人粒细胞无形体病讲

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1、人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病讲无形体病是一种近年新发现的人兽无形体病是一种近年新发现的人兽共患疾病，美国和欧洲分别于共患疾病，美国和欧洲分别于19901990年和年和19971997年报告。由于病原体的分离和鉴别难年报告。由于病原体的分离和鉴别难度很大，直到度很大，直到20012001年才将病原体定名为无年才将病原体定名为无形体形体. .一一.病原学病原学人粒细胞无形体病讲 直至直至直至直至1994199419941994年年年年, , , ,经过经过经过经过DNADNADNADNA测序等分子水平鉴定测序等分子水平鉴定测序等分子水平鉴定测序等分子水平鉴定, , , ,发发发

2、发现该病的病原体与查菲埃立克体不同现该病的病原体与查菲埃立克体不同现该病的病原体与查菲埃立克体不同现该病的病原体与查菲埃立克体不同. . . .该病开始时被该病开始时被该病开始时被该病开始时被命名为人粒细胞埃立克体病命名为人粒细胞埃立克体病命名为人粒细胞埃立克体病命名为人粒细胞埃立克体病(HGE),(HGE),(HGE),(HGE),因为其致病原在因为其致病原在因为其致病原在因为其致病原在形态学和血清学检测提示该病原与马埃立克体和吞形态学和血清学检测提示该病原与马埃立克体和吞形态学和血清学检测提示该病原与马埃立克体和吞形态学和血清学检测提示该病原与马埃立克体和吞噬细胞埃立克体相似。随后噬细胞埃

3、立克体相似。随后噬细胞埃立克体相似。随后噬细胞埃立克体相似。随后, , , ,研究者提出研究者提出研究者提出研究者提出, , , ,对立克次对立克次对立克次对立克次体科和无形体科家族做重新分类体科和无形体科家族做重新分类体科和无形体科家族做重新分类体科和无形体科家族做重新分类, , , ,废除了立克次体科废除了立克次体科废除了立克次体科废除了立克次体科, , , ,将埃立克体科的部分分支归作无形体科旗下将埃立克体科的部分分支归作无形体科旗下将埃立克体科的部分分支归作无形体科旗下将埃立克体科的部分分支归作无形体科旗下, , , ,部分归部分归部分归部分归作埃立克体属、无形体属和新立克次体属旗下。

4、埃作埃立克体属、无形体属和新立克次体属旗下。埃作埃立克体属、无形体属和新立克次体属旗下。埃作埃立克体属、无形体属和新立克次体属旗下。埃立克体属和无形体属包含了所有感染外周血细胞的立克体属和无形体属包含了所有感染外周血细胞的立克体属和无形体属包含了所有感染外周血细胞的立克体属和无形体属包含了所有感染外周血细胞的蜱传播疾病病原蜱传播疾病病原蜱传播疾病病原蜱传播疾病病原. . . .人粒细胞无形体病讲人粒细胞无形体分类学位置人粒细胞无形体分类学位置原核生物界原核生物界 (kindom of prokaryote)薄壁菌门薄壁菌门(Phylum Gracilicutes) 变形菌纲变形菌纲亚群亚群(

5、subdivision of proteobacteria)立克次体目立克次体目(order of Rickettsiales )立克次体科(family of Rickettsiae) 无形体科(family of Anaplasmataceae)立克次体属 恙虫病东方体属 无形体属 埃立克体属人嗜粒细胞无形体人嗜粒细胞无形体 人嗜单核细胞埃立克体生物学特性生物学特性(Microbiology)(Microbiology)(Taxonomy of anaplasma)genera of Rickettsia genera of orientia tsutsugamushi genera of

6、 Anaplasma genera of EhrichiaHuman granuloctytic anaplasma(HGA,formerly known as human granulocytotropic ehrlichiosis or HGE)Human monocytotropic (or monoctytic)ehrlichiosis(HME)斑疹伤寒群 斑点热群Typhus group spotted feve group流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒R.prowazakii R.typhi传统立克次体病传统立克次体病新发立克次体病新发立克次体病人粒细胞无形体病讲我国存在立克次体病

