慢性肾衰竭PPT课件

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1、慢性肾衰竭概 要定义及分期病因及发生机制临床表现诱发加重因素诊断及鉴别诊断治疗及预防慢性肾衰竭的定义 （chronic renal failure, CRF） 慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆丧失，导致代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征慢性肾脏病的定义 (Chronic Kidney Disease) 肾脏损伤(结构或功能异常) 3月,有或无GFR下降，表现为病理异常或血、 尿成分异常或影像学异常 或GFR60ml/min/1.73m2 3月,有或无肾损伤证据肾功能不全分期肾功能不全分期血清肌酐 (mol/L)肾小球滤过率(ml

2、/min)肾功能不全代偿期1331778050肾功能不全失代偿期1784425020肾衰竭期4437072010肾衰竭终末期（尿毒症期）70710（1992 1992 中国）中国）中国）中国）慢性肾脏病的分期(K/DOQI)NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266分期分期 描述描述GFR（ml/min/1.73m2 ）1肾损伤，肾损伤，GFR正常或增加正常或增加902肾损伤，肾损伤，GFR轻度下降轻度下降60893GFR中度下降中度下降30594GFR严重下降严重下降15295肾衰竭肾衰竭15（或透析）（或透析）慢性肾脏病的分期和治疗计划NKF AJKD 2002:

3、39;supp 1: S1-S266分期分期 GFR（ml/min/1.73m2 ）治疗计划190病因的诊断和治疗治疗合并症延缓疾病进展减少心血管疾患危险因素26089估计疾病是否进展及进展速度33059评估和治疗并发症41529准备肾脏替代治疗515肾脏替代治疗概 要定义及分期病因及发生机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防流性病学(epidemiology)CKD患病率：美国成人：10.9% 我国部分: 8-10%CRF患病率： 美国成人： 7.6%； ESRD： 1217/100万 我国部分： 8.7% ESRD年发病率：315/100万/年（美国） 568/100万/年（我国部分） 病因

4、(etiology)（western vs china)病因肾小球疾病肾小管疾病肾间质疾病肾血管疾病梗阻性疾病发生机制(mechanisms) 慢性肾衰竭进行性进展的机制 慢性肾衰竭症状产生的机制进展机制（1） 肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”进展机制（2） 高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤进展机制（3） 高蛋白饮食 (High Protein Die

5、t Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿肾小球高灌注、高滤过基底膜及胶原增生肾小球上皮细胞损伤肾小球通透性增加蛋白尿肾小球硬化/肾衰竭LPD（VLPD）ACEI，ARB高血糖高血糖高血压高血压高蛋白饮食等高蛋白饮食等肾小球高滤过肾小球高滤过 进展机制（4） 肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化 进展机制（4） 肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial injury Theory) 3.浸润炎性细胞 4.肾小管

6、上皮细胞转分化 5.球管失衡肾小管及周围血管进展机制（5） 蛋白尿学说 (Proteinuria Theory)肾小管上皮细胞摄取大量白蛋白后，导致：1.溶酶体溶解，释放溶酶体酶和补体2.释放有化学趋化作用的脂质，致炎性细胞浸润3.与T-H蛋白结合，阻塞小管进展机制（5） 蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 4.补体成分增加，激活补体替代途经 5.产氨增加，激活补体 6.OH-增加、ET增加进展机制（6） 脂质代谢紊乱 (Lipid Disorder Theory) 加重氧化应激、氧化脂蛋白，引起巨噬细胞浸润、细胞凋亡、细胞外基质增加，组织损伤进展机制（7） (RAS 系统激

7、活)血管紧张素II与肾脏损伤血管紧张素血管紧张素II巨噬细胞浸润细胞外间质增生趋化因子TGF- PAI-1 细胞增生胶原沉积细胞凋亡肾小球硬化肾间质纤维化肾单位减少肾小球压力性损伤氧化应激蛋白尿核因子-kB活化肾小球内压肾小球滤过率肾小球滤过率慢性肾脏疾病TGF-：转化生长因子-； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187症状机制（1） 毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： 蛋白质及氨基酸代谢产物 尿酸盐及马尿酸盐 核酸代谢产物 脂肪酸代谢产物症状机制（1） 毒素( Toxin) 芳香族氨基酸代谢产物 其

