进展吸入一氧化氮的不足之处吸入一氧化氮的不足之处半衰期短暂，给药结束时，常会发生显著的半衰期短暂，给药结束时，常会发生显著的半衰期短暂，给药结束时，常会发生显著的半衰期短暂，给药结束时，常会发生显著的PAPPAPPAPPAP和和和和PVRPVRPVRPVR反跳反跳反跳反跳吸入吸入吸入吸入NONONONO后后后后PCWPPCWPPCWPPCWP会升高，有发生肺水肿的报道会升高，有发生肺水肿的报道会升高，有发生肺水肿的报道会升高，有发生肺水肿的报道* * * *毒性代谢产物对病人和周围环境有潜在的危险毒性代谢产
39、物对病人和周围环境有潜在的危险毒性代谢产物对病人和周围环境有潜在的危险毒性代谢产物对病人和周围环境有潜在的危险气源的供应还受限制，尚不能普及气源的供应还受限制，尚不能普及气源的供应还受限制，尚不能普及气源的供应还受限制，尚不能普及需特殊的吸入装置和监测设备，只能在大医院里才能用需特殊的吸入装置和监测设备，只能在大医院里才能用需特殊的吸入装置和监测设备，只能在大医院里才能用需特殊的吸入装置和监测设备，只能在大医院里才能用价格昂贵价格昂贵价格昂贵价格昂贵 * * 吸入吸入NONO后后PCWPPCWP会升高的机制还不太明了，会升高的机制还不太明了， 1. 1. 预料的预料的NONO导致的肺血管扩张作
40、用，右室后负荷的急速降低引起了右室导致的肺血管扩张作用，右室后负荷的急速降低引起了右室 排血量的急速增高，血回流到左室急速增加；排血量的急速增高，血回流到左室急速增加； 2. NO 2. NO在产生全身作用前已经被血红蛋白失活，左室后负荷并未同步降在产生全身作用前已经被血红蛋白失活，左室后负荷并未同步降 低，从而引起低，从而引起PCWPPCWP的升高和导致肺水肿的升高和导致肺水肿围手术期肺动脉高压治疗进展西地那非、西地那非、NONO、IloprostIloprost对肺高压病人血流动力学的影响对肺高压病人血流动力学的影响 HannoHannoChestChest 2004;125;580 58
41、62004;125;580 586围手术期肺动脉高压治疗进展吸入伊洛普利和西地那非的协同作用吸入伊洛普利和西地那非的协同作用n=8n=8围手术期肺动脉高压治疗进展围术期针对肺高压右心衰的治疗围术期针对肺高压右心衰的治疗特殊处理特殊处理 * * 维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力 儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药 双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂 * * 降低右室后负荷降低右室后负荷 血管扩张药血管扩张药 * * 增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压增加右冠灌注压 1 1 受体激动药：受体激动药： 去氧肾上腺素去氧肾上腺素 1
42、2 1 2 受体双激动药：受体双激动药： 去甲肾上腺素去甲肾上腺素经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，既维持右冠脉、体循环有效灌注经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，既维持右冠脉、体循环有效灌注压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管压力、阻力的急剧升高。压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管压力、阻力的急剧升高。围手术期肺动脉高压治疗进展经右房、肺动脉、左房直接给药法经右房、肺动脉、左房直接给药法肺在代谢循环中的血管活性药物方面有重要作用，大约循环肺在代谢循环中的血管活性药物方面有重要作用，大约循环中中5%5%的肾上腺素和的肾上腺素和30%30%的去甲肾上腺素，在经过肺血管时被的去甲肾上腺
