常见急性中毒的急诊检验

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1、常见急性中毒的急诊检验常见急性中毒的急诊检验广元市人民医院检验科广元市人民医院检验科（一）（一）急性铅中毒急性铅中毒 急性铅中毒以无机铅中急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和害神经、消化、造血系统和肾脏。肾脏。 高浓度铅对成熟红细胞膜有直接高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血降低细胞色素损伤作用，引起溶血降低细胞色素C C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等外钙离子浓度，影响乙酰

2、胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。学改变，导致脑病和周围神经麻痹。 毒作用机制毒作用机制 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可高浓度铅对肝细胞有损害

3、。铅中毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素可通过肾素- -血管紧张素醛固酮系统血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。的作用使小动脉痉挛引起高血压。 临床主要表现临床主要表现恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹胀胀、肠肠绞绞痛痛和和血血压压升升高高，少少数数患患者者发发生生消消化化道道出出血血和和麻麻痹痹性性肠肠梗梗阻阻。病病情情严严重重发发生生循循环环衰衰竭竭，数数日日后后出出现现中中毒毒性性肾肾炎炎、中中毒毒性性肝肝病病和和贫贫血血。急急性性铅铅中中毒毒还还可可引引起起头头痛痛、眩眩晕晕

4、、失失眠眠及及周周围围神神经经麻麻痹痹。严严重重者者因因脑脑水水肿肿而而有有谵谵妄妄、痉挛、瘫痪和昏迷。痉挛、瘫痪和昏迷。实验室检查项目实验室检查项目尿液尿液检查 蛋白定性、沉蛋白定性、沉渣渣检查。 血血液液检检查查 血血红红蛋蛋白白、红红细细胞胞比比容容、网网织织红红细细胞胞计计数数、红红细细胞胞异异常常形形态态、肌肌酐酐、尿尿素素、胆胆红红素素、丙丙氨氨酸酸氨氨基基转转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。移酶、天冬氨酸氨基转移酶。脑脊液检查脑脊液检查 蛋白、细胞计数、分类蛋白、细胞计数、分类。临床意义临床意义 血血象象 铅铅可可引引起起血血红红蛋蛋白白合合成成障障碍碍而而导导致致贫贫血血。对对成成熟

5、熟红红细细胞胞膜膜有有直直接接损损伤伤作作用用引引起起溶溶血血，因因而而可可使使血血红红蛋蛋白白、红红细细胞胞比比容容降降低低。由由于于铅铅对对幼幼红红细细胞胞嘧嘧啶啶5 5核核昔昔酸酸酶酶有有抑抑制制作作用用，使使大大量量嘧嘧啶啶核核苷苷酸酸蓄蓄积积在在细细胞胞浆浆内内，阻阻碍碍RNARNA的的降降解解，而而导导致致网网织织红红细细胞胞和和嗜嗜碱碱性性点点彩彩红红细细胞胞的的增增多多（参参考考范范围围上上限限300300个个100100万万个个红红细胞）。细胞）。肾脏功能检查肾脏功能检查 铅中毒时肾脏受损，尿中铅中毒时肾脏受损，尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。可出现蛋白、白细胞、红

6、细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。血尿素和肌酐可升高。 肝功检查肝功检查 铅中毒可引起中毒性肝病而使铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。血清胆红素、转氨酶升高。 脑脊液检查脑脊液检查 严重铅中毒可引起中枢和周严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多为淋巴细胞。为淋巴细胞。 为进一步确定一步确定诊断，除可做血断，除可做血铅、尿尿铅定量定量检测外，外，还可做血可做血锌原原卟啉（啉（ZPPZPP）、血游离原）、血游离原卟啉（啉（FEPFEP）、）、血血ALA

7、ALA脱水脱水酶酶活力、尿活力、尿ALAALA、尿、尿粪卟啉等啉等侧定。定。 （二）（二）有机磷中毒有机磷中毒有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒，也可因误服、护不周而发生中毒，也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。上表现为胆碱能神经兴奋的症状。 有机磷中

8、毒的作用机制有机磷中毒的作用机制有机磷农药可经呼吸道、消化道、有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。碱积聚，引起神经功能紊乱。 有机磷中毒的主要临床表现有机磷中毒的主要临床表现 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分