8、它含氮化合物 糖基化终产物 氧化蛋白产物 肽类及代谢产物症状机制（1） 毒素( Toxin)根据分子量为： 1.小分子（分子量5000dal )：如2微球蛋白（2m），PTH等症状机制 （2） 矫枉失衡学说(Trade-off Thory)血磷不升高血磷不升高 尿磷尿磷 磷重吸收磷重吸收 (健存肾单位健存肾单位) “矫矫 正正” 肾肾 单单 位位 GFR 磷滤过磷滤过 血钙血钙 PTH 血磷血磷 骨磷释放骨磷释放 溶骨溶骨 骨钙释放骨钙释放肾性骨营养不良肾性骨营养不良 “失衡失衡”症状机制（3） 内分泌失调 (Endocrine disturbance)1. EPO 肾性贫血2. 1,25(O

9、H)2D3肾性骨病3. 胰岛素、胰高血糖素代谢失调引起糖耐量异常症状机制（4） 营养不良 (Malnutration)低蛋白血症贫血感染概 要定义及分期病因及发生机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统心血管系统心血管系统代谢代谢 内分泌系统内分泌系统皮肤皮肤呼吸系统呼吸系统 消化系统消化系统 神经系统神经系统 血液和免疫血液和免疫尿毒症表现尿毒症表现电解质电解质酸碱平衡酸碱平衡 水、电解质酸碱平衡紊乱 1. 失水或水过多 2. 低钠血症和高钠血症 3. 低钾血症和高钾血症 4. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病 5. 低镁血症和高镁血症 6. 代谢性酸中毒 慢性肾功能衰竭慢性

10、肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 1, 25-(OH)2VD3生成生成 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收 低钙血症低钙血症低钙血症低钙血症 排磷排磷排磷排磷 高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症 PHT分泌分泌 溶骨活性溶骨活性溶骨活性溶骨活性 肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良 骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙酸中毒酸中毒骨质钙化障碍骨质钙化障碍骨质钙化障碍骨质钙化障碍肾性骨病肾性骨病 骨病在临床上有症状者不多（10），晚期症状如骨酸痛、行走不便等 X线有35可发现异常，而骨活体组织检查达90 肾性骨病骨活检分为以下三

11、种类型： 高转化型肾性骨病：骨活检主要表现为纤维性骨炎，成骨细胞和破骨细胞增生活跃 低转化型骨病：骨活检的改变可分为软骨病及动力障碍性骨病两型 混合性骨病：兼有以上两型骨损害特点代谢性酸中毒 代谢性酸中毒与酸性代谢产物潴留、肾脏泌氢及泌氨、HCO3重吸收障碍等有关。 分三度：轻度 ：CO2CP： 16-23mmol/L；中度： CO2CP： 9-16mmol/L；重度： CO2CP： 9mmol/L SY Lin edited from KI 1996 AJP 2002 JASN2003 JBC 2003细胞内细胞内K+转转移到细胞外移到细胞外细胞内低细胞内低K+小囊泡形成小囊泡形成NO 合成

12、合成Na 敏感性敏感性刺激刺激 RAS系统系统AngIINH3小管间质小管间质枸橼酸重枸橼酸重吸收增多吸收增多枸橼酸在小枸橼酸在小管液的浓度管液的浓度肾结石形成肾结石形成 肾囊肿形成肾囊肿形成钠依赖性高血压钠依赖性高血压肾小球局部缺血肾小球局部缺血 酸中毒 激活补体系统激活补体系统 小管小管-间质纤维化间质纤维化酸中毒加重肾损伤酸中毒对系统影响对代谢： 对系统：PTH 贫血1，25（OH）2 肾性骨病高钙、低 枸橼酸 症 心收缩力、血压蛋白分解 厌食、呕吐GH 神志障碍尿K+ 免疫低下消化系统表现 消化系统症状是CRF最早的表现，常为CRF的诊断线索 早期表现为厌食。随着肾衰竭进展，可出现恶心