43、素，在经过肺血管时被代谢、清除。代谢、清除。体外循环后，肺血管内皮对去甲肾上腺素的吸体外循环后，肺血管内皮对去甲肾上腺素的吸收有所增加，收有所增加，从体外循环前的从体外循环前的16%16%19%19%上升到上升到35%35%42%42%。肺高压时肺高压时, ,肺组织肾上腺素能肺组织肾上腺素能 和和 受体处于失衡状态，受体处于失衡状态，以收以收缩占优势：调节肺血管收缩的缩占优势：调节肺血管收缩的 受体增加、调节肺血管舒张受体增加、调节肺血管舒张的的 2 2受体减少受体减少 ，选用具有特异选择性的，选用具有特异选择性的 受体阻滞剂，直接受体阻滞剂，直接向肺动脉内注入适当量的速效、短效的血管扩张药；
44、向肺动脉内注入适当量的速效、短效的血管扩张药；经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，既维持右冠脉、体既维持右冠脉、体循环有效灌注压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管循环有效灌注压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管压力、阻力的急剧升高。压力、阻力的急剧升高。 姜桢，郭克芳，金翔华姜桢，郭克芳，金翔华 经肺动脉直接给药治疗心脏外科肺高压的观察经肺动脉直接给药治疗心脏外科肺高压的观察 中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志 经大动脉给药治疗体外循环后伴急性肺高压危象低心排经大动脉给药治疗体外循环后伴急性肺高压危象低心排 中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2003
45、2003围手术期肺动脉高压治疗进展双心房输注的研究双心房输注的研究 10101010名心功能名心功能名心功能名心功能级病人，心内操作毕，难以脱离体外循环级病人，心内操作毕，难以脱离体外循环级病人，心内操作毕，难以脱离体外循环级病人，心内操作毕，难以脱离体外循环: : : : mmPAPmmHg PVRI dyne.s/cm5/m2 PVRI/SVRI CI L/min1/m2 PAPmmHg PVRI dyne.s/cm5/m2 PVRI/SVRI CI L/min1/m2 42.85.1 1158269 0.620.17 0.70.2 42.85.1 1158269 0.620.17 0.7
46、0.2 右房输注：右房输注：右房输注：右房输注：PG E1 31.56.26ng/kg/minPG E1 31.56.26ng/kg/min 左房输注去甲肾上腺素：左房输注去甲肾上腺素：左房输注去甲肾上腺素：左房输注去甲肾上腺素： 0.110.02g/kg/min 0.110.02g/kg/min 10min 10min后：后：后：后： 28.52.6 50199 0.200.04 2.30.2 28.52.6 50199 0.200.04 2.30.2 成功脱机并存活，用药成功脱机并存活，用药成功脱机并存活，用药成功脱机并存活，用药48h48h48h48h时，时，时，时， 20.52. 24
47、650 0.110.03 2.90.1 20.52. 24650 0.110.03 2.90.1ritapepe L, Voci P, Cogliati AA, et al.ritapepe L, Voci P, Cogliati AA, et al. Successful weaning from cardiopulmonary bypass with prostaglandin E1 and left atrial Successful weaning from cardiopulmonary bypass with prostaglandin E1 and left atrial nor
48、epinephrine infusion in patients central venous with acute pulmhypertention norepinephrine infusion in patients central venous with acute pulmhypertention Crit Care Med 1999; 27: 2180-2183 Crit Care Med 1999; 27: 2180-2183围手术期肺动脉高压治疗进展双心房输注的给药的设想双心房输注的给药的设想1.1.1.1.术中由主动脉根部直接刺入主动脉给药术中由主动脉根部直接刺入主动脉给药术