9、泌物增多、肺水肿。困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。 烟碱样症状烟碱样症状 肌纤维颤动、肌无力、抽搐、肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。 中中枢枢神神经经系系统统症症状状 头头痛痛、头头昏昏、乏乏力力、失失眠眠、嗜嗜睡睡、言言语语不不清清、昏昏迷迷，可可因因中中枢枢性呼吸衰竭而死亡。性呼吸衰竭而死亡。有机磷中毒实验室有机磷中毒实验室检查项目检查项目 血液检查血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、

10、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。钾、钠、氯化物、钙、血气分析。尿液检查：化学检查、沉渣检查。尿液检查：化学检查、沉渣检查。毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷机磷浓度度测定。定。 实验室实验室检查的临床意义检查的临床意义血血液液胆胆碱碱脂脂酶酶活活性性测测定定 是是诊诊断断和和判判断断急急性性中中毒毒程程度度、疗疗效效和和预预后后的的重重要要依依据据，急急性性中中毒毒此此酶酶活活性性下下降降与与症症状状轻轻重重较较平平行行，轻轻度度有有机机磷磷农农药药中中毒毒者者血血胆

11、胆碱碱酯酯酶酶活活性性可可降降至至正正常常的的50%-70%50%-70%，中中度度中中毒毒者者可可降降至至正正常的常的30%-50%30%-50%，重度中毒者多在，重度中毒者多在30%30%以下。以下。毒毒物物分分析析 血血清清、尿尿液液、呕呕吐吐物物等等的的有有机机磷浓度测定，具有诊断意义。磷浓度测定，具有诊断意义。血血象象 严严重重中中毒毒者者见见白白细细胞胞和和嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞增增多多，嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞则则常常缺缺如如，红红细细胞胞显著减少红细胞比容下降。显著减少红细胞比容下降。 尿尿液液检检查查 有有机机磷磷中中毒毒可可引引起起肾肾脏脏的的损损害害，尿尿中中可可见见蛋

12、蛋白白、红红细细胞胞、管管型型，严严重重者者可可引起中毒性肾病。引起中毒性肾病。凝凝血血功功能能检检查查 对对硫硫磷磷可可使使凝凝血血功功能能加加强强，凝血酶原时间可缩短。凝血酶原时间可缩短。血血、尿尿糖糖及及酮酮体体检检查查 急急性性有有机机磷磷中中毒毒常常有有暂暂时时性性血血搪搪升升高高及及尿尿糖糖，但但尿尿中中无无酮酮体体存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。电电解解质质及及血血气气分分析析 估估计计体体液液平平衡衡情情况况指指导输液治疗。导输液治疗。肝肝功功能能检检查查 有有机机磷磷农农药药可可引引起起肝肝功功损损害害，但较少见。但较少见。尿尿中中有有机机磷磷代代

13、谢谢产产物物的的检检查查 如如需需要要进进一一步步检检查查毒毒物物接接触触指指标标，可可做做尿尿中中有有机机磷磷代代谢谢产产物物检检查查。接接触触敌敌百百虫虫时时尿尿中中三三氯氯乙乙醇醇含含量量增增高高；接接触触对对硫硫磷磷、甲甲基基对对硫硫磷磷、氯氯硫硫磷磷、苯苯硫硫磷磷、异异氯氯磷磷后后尿尿中中有有对对硝硝酚酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。（三）（三）巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒巴巴比比妥妥类类药药物物系系巴巴比比妥妥酸酸的的衍衍生生物物，常常用用作作催催眠眠剂剂，也也有有抗抗癫癫痫痫及及麻麻醉醉诱诱导导作作用用。误误用用过过量量或或自自杀杀吞吞服服

14、过过多多，超超过过治治疗疗剂剂量量5-65-6倍倍可可引引起起急急性性中中毒毒，临临床床表表现现以以中中枢枢神神经抑制为主。经抑制为主。巴比妥类药物毒作用机制巴比妥类药物毒作用机制 本本类类药药物物能能抑抑制制丙丙酮酮酸酸氧氧化化酶酶系系统统，从从而而抑抑制制神神经经细细胞胞的的兴兴奋奋性性，阻阻断断脑脑干干网网状状结结构构上上行行激激活活系系统统的的传传导导功功能能，使使整整个个大大脑脑皮皮层层发发生生弥弥漫漫性性抑抑制制，出出现现催催眠眠和和较较弱弱的的镇镇静静作作用用。稍稍大大剂剂量量则则影影响响条条件件反反射射、非非条条件件反反射射和和共共济济失失调调。大大剂剂量量巴巴比比妥妥类类药药