13、、呕吐 上消化道出血在尿毒症人群中十分常见心血管系统表现 心血管疾患是CRF最常见、最重要并发症，亦是尿毒症患者首位死亡原因 1.高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖型 2.心力衰竭 3. 心包炎 4. 心肌病 5. 动脉粥样硬化 肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病 GFRGFR 肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量 肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏 钠水排出钠水排出钠水排出钠水排出 肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水潴留 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 AngIIAngII 肾降压物质肾降压物质生成生成 血容量血容量血容量血容量 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 心输出量心输出

14、量心输出量心输出量 高血压高血压高血压高血压 肾性高血压呼吸系统表现 CRF病人由于抵抗力下降，肺部易于合并感染 尿毒症时可出现肺间质水肿，称为尿毒症肺 CRF病人亦可出现尿毒症性胸膜炎 CRF病人肺结核发生率比一般人群增高神经精神系统表现 CRF神经精神系统并发症主要包括 中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统以及精神改变等几个方面 血液系统表现 贫血：促红细胞生成素（EPO）相对或绝对 不 足， 亦有其它多种因素参与 出血：主要与血小板功能障碍、某些凝血因子不足等因素有关 白细胞：功能异常内分泌系统表现 肾衰时：血浆1，25（OH）2D3、EPO则降低，肾素可正常或升高 肾是多种激素的降

15、解场所，如胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等，在肾衰时其作用可延长 皮肤变化 瘙痒是CRF病人的常见症状，与尿毒症毒素（中分子）和神经末梢感觉异常有关代谢异常 1. 糖代谢障碍 2. 脂肪代谢障碍 3. 蛋白质和氨基酸代谢障碍实验室检（1） 尿常规、血常规 肾功能受损: 小 球 ： Ccr(最 早 异 常 )、 Scr、 Bun 、 ECT、 CysC 小管：NAG、2-MG、尿比重等 酸碱平衡及电解质紊乱 实验室检（2） Cockcroft-Gault公式 GFR=GFR= (140- (140-年龄) ) 体重 (kg) / 72 (kg) / 72 血清肌酐值(mg/dl) (mg/dl)

16、(0.85 (0.85 女性) ) MDRD公式 GFR=GFR= 186 186 ( (血清肌酐值/88.4) /88.4) -1.154-1.154 ( (年龄) ) - 0.203 - 0.203 (0.742 (0.742 女性) ) (1.212 (1.212非裔美籍) )实验室检（3） 双肾B超：双肾萎缩:肾长径缩短(8.5cm) 、肾实质、皮质厚度变簿，皮、髓分界不清， 实质回声增强，血管阻力指数增加、肾血流减少 双肾萎缩实验室检（4） 糖尿病、高血压、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤、成人多囊肾病等可无双肾萎缩 对无双肾萎缩患者，为明确病因、选择治疗方案，必要时可行肾活检 肾小球与肾间

17、质疾病的区别概 要定义及分期病因及发生机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防诊断（1） 典型病例的根据慢性病史、生化检查、双 肾B超等，诊断不难。慢性肾衰竭的诊断一般包括:诊断（2）1. 明确肾衰竭的诊断： GFR，Scr 、Bun早期不明显，特别是老年人2. 鉴别急性还是慢性肾衰竭3.寻找有无引起肾功能恶化的可逆因素诊断（3）4.慢性肾衰竭原发病的诊断5.慢性肾衰竭程度的诊断6.慢性肾衰竭并发症的诊断 举例: CGN，CRF CKD4期，合并中度贫血，高血压，肺部感染。可逆因素: ?鉴别诊断（1） 与急性肾竭衰（ARF）相鉴别:后者贫血常不明显或轻微（血液病例外），心脏、眼底、骨营养不良病变少

18、，肾脏大小正常或增大，指甲肌酐正常鉴别诊断（2） 可逆性尿毒症 在诱因的作用下，原有慢性肾衰竭突然加重,肾功能恶化，去除诱因后部分可恢复至原水平 ，ARF on CRF鉴别诊断（3） 王海燕教授报道：104例A/C中39例与药物有关，占40.4% ，以老年为主。其它为LN活动、未控制高血压、低血容量。 中华肾病杂志2003，19：78-80鉴别诊断（4）与相应系统疾病鉴别 心血管系统（高血压、心衰等） 血液系统（贫血、出血） 消化系统（恶心、呕吐） 神经系统（表情淡漠、嗜睡、烦躁、烦谵妄等改变）概 要定义及分期病因及发生机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防治 疗一体化治疗：1 早期防治-延缓进