7、我国存在立克次体病 NoNo疾病疾病别名名病原体病原体1 1流行性斑疹流行性斑疹伤寒寒虱虱传斑疹斑疹伤寒寒普氏立克次体普氏立克次体2 2地方性斑疹地方性斑疹伤寒寒鼠型斑疹鼠型斑疹伤寒，蚤寒，蚤传斑疹斑疹伤寒寒莫氏立克次体莫氏立克次体3 3恙虫病恙虫病丛林斑疹林斑疹伤寒寒恙虫病恙虫病东方体方体4 4北北亚蜱蜱传斑点斑点热北北亚热西伯利西伯利亚立克次体立克次体5 5黑黑龙江蜱江蜱传斑点斑点热黑黑龙江斑点江斑点热黑黑龙江立克次体江立克次体6 6内蒙古蜱内蒙古蜱传斑点斑点热内蒙古斑点内蒙古斑点热内蒙古立克次体内蒙古立克次体7 7急、慢性急、慢性Q热贝氏柯克斯氏体氏柯克斯氏体8 8人人单核核细胞埃立克体

8、病胞埃立克体病查菲埃立克体菲埃立克体9 9人粒人粒细胞无形体病胞无形体病人粒人粒细胞无形体体胞无形体体1010猫抓病猫抓病汉赛巴巴尔尔通体通体人粒细胞无形体病讲新发蜱源立克次体病新发蜱源立克次体病- -人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病1.1.定义定义: : 人粒细胞无形体病（Human granulocytic anaplasmosis， HGA）是由嗜吞噬无形体（Anaplasma phagocytophilum）引起的新发人兽共患性疾病。其病原体无形体（Anapasma）为G-阴性细胞专性寄生菌.2.2.发现发现: : 无形体最初发现于1932年，但直到1990年，人粒细胞埃立克体病（Hu

9、man granulocytic ehrlichiosis HGE）才被发现。病人中性粒细胞内所见的成簇细菌最初被认为是查菲埃立克体（Ehrlichia chaffeensis，1987年美国首次报道），但针对查菲埃立克体的实验室检查全部是阴性.1994年，通过广泛的分子生物学方法对13例类似病例进行研究，结果发现该病原体明显不同于查菲埃立克体，故被命名为HE.此后，报告的病例数明显增加，近期，欧洲已有相继报道.人粒细胞无形体病讲重新分类定位重新分类定位 通过深入的研究发现，HGE与查菲埃立克体遗传亲缘关系较远，故重新划分为无形体属，更名为人粒细胞无形体（HGA）.原归类为埃立克体属原归类为埃

10、立克体属- -现现划分为无形体属划分为无形体属人粒细胞无形体病讲 无形体是一种寄生于细胞内的寄无形体是一种寄生于细胞内的寄生菌，主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬生菌，主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物（主要有鼠、携带病原体的宿主动物（主要有鼠、鹿、牛、羊等野生和家养动物）后，鹿、牛、羊等野生和家养动物）后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体，再叮咬人时，病原体可随之进入人体，主要侵染人末梢血中性粒细胞主要侵染人末梢血中性粒细胞.人粒细胞无形体病讲 无形体与埃立克体属细菌为无形体与埃立克体属细菌为G-G-阴性、细胞内专性寄生菌。在细胞浆内细菌以包涵体阴性、细胞内专性寄生菌。在细胞浆内细菌以包

11、涵体形式存在，而不是以独立的个体存在。常用的染色方法是形式存在，而不是以独立的个体存在。常用的染色方法是瑞氏染色或瑞姬染色瑞氏染色或瑞姬染色 形态，结构形态，结构 HGA 感染HL60细胞内包涵体(X1000). HL-60 infected with anaplasma 电镜下的包涵体 JS Dumler人粒细胞无形体病讲培养特性及遗传特点培养特性及遗传特点代谢：细菌缺乏经典糖代谢途径，需依赖宿主酶代谢：细菌缺乏经典糖代谢途径，需依赖宿主酶 系统进行代谢及生长繁殖。专性细胞寄生系统进行代谢及生长繁殖。专性细胞寄生常用的细胞为常用的细胞为HL60HL60细胞细胞( (悬浮细胞悬浮细胞) )。人