49、中由主动脉根部直接刺入主动脉给药术中由主动脉根部直接刺入主动脉给药2.2.2.2.术中由房间沟处直接左房置管给药术中由房间沟处直接左房置管给药术中由房间沟处直接左房置管给药术中由房间沟处直接左房置管给药3.3.3.3.术后从股动脉置管到主动脉根部给药术后从股动脉置管到主动脉根部给药术后从股动脉置管到主动脉根部给药术后从股动脉置管到主动脉根部给药4.4.4.4.使用一次性左右房联合压力监测导管（三腔），经右颈内静脉穿刺置入，使用一次性左右房联合压力监测导管（三腔），经右颈内静脉穿刺置入，使用一次性左右房联合压力监测导管（三腔），经右颈内静脉穿刺置入，使用一次性左右房联合压力监测导管（三腔），经右
50、颈内静脉穿刺置入， 深圳市益心达医学新技术有限公司深圳市益心达医学新技术有限公司深圳市益心达医学新技术有限公司深圳市益心达医学新技术有限公司 术中由外科医师留取适当长度将术中由外科医师留取适当长度将术中由外科医师留取适当长度将术中由外科医师留取适当长度将测压微导管测压微导管测压微导管测压微导管经房间隔置入左房，经房间隔置入左房，经房间隔置入左房，经房间隔置入左房， 并在房间隔上以荷包缝合固定。并在房间隔上以荷包缝合固定。并在房间隔上以荷包缝合固定。并在房间隔上以荷包缝合固定。可同时监测左右房压力及用药可同时监测左右房压力及用药可同时监测左右房压力及用药可同时监测左右房压力及用药 减轻病人多次静
51、脉穿刺的痛苦，降低病人负担。减轻病人多次静脉穿刺的痛苦，降低病人负担。减轻病人多次静脉穿刺的痛苦，降低病人负担。减轻病人多次静脉穿刺的痛苦，降低病人负担。微导管接头微导管围手术期肺动脉高压治疗进展肺动脉高压病人处理的现状肺动脉高压病人处理的现状内科：内科： 减低肺动脉压减低肺动脉压 减轻右心衰症状减轻右心衰症状 延长病人生命延长病人生命外科：外科： 消除肺高压病因消除肺高压病因 延缓病程进展延缓病程进展 延长病人生命延长病人生命围手术期肺动脉高压治疗进展肺动脉高压处理的现状肺动脉高压处理的现状内科：减低肺动脉压内科：减低肺动脉压内科：减低肺动脉压内科：减低肺动脉压 减轻右心衰症状减轻右心衰症状
52、减轻右心衰症状减轻右心衰症状 延长病人生命延长病人生命延长病人生命延长病人生命 外科：消除肺高压病因外科：消除肺高压病因外科：消除肺高压病因外科：消除肺高压病因 延缓病程进展延缓病程进展延缓病程进展延缓病程进展 延长病人生命延长病人生命延长病人生命延长病人生命治治治治 疗疗疗疗 阶阶阶阶 梯梯梯梯- - 回回回回 顾顾顾顾传统扩血管治疗传统扩血管治疗传统扩血管治疗传统扩血管治疗 ：钙拮抗剂，仅：钙拮抗剂，仅：钙拮抗剂，仅：钙拮抗剂，仅10%10%10%10%有效；至今对敏感患者仍为首选有效；至今对敏感患者仍为首选有效；至今对敏感患者仍为首选有效；至今对敏感患者仍为首选静脉前列环素输注技术静脉前
53、列环素输注技术静脉前列环素输注技术静脉前列环素输注技术1992-20051992-20051992-20051992-2005：一线：一线：一线：一线多元化时代多元化时代多元化时代多元化时代 ：对抗血管重构，：对抗血管重构，：对抗血管重构，：对抗血管重构，Iloprost,BosantanIloprost,BosantanIloprost,BosantanIloprost,Bosantan为代表：一线为代表：一线为代表：一线为代表：一线基因治疗：对抗内皮无序增生，诱导内皮凋亡基因治疗：对抗内皮无序增生，诱导内皮凋亡基因治疗：对抗内皮无序增生，诱导内皮凋亡基因治疗：对抗内皮无序增生，诱导内皮凋亡
54、围手术期肺动脉高压治疗进展肺动脉高压病人处理的展望肺动脉高压病人处理的展望构想展望：构想展望： 消除肺高压的病因消除肺高压的病因消除肺高压的病因消除肺高压的病因 血管扩张的使用，减轻肺高压的病情血管扩张的使用，减轻肺高压的病情血管扩张的使用，减轻肺高压的病情血管扩张的使用，减轻肺高压的病情 肺血管重构病变的复构，斩断病变进展，肺血管重构病变的复构，斩断病变进展，肺血管重构病变的复构，斩断病变进展，肺血管重构病变的复构，斩断病变进展，构想构想方法 复构药物的开发，逆转肺血管的重构病变复构药物的开发，逆转肺血管的重构病变 干细胞移植、给病人带来生的希望。干细胞移植、给病人带来生的希望。 基因治疗，