19、展-替代治疗 一体化2 社会-心理-信息和生物医学 一体化慢性肾脏病的分期和治疗计划NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266分期分期 GFR（ml/min/1.73m2 ）治疗计划190病因的诊断和治疗治疗合并症延缓疾病进展减少心血管疾患危险因素26089估计疾病是否进展及进展速度33059评估和治疗并发症41529准备肾脏替代治疗515肾脏替代治疗治疗措施（一）、非透析疗法 1. 治疗基础疾病和防止肾衰恶化 2. 饮食疗法 3. 对症处理 4. 中医中药 5. 药物使用原则 6. 延缓肾病进展的策略（二 ）肾脏替代治疗、肾移植治疗（1）病因 1 原发病的治疗及矫正致

20、肾功能恶化的诱因 CGN、高血压病、糖尿病等治疗 强调早期治疗治疗（1）诱因矫正促使肾功能不全进展的因素原发疾病未控制共同的危险因素: 未控制的高血压 血容量不足或急剧减少 梗阻 严重感染 止痛剂或其它肾毒性药物，如NSAIDs等 治疗（1）诱因 高蛋白饮食 脂质紊乱 持续性大量蛋白尿 糖尿病 高钙与高尿酸 长期糖皮质激素 妊娠、吸烟、种族因素、肥胖 治疗（1）病因及诱因 病例1 女， 24 岁，狼疮性肾炎，肾衰竭。经积极治疗原发病（激素+CTX）及透析治疗，肾功能恢复，脱离透析 病例2 女， 34 岁，高血压肾损害，肾衰竭。经积极控制血压，肾功能较前好转，延缓透析治疗（2）营养疗法营养疗法：

21、延缓CKD的进展低蛋白饮食： 1.减少蛋白尿；2.改善蛋白代谢；3.改善胰岛素抵抗、糖代谢；4.提高脂酶活性，改善脂代谢；5.改善酸中毒；6.减轻甲旁亢治疗（治疗（2）营养疗法）营养疗法Am. J. Physiol. 250 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 19):F613-F618, 1986GFRHOURBase line1201101009080123Control dayMeat meal day*治疗（治疗（2）营养疗法）营养疗法开同能够与尿素氮结合开同能够与尿素氮结合, ,促进体内合成氨基酸促进体内合成氨基酸, ,纠正蛋白质代谢紊乱纠正蛋白质代谢

22、紊乱治疗（2）营养疗法治疗（2）营养疗法热量：35千卡/公斤/天脂肪30%总热量，胆固醇300mg/d磷800mg/d适当叶酸、维生素、矿物质治疗（治疗（2）营养疗法）营养疗法分期分期12 34 5 ESRD( Stage 3 = 47,000 /百万人口百万人口 蛋白蛋白(g/kgBw/d) 酮酸酮酸(g/kgBw/d) 0.8/0.60.12(1片开同片开同/5kg体重体重)0.6/0.40.12/0.215-2930-5960-8990GFR限蛋白饮食限蛋白饮食低蛋白饮食低蛋白饮食+酮酸酮酸透析前透析前CKD(非糖尿病非糖尿病)1.2/1.3 0.075/0.12开放饮食开放饮食+酮酸酮

23、酸 2005修修订版版合并营养不良的合并营养不良的HD,CAPD治疗（3）酸中毒和电解质纠正酸中毒和电解质紊乱:当K+6.5mmol/L， 透析治疗纠正酸中毒CO2CP +16mmol/L，口服补碱（碳酸氢钠片）CO2CP +16mmol/L，静脉补碱（5%碳酸氢钠静滴）CO2CP +13.5mmol/L，透析治疗治疗（3）贫血贫血的治疗 血红蛋白60g/L，则应予小量多次输血 应用重组人类红细胞生成素（EPO）：4000U ，皮下注射，T.I.W ； 10000U, 皮下注射，Q.W 治疗（3）贫血 Hb目标值：110-120g/L左右。在维持上述目标的前提下，EPO剂量可逐渐减少 应用EP