12、工培养基不生长。人工培养基不生长。基因组：基因组：1500kb1500kb 人粒细胞无形体病讲 1994年,美国得州大学Chen等首次报告了人粒细胞无形体病(HGA)(J Clin Microbiol 1994, 32: 589)。后来研究发现,HGA由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起,其症状与某些病毒感染性疾病相似,易发生误诊,严重时可导致死亡二.流行病学人粒细胞无形体病讲我国相关省份可疑病例回顾性实验室检我国相关省份可疑病例回顾性实验室检测分析测分析2004年至今，先后在我国浙江、江苏、山东以及湖北等地均发生过类似安徽的疫情，我们对上述省份送检的血清标本以及血球标本进行检测，证实

13、了这些省份存在有阳性病例。2007年春季在河南信阳地区发生采茶农民不明原因发热疾病，经流行病学、临床以及实验室检测初步证实为人粒细胞无形体感染。该疫情正在进一步研究中人粒细胞无形体病讲2006年11月，我国安徽一妇女感染出现不明原因发热、出血死亡后数天至两周内，9名密切接触者（包括5名亲属、2名医生、2名护士）都出现了发热等症状。中国疾控中心的专家进行了30多种病毒核酸和抗体的检测，排除了病毒感染；专家最终确认为无形体病，其他9人虽然感染了无形体病，但这些患者并没有机会与蜱接触，但曾与已死亡的患者有过血液或是呼吸道分泌物的接触.人粒细胞无形体病讲人粒细胞无形体病阳性病例检出人粒细胞无形体病阳性

14、病例检出省份分布省份分布First outbreak of HGA in ChinaRetrospective confirmed positive cases 初步证实并进一步调查 Survey of outbreak is conducting First outbreak of HGA in China人粒细胞无形体病讲 美国2005年的一项全国性研究显示,2001-2002年间人粒细胞无形体病的年发病率为1.4例/百万人,60-69岁年龄组的发病率最高。我国安徽省也于2006年发现了人粒细胞无形体病病例。从发病率高峰月份情况看,夏季蜱活动频繁的月份(5月-10月),人粒细胞无形体病发病

15、率较高。人粒细胞无形体病讲人粒细胞无形体病讲 人粒细胞无形体病可通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物后再叮咬人,病原体可随之进入人体。人粒细胞无形体病还可能通过直接接触危重病人或带菌动物血液等体液传播,但具体机制仍有待证实。因此,接触蜱等传播媒介的人群为该疾病的高危人群,包括疫源地居民、劳动者和旅游者等。与人粒细胞无形体病患者密切接触、直接接触患者血液等体液的医务人员或陪护者也有可能被感染人粒细胞无形体病讲三三. 致病机制致病机制嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生细菌,可与中性粒细胞和粒细胞表面的岩藻糖基化和唾液酸化糖基化折叠蛋白结合,从而侵染粒细胞，引起人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病讲

16、致病机制致病机制1 1）侵染细胞：）侵染细胞：HGAHGA主要侵染人血液中性粒细胞主要侵染人血液中性粒细胞2 2）病理：病理改变与免疫损伤有关，而与细菌负荷量无关。参）病理：病理改变与免疫损伤有关，而与细菌负荷量无关。参与病理损伤的细胞因子主要有与病理损伤的细胞因子主要有-干扰素（干扰素（IFNIFN）和白介素）和白介素1010（IL-10IL-10），但缺乏），但缺乏肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）、）、IL-1IL-1以及以及IL-4IL-4。感染后的中性粒细胞黏附功能、循环移动、脱颗粒作用、。感染后的中性粒细胞黏附功能、循环移动、脱颗粒作用、呼吸爆发以及吞噬功能明显下降。无形体

17、感染中性粒细胞后，可呼吸爆发以及吞噬功能明显下降。无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主细胞基因转录、细胞调亡、细胞因子产生紊乱、吞噬功影响宿主细胞基因转录、细胞调亡、细胞因子产生紊乱、吞噬功能缺陷，进而造成免疫病理损伤能缺陷，进而造成免疫病理损伤 人粒细胞无形体病讲四四. .临床表现临床表现 一般接触感染蜱或吸食入病原因子后一般接触感染蜱或吸食入病原因子后1-21-2周（平均周（平均9 9天）出现前驱症状天）出现前驱症状1 1全身症状全身症状: : 最常见的临床表现是全身不适，发热、肌痛、头痛、关节痛。最常见的临床表现是全身不适，发热、肌痛、头痛、关节痛。2.2.胃肠道症状胃肠道症状: : 部分

