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1、二、甲状腺素作用二、甲状腺素作用 广泛、缓慢而持久。广泛、缓慢而持久。 ( (一一) )对代谢影响（对代谢影响（促进代谢，产热增多促进代谢，产热增多） 1 1. .能量代谢能量代谢 显显著著加加速速机机体体能能量量代代谢谢，机机体体耗耗氧氧量量和和产产热热量量增增加，基础代谢率升高。加，基础代谢率升高。 其其产产热热作作用用主主要要与与Na+-K+-ATP酶酶活活性性有有关关，其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 2.2.物质代谢物质代谢( (1)1)蛋白质代谢蛋白质代谢 生理剂量：促进蛋白质合成。生理剂量：促进蛋白质合成。 大大剂剂量量：促促进进蛋蛋白
2、白质质分分解解( (骨骨骼骼肌肌肌肌缩缩无无力力，骨骨骼骼骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲甲亢亢：消消瘦瘦无无力力，尿尿氮氮、尿尿钙钙增增加，负氮平衡；加，负氮平衡；甲甲减减：因因蛋蛋白白质质合合成成减减少少，肌肌缩缩无无力力，细细胞胞间间粘粘液液蛋蛋白白增增多多，出出现粘液性水肿。现粘液性水肿。 (2)脂肪代谢脂肪代谢 促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺、胰促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 能促进胆固醇的合成，但更明显的作能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇降解。用是通过肝加速胆固醇降解。甲亢：血胆
3、固甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。( (3)3)糖代谢糖代谢 生理剂量生理剂量-降低血糖降低血糖： 促促进进糖糖原原分分解解，增增强强肾肾上上腺腺素素、胰胰高高血血糖糖素、皮质醇和素、皮质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 大剂量大剂量-升高血糖升高血糖： 促进糖原合成和糖的分解，加速脂肪、肌促进糖原合成和糖的分解，加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。肉等外周组织对糖的摄取和利用。( (二二) )对生长发育的作用（对生长发育的作用（促进生长发育促进生长发育）作作用用：促促进
4、进组组织织分分化化、生生长长与与发发育育成成熟熟 ( (尤尤其其对对脑脑和和长长骨骨) )。在在胚胚胎胎期期出出生生后后4 4个个月月内内影影响响最最大大，而而胎儿胎儿1111周以前靠母体供应周以前靠母体供应。机制机制： 诱诱导导生生长长因因子子的的合合成成，促促进进神神经经元元轴轴突突和和树树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育；促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌GHGH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预预防防呆呆小小病病应应从从妊妊娠娠期期开开始始，
5、积积极极治治疗疗甲甲减减和和地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿的的孕孕妇妇；治治疗疗呆呆小小病病必必须须在在出出生生3 3个个月月内补充内补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1 1. .神经系统神经系统作用作用： 具有兴奋具有兴奋CNSCNS作用。作用。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等。肌肉纤颤等。甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减记忆力减退退，终日思睡。终日思睡。临床临床：2.2.心血管系统（心血管系统（促进心血管的活动促进心血管的活动） 甲亢：心跳加
6、强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压, ,舒张压稍舒张压稍, ,脉压脉压。作用作用： 使心率使心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 T3T3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，受体的数量， 增强肾上腺素刺激心肌细胞内增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成的生成, , 促进肌质网促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。临床临床：组织耗氧量组织耗氧量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒张小血管舒张外周外周阻力阻力舒张压稍舒张压稍脉压脉压 下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴甲状腺轴三、甲状腺功能调节三、甲状腺功能调节 其他其他： N N、激素