15、物物可可直直接接抑抑制制延延脑脑呼呼吸吸中中枢枢，导导致致呼呼吸吸衰衰竭竭；抑抑制制血血管管运运动动中中枢枢，使使周周围围血血管管扩扩张张发生休克。发生休克。临床主要表现临床主要表现中中枢枢神神经经系系统统症症状状 嗜嗜睡睡、反反应应迟迟钝钝、言言语语不不清清、判判断断定定向向力力障障碍碍、服服药药量量大大时时可可出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。呼呼吸吸系系统统症症状状 早早期期呼呼吸吸变变慢慢，以以后后呼呼吸吸浅浅而而慢慢，有有时时呈呈陈陈施施呼呼吸吸，如如并并发发肺肺内内感感染染时时则则呼呼吸吸困困难难并并可可出出现现发发绀绀。严严重重时时可可引起呼吸衰竭。引起

16、呼吸衰竭。 循循环环系系统统症症状状 脉脉搏搏细细速速、血血压压降降低低、尿尿少或无尿、休克。少或无尿、休克。消化系统症状消化系统症状 轻度中毒可有恶心、呕吐，轻度中毒可有恶心、呕吐，重度中毒可发生肝损害。重度中毒可发生肝损害。 实验室检查项目实验室检查项目药药物物分分析析 血血中中巴巴比比妥妥药药物物浓浓度度测测定。定。血液检查血液检查 钾、钠、氯化物、尿素、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。 实验室检查的临床意义实验室检查的临床意义药药物物分分析析：对对血血巴巴比比妥妥类类药药物

17、物浓浓度度进进行行急急诊诊测测定定，有有助助于于确确立立诊诊断断。特特别别是是对对服服药药史不详昏迷待查的患者有意义。史不详昏迷待查的患者有意义。血血液液电电解解质质及及血血气气分分析析：可可帮帮助助了了解解重重症症患患者者水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡情情况况，有有无无呼呼吸衰竭及程度。吸衰竭及程度。血肾功能检查：了解患者有无肾功衰竭。血肾功能检查：了解患者有无肾功衰竭。肝肝功功能能检检查查：巴巴比比妥妥类类药药物物可可损损害害肝肝脏脏，引起黄疸及转氨酶升高。引起黄疸及转氨酶升高。 （五）（五）食物中毒食物中毒 食食物物中中毒毒：为为进进食食被被致致病病菌菌或或其其毒毒素素、有有毒毒物

18、物污污染染或或本本身身就就有有毒毒的的食食物物所所引引起起的的临临床床综综合合征征。急急性性胃胃肠肠炎炎为为最最常常见见的的临临床床表表现现，肠肠道道外外表表现现以以神神经系统症状为多见。经系统症状为多见。毒毒作作用用机机制制 ：不不同同毒毒物物对对机机体体产产生生不不同同的的影影响响，但但大大多多数数细细菌菌、毒毒素素或或有有毒毒物物质质可可破破坏坏胃胃肠肠粘粘膜膜引引起起炎炎症症反反应应，肠肠功功能能紊紊乱乱，或或刺刺激激肠肠粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞促促进进钠钠、水水分分泌泌引引起起胃胃肠肠道道症症状状。有有些些鱼鱼类类含含有有鱼鱼肉肉毒毒素素，吸吸收收后后迅迅速速地地作作用用于于神神经经