18、病人有胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）、部分病人有胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）、3.3.呼吸道症状呼吸道症状（咳嗽、肺炎、呼吸窘迫综合症（咳嗽、肺炎、呼吸窘迫综合症ARDSARDS）4.4.肝脏、中枢神经系统症状肝脏、中枢神经系统症状: :5.5.皮疹特点皮疹特点: : 同斑点热不同（同斑点热不同（90%90%病人有皮疹），病人有皮疹），无形体病皮疹少见无形体病皮疹少见（6%6%），且），且缺乏特异性皮疹。皮疹多在发病晚期（平均发病缺乏特异性皮疹。皮疹多在发病晚期（平均发病5 5天），表现为一过性天），表现为一过性的。分布四肢、躯干、脸面。手掌及足掌少见的。分布四肢、躯干、脸面。手掌及足掌少见

19、 人粒细胞无形体病讲 自2009年3月31日至5月31日，我院收治一些不明原因发热病例。经专家讨论，根据国家卫生部诊断标准，其中5例诊断为人粒细胞无形体疑似病例,现报告如下：人粒细胞无形体病讲病人来源分布病人来源分布: : 我省随州我省随州9 9例，麻城例，麻城1 1例，大悟例，大悟1 1例，咸宁通城例，咸宁通城1 1例，例，武汉蔡甸武汉蔡甸1 1例，河南信阳例，河南信阳2 2例。经初步调查例。经初步调查1515病例无病例无家族聚集性，随州例病例分布在不同乡镇家族聚集性，随州例病例分布在不同乡镇人群分布：人群分布： 职业均为农民。年龄职业均为农民。年龄19-5919-59岁，多在岁，多在40-

20、6040-60岁之间，岁之间，女性女性1111例，男性例，男性4 4例例时间分布：时间分布： 发病自月底至今发病自月底至今宿主媒介情况：宿主媒介情况： 患者家中多有家畜，部分患者自述有蜱叮咬史。患者家中多有家畜，部分患者自述有蜱叮咬史。接触者未发现发病接触者未发现发病人粒细胞无形体病讲首例病人临床表现： 首例病人于2009年3月31日入院，来自随州市高城镇雷家祠村4组。因为腹泻高热六天入院。入院当天曾出现晕厥一次。实验室检查表现为肝功能受损，肾功能受损，白细胞血小板进行性急剧下降。肌酶谱显著升高。入院后神志意识障碍进行性加重，腹泻经抗感染治疗不能缓解，并有血尿、黑便，血氧饱和度下降，呼吸衰竭，

21、终因患者家属放弃治疗出院人粒细胞无形体病讲 15例共同 临床特点 ：高热，心、肝、肾等多脏器受损，常伴随肌张力增高，消化道症状如呕吐、腹泻等；严重病例可有神智意识障碍，出血，呼吸衰竭；其中 6例为重症型，表现为多器官功能衰竭或并发继发性感染（ 多 为 真 菌 感 染 ） ， 其 中 4例 放 弃 治 疗 .突出特点： 白细胞，血小板急剧下降，尿常规 ， 肝 、 肾 功 能 异 常 ， 肌 酶 谱 异 常 .人粒细胞无形体病讲 4例放弃治疗的患者临床都表现为多器官功能衰竭，其中1例出现呼吸衰竭， 2例消化道出血伴循环衰竭，1例继发肺部真菌感染 2例重型患者均伴有肺部感染经抗生素治疗及对症处理好转

22、人粒细胞无形体病讲症状症状发热发热腹泻腹腹泻腹痛痛出血出血咳嗽咳咳嗽咳痰痰意识障意识障碍碍病例数病例数15159 97 76 66 6主要症状：人粒细胞无形体病讲项目项目尿常规尿常规血常规血常规肌酶肌酶凝血功凝血功能能ECGECG包涵体包涵体胸片胸片肝肾功肝肾功能能病例数病例数1212151510109 99 91 15 51414实验室变化：人粒细胞无形体病讲 肝功能异常肝功能异常14/1514/15例中，其中出现血清胆红素升例中，其中出现血清胆红素升高高2 2例，最高例，最高1 1例总胆红素高达例总胆红素高达205.8Umol/L.7205.8Umol/L.7例例ALTALT高达高达100