7、激素等影响等影响 甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长激素生长激素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素 生长抑素生长抑素皮质醇皮质醇 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH的作用的作用 下下丘丘脑脑分分泌泌TRHTRH经经垂垂体体门门脉脉，作作用用于于腺腺垂垂体体特特异异受受体体，促促进进TSHTSH合成与分泌。合成与分泌。 雌
8、雌 激激 素素 生生长长抑抑素素、糖糖皮皮质质激激素素、抑抑制制腺腺垂垂体体分分泌泌TSHTSH；雌雌激激素素增强腺垂体对增强腺垂体对TRHTRH的的反应反应。2.TSH的作用的作用 1.1.促进甲状腺球蛋白水解，促进甲状腺球蛋白水解，T3T3、T4T4的释放；的释放； 2.2.增强碘的摄取和浓缩；增强碘的摄取和浓缩； 3.3.加加强强甲甲状状腺腺激激素素合合成成过过程程中中腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞的的葡葡萄萄糖糖氧氧化化，经经己己糖糖氧氧化化旁旁路路，提提供供过过氧氧化化酶酶作作用用所所需需要要的的还还原型辅酶（原型辅酶（NADPHNADPH）；）； 4.4.刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。
9、刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素3. T3、T4的反馈调节的反馈调节 血血中中游游离离T T3 3、T T4 4浓浓度度升升高高时时，与与腺腺垂垂体体的的TSHTSH细细胞胞核核内内特特异异受受体体结结合合：诱诱导导抑抑制制性性蛋蛋白白质质合合成成；抑制抑制TRHTRH受体的合成。受体的合成。长长期期缺缺碘碘T3T3、T4T4合合成成释释放放负负 反反 馈馈 TSHTSH合合成成与与释释放放甲甲状状腺腺代代偿偿性性增增生生、肿肿大大= =地地方方性甲状腺肿。性甲状腺肿。( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调
10、节概概念念：对对一一定定范范围围内内血血碘碘浓浓度度的的变变化化，甲甲状状腺腺具具有有自自身身摄摄碘碘及及合合成成、释释放放甲甲状状腺腺素素能能力力的适应性调节。的适应性调节。机制机制：尚不清楚。尚不清楚。 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。用被用于甲状腺术前的准备。 第四节第四节 调节钙、磷代谢的激素调节钙、磷代谢的激素 甲甲状状旁旁腺腺-甲甲状状旁旁腺腺激激素素(PTH),(PTH),甲甲状状腺腺C C细细胞胞-降降钙钙素素(CT)(CT)，以以及及1
11、,25-1,25-二二羟羟维维生生素素D D3 3共共同同调调节节钙钙磷磷代谢，维持血钙、磷的正常水平。代谢，维持血钙、磷的正常水平。 甲状旁腺激素作用甲状旁腺激素作用 (一一) 促促进进骨骨钙钙入入血血，升升高血钙高血钙 1 1. .快速效应快速效应： 骨液中骨液中CaCa2 2+ +入血。入血。 2.2.延缓效应延缓效应： 破破骨骨细细胞胞溶溶骨骨作作用用的的CaCa2+2+入血。入血。 ( (二二) )促进肾小管重吸收钙：促进肾小管重吸收钙： PTHPTH促促进进远远曲曲小小管管重重吸吸收收钙钙，升升高高血血钙钙；抑抑制制近曲小管重吸收磷近曲小管重吸收磷, ,降低血磷。降低血磷。( (三
12、三) )促促1 1，25-(OH)2-D325-(OH)2-D3生成，升高血钙生成，升高血钙: : PTHPTH激活肾激活肾1-1-羟化酶，促进羟化酶，促进25-OH-D325-OH-D3转变为转变为有活性的有活性的1 1，25-(OH)2-D325-(OH)2-D3。 1 1，25-(25-(OH)OH)2 2-D-D3 3作用：作用： 促进肠粘膜吸收钙和磷促进肠粘膜吸收钙和磷 调节骨钙的沉积和释放调节骨钙的沉积和释放 降钙素的作用降钙素的作用( (一一) )抑制骨钙入血，降低血钙和血磷抑制骨钙入血，降低血钙和血磷( (二二) )抑制肾小管对钙、磷的重吸收抑制肾小管对钙、磷的重吸收和胃酸的分
13、泌。和胃酸的分泌。( (三三) )抑制抑制1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成，降低血钙。生成，降低血钙。PTHPTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。CTCT 降低血钙、降低血磷。降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 升高血钙、血磷。升高血钙、血磷。 因因 素素1,25-(OH)2-D3CTPTH+-影响钙、磷的激素的调节影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2-其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮皮 质质 激激 素素儿儿 茶茶 酚酚 胺胺、 C T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+-