19、末末梢梢和和神神经经中中枢枢使使神神经经传传导导障障碍碍。有有些些食食物物含含有有组组胺胺、毒蕈碱、亚硝酸盐等均可引起不同的症状。毒蕈碱、亚硝酸盐等均可引起不同的症状。临床主要表现临床主要表现 食物中毒的症状因食人有毒食物的不同而异，食物中毒的症状因食人有毒食物的不同而异，但有一些共同特点：但有一些共同特点： 食入相同食物集体发病，单发病例诊断困难。食入相同食物集体发病，单发病例诊断困难。大大多多数数患患者者潜潜伏伏期期数数小小时到到24h 24h ，个个别病病例例可可更更短或更短或更长。 大大多多数数病病例例有有急急性性胃胃肠肠炎炎症症状状，如如恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹痛痛、腹腹泻泻，有有的

20、的患患者者伴伴有有发发热热，严严重重可可发发生生脱脱水及酸中毒。水及酸中毒。有有些些毒毒物物可可引引起起肠肠道道外外表表现现，以以神神经经系系统统症症状状多多见。见。实验室检查项目实验室检查项目粪便检查粪便检查 外观、显微镜检查。外观、显微镜检查。血液检查血液检查 白细胞计数及分类计数、网织白细胞计数及分类计数、网织红细胞计数、血红蛋白、钾、钠、氯化物、红细胞计数、血红蛋白、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。 病病原原学学检检查查 呕呕吐吐物物、大大便便、剩剩余余食食物物、饮用

21、水细菌培养。饮用水细菌培养。临床意义临床意义 粪粪便便检检查查 有有无无白白细细胞胞、脓脓细细胞胞、红红细细胞胞有有助助于于判判断断细细菌菌或或毒毒素素造造成成消消化化道道粘粘膜膜损损伤伤情情况况。金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌、产产肠肠毒毒素素大大肠肠杆杆菌菌、粘粘附附性性大大肠肠杆杆菌菌、蜡蜡样样芽芽胞胞杆杆菌菌、A A 型型产产气气荚荚膜膜梭梭状状芽芽胞胞杆杆菌菌毒毒索索引引起起的的食食物物中中毒毒，腹腹泻泻多多为为分分泌泌性性腹腹泻泻，大大便便中中常常无无白白细细胞胞、脓脓细细胞胞及及红红细细胞胞而而侵侵袭袭性性大大肠肠杆杆菌菌、出出血血性性大大肠肠杆杆菌菌、沙沙门门菌菌、副副溶溶血血性

22、性弧弧菌菌引引起起的的食食物物中中毒毒常常造造成成肠肠粘粘膜膜损损伤伤，大便中常可见白细胞、脓细胞及红细胞。大便中常可见白细胞、脓细胞及红细胞。血血液液检检查查 白白细细胞胞计计数数高高低低不不定定。若若为为含含亚亚硝硝酸酸盐盐类类食食物物中中毒毒，白白细细胞胞总总数数增增高高，但但中中性性粒粒细细胞胞不不增增高高。网网织织红红细细胞胞增增高高。可可出出现现有有核核红红细细胞胞。必必要要时时可可查查高高铁铁血血红红蛋蛋白白。含含亚亚硝硝酸酸盐盐类类食食物物中中毒时高铁血红蛋白增高。毒时高铁血红蛋白增高。血血清清钾、钠、氯化化物物侧定定、血血气气分分析析、肝肝功功能能及及肾功能功能测定有助于病情

23、定有助于病情轻重的判断及指重的判断及指导治治疗。 进进一一步步确确定定食食物物中中毒毒的的病病原原，除除需需采采集集呕呕吐吐物物、大大便便、剩剩余余食食物物或或饮饮用用水水，做做细细菌菌培培养养及及毒毒物物鉴鉴定定外外，尚尚可可做做特特异异细细菌菌血血清清凝凝集集反反应应，特特异异细细菌菌如如沙沙门门菌菌、副副溶溶血血性性弧弧菌菌、大大肠肠杆杆菌菌、空空肠肠弯弯曲曲菌等血清凝集反应阳性有诊断价值菌等血清凝集反应阳性有诊断价值。 （六）（六）一氧化碳中毒一氧化碳中毒 毒作用机制毒作用机制 ：COCO经呼吸道吸入后，立即与血红经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成蛋白结合形成HbCOHbCO，二者