23、U/L-678U/L100U/L-678U/L之间，之间，1313例例ASTAST异常，异常，1111例超过例超过100-726100-726之间之间.4.4例例BUABUA异常异常.PT.PT异常达异常达1515秒以上仅秒以上仅3 3例，例，APTTAPTT异常异常8 8例，例，TTTT异常异常3 3例例. .-GT-GT异常异常7 7例例.WBC15.WBC15例均例均明显下降，最低为明显下降，最低为0.59109/L0.59109/L，1414例血小板明显下例血小板明显下降，其中降，其中1 1例仅为例仅为0.50.5万万/L.12/L.12例肌酸激酶明显升高，例肌酸激酶明显升高，1010

24、例乳酸脱氢酶升高例乳酸脱氢酶升高.12.12例尿中有蛋白例尿中有蛋白+-+-+，3 3例尿例尿白细胞白细胞+ +，8 8例尿红细胞例尿红细胞+-+.+-+.部分病例出现心电图部分病例出现心电图改变，表现为心动过速（改变，表现为心动过速（1 1例出现房颤），例出现房颤），ST-TST-T波改波改变变. .人粒细胞无形体病讲五五.实验室检测实验室检测1)1)白细胞减少白细胞减少2)2)血小板减少血小板减少3)3)肝酶轻中度升高肝酶轻中度升高上述几点常作为临床诊断线索上述几点常作为临床诊断线索如高度怀疑此病时，应进行末梢血分类检测，看如高度怀疑此病时，应进行末梢血分类检测，看中性粒细胞内包涵体中性粒

25、细胞内包涵体人粒细胞无形体病讲六六.病例诊断病例诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。（一）流行病学史1. 发病前2周内有被蜱叮咬史;2. 在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史;3. 直接接触过危重患者的血液等体液。人粒细胞无形体病讲（二）临床表现（二）临床表现急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。人粒细胞无形体病讲（三）实验室检测1. 血常规及生化检查:（1）早期外周血象白细胞、血小板降低，严重者呈进行性减少，异型淋巴细

26、胞增多。（2）末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体(瑞氏染色或瑞姬染色瑞氏染色或瑞姬染色) )（3）谷丙（丙氨酸氨基转移酶，ALT）和/或谷草（天冬氨酸氨基转移酶，AST）转氨酶升高。人粒细胞无形体病讲2. 2. 血清及病原学检测血清及病原学检测: : （1 1）急性期血清间接免疫荧光抗体（）急性期血清间接免疫荧光抗体（IFAIFA）检）检测嗜吞噬细胞无形体测嗜吞噬细胞无形体IgMIgM抗体阳性抗体阳性（2 2）急性期血清）急性期血清IFAIFA检测嗜吞噬细胞无形体检测嗜吞噬细胞无形体IgGIgG抗体阳性抗体阳性（3 3）恢复期血清）恢复期血清IFAIFA检测嗜吞噬细胞无形体检测嗜吞噬细

27、胞无形体IgGIgG抗体滴度较急性期有抗体滴度较急性期有4 4倍及以上升高倍及以上升高（4 4）全血或血细胞标本）全血或血细胞标本PCRPCR检测嗜吞噬细胞无检测嗜吞噬细胞无形体特异性核酸阳性，且序列分析证实与嗜吞噬细形体特异性核酸阳性，且序列分析证实与嗜吞噬细胞无形体的同源性达胞无形体的同源性达99%99%以上以上（5 5）分离到病原体）分离到病原体人粒细胞无形体病讲（四）诊断标准疑似病例：具有上述（一）、（二）项和（三）项1项中的（1）、（3）。部分病例可能无法获得明确的流行病学史。临床诊断病例：疑似病例同时具备（三）项1项中的（2），或（三）项2项中的（1）或（2）。确诊病例：疑似病例或

28、临床诊断病例同时具备（三）项2项中（3）、（4）、（5）中的任一项。 人粒细胞无形体病讲七七. 鉴别诊断鉴别诊断（一）与其他蜱传疾病、立克次体病的鉴别：人单核细胞埃立克体病（HME）、斑疹伤寒、恙虫病、斑点热以及莱姆病等。（二）与发热、出血及酶学指标升高的感染性疾病的鉴别：主要是病毒性出血性疾病，如流行性出血热、登革热等。（三）与发热、血白细胞、血小板降低的胃肠道疾病的鉴别：伤寒、急性胃肠炎、病毒性肝炎。（四）与发热及血白细胞、血小板降低或有出血倾向的内科疾病的鉴别：主要是血液系统疾病，如血小板减少性紫癜，粒细胞减少、骨髓异常增生综合征。可通过骨髓穿刺及相应病原体检测进行鉴别。（五）与发热伴多