55、使病人得到新生基因治疗，使病人得到新生围手术期肺动脉高压治疗进展肺血管重构与复构肺血管重构与复构肺高压复构病变希望之星肺高压复构病变希望之星肺高压复构病变希望之星肺高压复构病变希望之星-西地那非西地那非西地那非西地那非SildenafilSildenafilSildenafilSildenafil活性的、选择性活性的、选择性活性的、选择性活性的、选择性cGMPcGMPcGMPcGMP特异性磷酸二酯酶特异性磷酸二酯酶特异性磷酸二酯酶特异性磷酸二酯酶V V V V 抑制剂，抑制剂，抑制剂，抑制剂， PDE5 PDE5 PDE5 PDE5 选择性地存在于肺动脉，比体血管丰富；选择性地存在于肺动脉，比
56、体血管丰富；选择性地存在于肺动脉，比体血管丰富；选择性地存在于肺动脉，比体血管丰富； 有二种途径：直接地舒张血管和抑制有二种途径：直接地舒张血管和抑制有二种途径：直接地舒张血管和抑制有二种途径：直接地舒张血管和抑制cGMPcGMPcGMPcGMP的降解，增加的降解，增加的降解，增加的降解，增加 PKG PKG PKG PKG的激活来降低肺动脉压的激活来降低肺动脉压的激活来降低肺动脉压的激活来降低肺动脉压降低血管内皮生长因子（降低血管内皮生长因子（降低血管内皮生长因子（降低血管内皮生长因子（EVGFEVGFEVGFEVGF）的表达，减少）的表达，减少）的表达，减少）的表达，减少ERKERKERK
57、ERK1 1 1 1/ / / / ERKERKERKERK2 2 2 2 蛋白磷酸化的水平蛋白磷酸化的水平蛋白磷酸化的水平蛋白磷酸化的水平, , , ,降低肺动脉压降低肺动脉压降低肺动脉压降低肺动脉压和和和和减轻肺血管重塑减轻肺血管重塑减轻肺血管重塑减轻肺血管重塑；增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度，增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度，增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度，增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度， 逆转逆转逆转逆转肺动脉高压时由于一氧化氮减少引起的代谢和血管肺动脉高压时由于一氧化氮减少引起的代谢和血管肺动脉高压时由于一氧化氮减
58、少引起的代谢和血管肺动脉高压时由于一氧化氮减少引起的代谢和血管 问题问题问题问题。与一氧化氮有与一氧化氮有与一氧化氮有与一氧化氮有协同协同协同协同作用，并副作用少；作用，并副作用少；作用，并副作用少；作用，并副作用少；可以可以可以可以缓解缓解缓解缓解大鼠大鼠大鼠大鼠肺血管结构重构，重建肺血管结构重构，重建肺血管结构重构，重建肺血管结构重构，重建肺动脉的作用。肺动脉的作用。肺动脉的作用。肺动脉的作用。围手术期肺动脉高压治疗进展肺血管重构与复构肺血管重构与复构肺高压复构病变希望之星肺高压复构病变希望之星-bosentan-bosentan双重内皮素受体拮抗剂双重内皮素受体拮抗剂-波生坦波生坦（bo
59、sentanbosentan）靶向作用，靶向作用，靶向作用，靶向作用， ET ETA A和和和和ETETB B受体的特异性、竞争性抑制剂，受体的特异性、竞争性抑制剂，受体的特异性、竞争性抑制剂，受体的特异性、竞争性抑制剂， 对对对对ETETA A受体的亲和力比受体的亲和力比受体的亲和力比受体的亲和力比ETETB B受体略高。受体略高。受体略高。受体略高。减轻内皮素的有害作用：减轻内皮素的有害作用：减轻内皮素的有害作用：减轻内皮素的有害作用： * * 减少血管收缩，降低已有的肺高压；减少血管收缩，降低已有的肺高压；减少血管收缩，降低已有的肺高压；减少血管收缩，降低已有的肺高压； * * 降低炎症反应；降低炎症反应；降低炎症反应；降低炎症反应； * * 降低肾上腺细胞的神经内分泌激活；降低肾上腺细胞的神经内分泌激活；降低肾上腺细胞的神经内分泌激活；降低肾上腺细胞的神经内分泌激活； * * 防止纤维化进展，缓解临床症状，缓解疾病进程；防止纤维化进展，缓解临床症状，缓解疾病进程；防止纤维化进展，缓解临床症状，缓解疾病进程；防止纤维化进展，缓解临床症状，缓解疾病进程； * * 逆转肺血管重塑和心脏肥厚。逆转肺血管重塑和心脏肥厚。逆转肺血管重塑和心脏肥厚。逆转肺血管重塑和心脏肥厚。围手术期肺动脉高压治疗进展 姜桢姜桢 围手术期肺动脉高压治疗进展围手术期肺动脉高压治疗进展