24、亲和力比氧与血红蛋白，二者亲和力比氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（结合形成氧合血红蛋白（HbO2 HbO2 ）的亲和力大）的亲和力大200200倍。其离解又比倍。其离解又比HbO2HbO2慢慢36003600倍。倍。HbCOHbCO不仅不能携不仅不能携带氧，而且还影响带氧，而且还影响HbO2HbO2的离解，阻碍氧的释放和的离解，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。COCO可与肌可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。能。COCO还与线粒休中细胞色素还与线粒休中细胞色素33结合，阻断电结合，阻断

25、电子传递链，延缓还原型辅酶子传递链，延缓还原型辅酶I ( NADHI ( NADH）的氧化，）的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器，产生故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器，产生一系列全身症状。一系列全身症状。 CO中毒中毒临床主要表现临床主要表现 轻轻度度中中毒毒患患者者有有头头痛痛、眩眩晕晕、乏乏力力、心心悸悸、恶恶心心、呕呕吐吐及及视视力力模模糊糊。病病情情严严重重时时皮皮肤肤、口口唇唇助助于于判判定定病病情情严严重重程程度度及及指指导导治治疗疗。唇唇粘粘膜膜、甲甲床床偶偶可可呈呈现现樱樱桃桃

26、红红色色、呼呼吸吸及及心心率率加加快快、四四肢肢张张力力增增强强、意意识识障障碍碍程程度度达达深深昏昏迷迷或或去去大大脑脑皮皮质质状状态态。最最终终因因呼呼吸吸循环衰竭而死亡。循环衰竭而死亡。CO中毒的实验室检查中毒的实验室检查血液检查血液检查 HbCO HbCO、血气分析、糖、钾、钠、血气分析、糖、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、丙氨氯化物、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、酸激酶、CK-MB CK-MB 。 临床意义临床意义HbCO HbCO 含含量量测测定定 HbCOHbCO含含量量测测定定有有诊诊断断价价

27、值值。正正常常人人血血液液中中HbCOHbCO含含量量可可达达0.5%0.5%，溶溶血血性性疾疾病病者者可可高高达达5 5 % %，轻轻度度COCO中中毒毒者者HbCOHbCO约约在在101020%20%，中中度度中中毒毒约约为为30 30 % %4040，严严重重中中毒毒时时约约在在5050以以上上，但但HbCOHbCO含含量量与与临临床症状间可不完全呈平行关系。床症状间可不完全呈平行关系。心心肌肌酶酶谱谱检检查查 LDLD、ALTALT、ASTAST、CKCK、CK-CK-MBMB等等多多在在中中毒毒后后4 48h8h升升高高，242436h36h达达高高峰。峰。血血气气分分析析、血血电电

28、解解质质、肝肝、肾肾功功能能测测定定有有助于判定病情严重程度及指导治疗。助于判定病情严重程度及指导治疗。（七）（七）亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒 过量摄人含有或污染了亚硝酸盐的食物或水可引过量摄人含有或污染了亚硝酸盐的食物或水可引起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐可使血红蛋白变成高起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐可使血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去携氧能力引起发绀，所以该病铁血红蛋白，失去携氧能力引起发绀，所以该病又叫肠源性发绀症。又叫肠源性发绀症。毒作用机制毒作用机制 ：亚硝酸盐是氧化剂，吸收后使血亚硝酸盐是氧化剂，吸收后使血红蛋白中的二价铁氧化成高价铁，而使血红蛋白红蛋白中的二价铁氧化成高价铁，而使血红蛋白变成高

29、铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，因而造成组织缺氧。因而造成组织缺氧。 临床主要表现临床主要表现发发病病常常较较急急骤骤，多多在在食食后后0.50.53h3h突突然然发发病病，头头昏昏、头头晕晕、无无力力、反反应应迟迟钝钝、心心悸悸、气气短短、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹胀胀、腹腹痛痛、腹腹泻泻、口口唇唇突突然然青青紫紫、指指甲甲及及全全身身皮皮肤肤呈呈紫紫黑黑色色、脉脉细细速速、血血压压降降低低，有有时时可可出出现现低低热热、心心律律不不齐齐，严严重重者者可可出出现现烦烦躁不安、呼吸急促、痉挛及昏迷。躁不安、呼吸急促、痉挛及昏迷。检验项目检验项目血血液