29、项酶学指标升高的内科疾病鉴别：主要是免疫系统疾病，如皮肌炎、系统性红斑狼疮、风湿热。可通过自身抗体等免疫学指标进行鉴别。（六）其他：如支原体感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。 人粒细胞无形体病讲八八. 治治 疗疗及早使用抗生素，避免出现并发症。对疑似病例可进行经验性治疗。一般慎用激素类药物，以免加重病情; 磺胺类药物可刺激病原体生长，绝对禁用。人粒细胞无形体病讲（一）病原治疗1. 四环素类抗生素（1）强力霉素(多西环素)。为首选药物，应早期、足量使用。成人口服：0.1g/次, 日次, 必要时首剂可加倍。岁以上儿童常用量：首剂mg/kg；之后，每次mg/kg, 日次。一般病例口服即可，重症

30、患者可考虑静脉给药。人粒细胞无形体病讲（2）四环素。口服：成人常用量为0.25-0.5g/次，每6小时1次；8岁以上儿童常用量为一日25-50 mg/kg，分4次服用。静脉滴注：成人一日1-1.5g，分2-3次给药；8岁以上儿童为一日10-20 mg/kg，分2次给药，每日剂量不超过1g。住院患者主张静脉给药。四环素毒副作用较多，孕妇和儿童慎用。 人粒细胞无形体病讲强力霉素或四环素治疗疗程不少于7天。一般用至退热后至少3天，或白细胞及血小板计数回升，各种酶学指标基本正常，症状完全改善。早期使用强力霉素或四环素等药物，一般可在24-48小时内退热。因人粒细胞无形体病临床表现无特异性，尚缺乏快速的

31、实验室诊断方法，可对疑似病例进行经验性治疗，一般用药3-4天仍不见效者，可考虑排除人粒细胞无形体病的诊断.人粒细胞无形体病讲 2利福平：儿童、对强力霉素过敏或不宜使用四环素类抗生素者，选用利福平。成人450-600mg，儿童10 mg/kg，每日一次口服。 3喹诺酮类：如左氧氟沙星等。人粒细胞无形体病讲（二）一般治疗患者应卧床休息，高热量、适量维生素、流食或半流食，多饮水，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。对病情较重患者，应补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡；体弱或营养不良、低蛋白血症者可给予胃肠营养、新鲜血浆、白蛋白、丙种球蛋白等治疗，以改善全身机能状态、提高机体抵抗力。人粒细胞无

32、形体病讲（三）对症支持治疗（三）对症支持治疗1. 对高热者可物理降温，必要时使用药物退热。2. 对有明显出血者，可输血小板、血浆。3. 对合并有弥漫性血管内凝血者，可早期使用肝素。4. 对粒细胞严重低下患者，可用粒细胞集落刺激因子。人粒细胞无形体病讲5. 对少尿患者，应碱化尿液，注意监测血压和血容量变化。对足量补液后仍少尿者，可用利尿剂。如出现急性肾衰时，可进行相应处理。6. 心功能不全者，应绝对卧床休息，可用强心药、利尿剂控制心衰。人粒细胞无形体病讲 7. 应慎用激素 国外有文献报道，人粒细胞无形体病患者使用糖皮质激素后可能会加重病情并增强疾病的传染性，故应慎用。对中毒症状明显的重症患者，在

33、使用有效抗生素进行治疗的情况下，可适当使用糖皮质激素.人粒细胞无形体病讲（四）隔离及防护对于一般病例，按照虫媒传染病进行常规防护。在治疗或护理危重病人时，尤其病人有出血现象时，医务人员及陪护人员应加强个人防护。做好病人血液、分泌物、排泄物及其污染环境和物品的消毒处理。 人粒细胞无形体病讲九.出院标准体温正常、症状消失、临床实验室检查指标基本正常或明显改善后，可出院。 人粒细胞无形体病讲十.预 后据国外报道，病死率低于1%。如能及时处理，绝大多数患者预后良好。如出现败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等严重并发症的患者，易导致死亡。 人粒细胞无形体病讲谢 谢！人粒细胞无形体病讲人粒细胞无形体病讲