30、液检检查查 白白细细胞胞计计数数及及分分类类计计数数、网网织织红红细细胞胞计数、高铁血红蛋白测定、血气分析。计数、高铁血红蛋白测定、血气分析。毒物分析毒物分析 亚硝酸盐检查。亚硝酸盐检查。（八）（八）急性酒精（乙醇）中毒急性酒精（乙醇）中毒毒毒作作用用机机制制：饮饮入入的的酒酒精精80 80 由由小小肠肠上上段段吸吸收收，被被吸吸收收的的酒酒精精通通过过血血液液遍遍及及全全身身，约约9090在在肝肝脏脏由由乙乙醇醇脱脱氢氢酶酶和和过过氧氧化化氢氢酶酶氧氧化化为为乙乙醛醛，由由醛醛脱脱氢氢酶酶进进一一步步氧氧化化最最后后通通过过三三羧羧酸酸循循环环生生成成二二氧氧化化碳碳和和水水。约约2 2的的

31、酒酒精精不不经经氧氧化化而而缓缓慢慢地地经经肺肺、肾肾排排除除。大大量量饮饮酒酒时时，由由于于超超过过机机体体的的氧氧化化速速度度，即即蓄蓄积积而而发发生生中中毒毒。其其毒毒作作用用先先致致大大脑脑皮皮层层兴兴奋奋，继继之之皮皮层层下下中中枢枢和和小小脑脑活活动动受受累累，最最后后使使延延髓髓血血管管运运动动中中枢枢和和呼呼吸吸中中枢枢受受抑抑制制，严严重重者者发发生生呼呼吸吸、循环衰竭循环衰竭。临床主要表现临床主要表现 临床表现与饮酒量及个体敏感性有关。大致临床表现与饮酒量及个体敏感性有关。大致分为三期：分为三期：兴奋期兴奋期 出现头昏、自控力丧失、欣快、言语增出现头昏、自控力丧失、欣快、言

32、语增多、粗鲁无礼、易感情用事、颜面潮红或苍白。多、粗鲁无礼、易感情用事、颜面潮红或苍白。共济失调期共济失调期 出现动作不协调、步态蹒跚、语无出现动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、眼球震颤、躁动。伦次、眼球震颤、躁动。 昏昏睡睡期期 患患者者沉沉睡睡、颜颜面面苍苍白白、皮皮肤肤湿湿冷冷、口口唇唇微微绀绀、严严重重者者出出现现陈陈施施呼呼吸吸、心心跳跳加加快快、二二便便失失禁，可因呼吸衰蝎而死亡。禁，可因呼吸衰蝎而死亡。实验室检查内容实验室检查内容 尿液检查尿液检查 化学检查。化学检查。血液检查血液检查 糖、钾、磷、镁、血气分析、糖、钾、磷、镁、血气分析、尿素、肌酐、肌红蛋白、胆红素、丙氨酸尿素、肌

33、酐、肌红蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。 实验室检查的临床意义实验室检查的临床意义血血、尿尿糖糖和和尿尿酮酮体体测测定定： 乙乙醇醇可可抑抑制制糖糖原原异异生生，并并使使肝肝糖糖原原明明显显下下降降，引引起起低低血血糖糖，加加重重昏昏迷迷。对对饮饮酒酒史史不不详详的的患患者者，测测血血糖糖、尿尿糖糖和和尿尿酮酮体体有有助助于于排排除除糖糖尿尿病病引引起起的的昏昏迷。迷。乙醇可使血肌红蛋白增高。乙醇可使血肌红蛋白增高。血气分析、血尿素、肌酐测定：血气分析、血尿素、肌酐测定： 重重度度酒酒精精中中毒毒患患者者可可发发生生电电解解质质、酸酸碱碱平平

34、衡衡紊紊乱乱，如如低低血血钾钾、低低血血磷磷、低低血血镁镁。由由于于脂脂肪肪分分解解增增强强和和肝肝脏脏酮酮酸酸产产生生增增多多可可发发生生酒酒精精性性酮酮症症或或乳乳酸酸酸酸中中毒毒，重重症症患患者者可可发发生生肾肾功功能能不不全全，血血离离子子、血血气气分分析析、血血尿尿素素、肌肌酐酐测测定定有有助助于于病病情情严严重重程程度度的的估计。估计。血血、尿尿中中乙乙醇醇测测定定：为为进进一一步步确确定定病病因因，需做血、尿中的乙醇测定。需做血、尿中的乙醇测定。敌鼠钠盐中毒敌鼠钠盐中毒 临床主要表现临床主要表现 ：中毒症状一般在误食后第中毒症状一般在误食后第3 3天开始出现，但亦有在误食后即出现

35、者。表天开始出现，但亦有在误食后即出现者。表现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振等，现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振等，并可有头痛、关节疼痛、肌痛、嗜睡、舒张并可有头痛、关节疼痛、肌痛、嗜睡、舒张压偏低，严重者可发生休克。压偏低，严重者可发生休克。 出血是敌鼠钠盐中毒的突出表现，可有出血是敌鼠钠盐中毒的突出表现，可有鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、尿血、便鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、尿血、便血、黑便、阴道出血，甚至耳、眼出血、皮血、黑便、阴道出血，甚至耳、眼出血、皮肤肤紫癜紫癜 。尚可有深部软组织、肌肉出血及。尚可有深部软组织、肌肉出血及关节腔出血，颅内出血少见。关节腔出血，颅内出血少见。 根

36、据临床表现，参照凝血酶原时间，将根据临床表现，参照凝血酶原时间，将敌鼠钠盐中毒分为轻、中、重三型：敌鼠钠盐中毒分为轻、中、重三型： 轻型轻型 有一般症状，皮肤粘膜出血轻或无，有一般症状，皮肤粘膜出血轻或无，凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3s3s。 中中型型 有有一一般般症症状状，皮皮肤肤粘粘膜膜出出血血明明显显，凝凝血酶原时间延长血酶原时间延长6s6s。重重型型 有有中中型型的的临床床表表现，并并有有下下列列条条件件之之一一者者：大大片片瘀瘀斑斑，皮皮下下血血肿；肌肌肉肉出出血血；内内脏出血。出血。 敌鼠钠盐中毒的临床分型敌鼠钠盐中毒的临床分型实验室检查实验室检查血血液液检检查查 红红细细胞

37、胞计计数数、血血红红蛋蛋白白、白白细细胞胞计计数数、血血小小板板计计数数、出出血血时时间间、凝凝血血酶酶原原时时间间、活活化化部部分分凝凝血血活活酶酶时时间间、纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶。纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶。毒物分析毒物分析 敌鼠钠盐定性。敌鼠钠盐定性。临床意义临床意义 血血象象：多多数数患患者者血血红红蛋蛋白白正正常常，部部分分血血红红蛋蛋白白降降低低。出出血血明明显显者者，血血红红蛋蛋白白可可明明显显降降低低。白白细细胞胞计计数数可可正正常常或或增增高高，个个别别可可低低干干正正常常。出血时间、血小板计数正常。出血时间、血小板计数正常。肝肝脏脏功功能能、肾肾胜胜功功能能检检查查

38、 多多数数正正常常，部部分分病例血清丙氨酸氨基转移酶（病例血清丙氨酸氨基转移酶（ALT)ALT)可增高。可增高。凝血检查凝血检查 血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白原原正正常常，凝凝血血酶酶原原时时间间（PTPT）、活活化化部部分分凝凝血血活活酶酶时时间间( ( APTTAPTT）延延长长。凝凝血血酶酶原原时时间间能能较较全全面面的的反反映映敌敌鼠鼠钠钠盐盐中中毒毒的的凝凝血血功功能能。但但凝凝血血酶酶原原时时间间延延长长只只与与凝凝血血酶酶原原、因因子子、X X因因子子有有关关，而而与与因因子子无无关关。活活化化部部分分凝凝血血活活酶酶时时间间(APTT(APTT）反反映映因因子子、的的血血浆浆水水平平。故故同同时时检检测测PTPT和和APTT APTT 可以较好地反映患者的凝血功能。可以较好地反映患者的凝血功能。对对患患者者的的呕呕吐吐物物、洗洗胃胃液液及及血血、尿尿等等标标本本进进行行毒毒物物分分析析，可可测测出出患患者者体体内内敌敌鼠鼠钠钠盐盐的的含含量量，对对确确定定中中毒毒的的病病因因有有重重要要意义。意义。