24、O时，应口服或静脉给铁(蔗糖铁首选）治疗（3）贫血静脉补铁的方法 1. TSAT20%，血清铁蛋白20%，血清铁蛋白 100ng/ml，静脉补铁25-125mg，每周一次 3. TSAT50%，血清铁蛋白 800ng/ml，中止静脉补铁，停药3月后，复查TSAT 50%，血清铁蛋白 800ng/ml， 恢复静脉补铁，剂量为原量的1/3-1/2 治疗（3）贫血EPO疗效不佳的原因1慢性失血（消化道、子宫）2感染/炎症反应3甲状旁腺功能亢进/纤维性骨炎4铝中毒 治疗（3）贫血5. 营养物质缺乏：Fe2+、叶酸、VitB126. 恶性肿瘤7. 药物的使用：如大剂量ACEI和ARB8. 透析不充分9.

25、血红蛋白病（、地中海贫血）溶血、纯红再障、多发性骨髓瘤、骨纤维化治疗（3）高血压 高血压的治疗：延缓CKD的进展，减少心脑血管并发症。CKD1-4stage： 蛋白尿1g/d患者，目标血压125/75mmHg CKD5stage: 目标血压140/90mmHg 不宜使血压下降过快治疗（3）高血压ACEI、ARB阻断RAS益处降低全身血压，减轻“三高”状态及蛋白尿抑制系膜细胞增殖和基质蛋白产生调节水钠平衡增加胰岛素敏感性改善脂代谢 可延缓CKD的进展治疗（3）高血压但慎用于： 肾动脉狭窄（双侧禁用） 血容量不足 使用非皮质激素类消炎药 出现肾功能减退时慎用（Scr50%，则停用 老年患者 侯凡凡

26、教授最近提出：Scr3mg/dl，也可应用ACEI、ARB治疗（3）高血压钙通道阻滞剂：肾保护作用： 降低全身血压，该善肾脏血流 抑制系膜细胞增殖和基质蛋白产生 调节系膜大分子转运 减少氧自由基 减少组织钙化治疗（3）高血压受体阻滞剂受体阻滞剂联合治疗：最佳联合ACEI或ARB+CCB治疗（3）肾性骨病高转运肾性骨病的治疗控制血鳞 尿毒症病人，磷的摄入每日800mg以下 磷结合剂有：碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。碳酸钙含钙40%，其它仅8-13%，因此以碳酸钙为首选治疗（3）肾性骨病维持正常血钙水平：2.1-2.37mmol/L治疗（3）肾性骨病活性VitD治疗 适应于3、4、5期CKD患者

27、方法：小 剂量持续疗法 0.25g qd 大剂量间歇疗法（冲击治疗）2-4g b.i.w 严密监测Ca2+、P3-、iPTH水平新型制剂：19、25(OH)2D3；12(OH)D3钙受体激动剂（Calcimimefics）治疗（3）肾性骨病低转运肾性骨病：以预防为主 合理使用维生素，合理使用钙剂，防治铝中毒等治疗（4）中医中药 中药在延缓CKD的进展具有一定作用 大黄：除具有泻下作用外，还具有抗氧化、抑制多种生长因子等作用，延缓CKD的进展 大黄(苏打)片 7片，3次/天 口服治疗（4）中医中药 大黄灌肠制剂：生大黄粉10g左右，后下，煅牡蛎20g，蒲公英30g，水煎后，加温水至300500m

28、l，行保留灌肠30分钟左右，每日1-2次。灌肠后，病人常排便3次左右治疗（4）中医中药 丹参、川芎、冬虫夏草等对肾脏具有保护作用治疗(5)-药物的使用 避免应用肾损害药物：尤其是氨基糖甙类药物、克林霉素、抗病毒药物：阿昔洛维、更昔洛维、止痛剂、某些中药（关木通）、造影剂等治疗(5)-药物的使用 应根据肾功能调整药物剂量，尤其是抗生素，大剂量头孢可引起肾衰病人神经精神症状，应减量（头孢哌酮、头孢曲松例外） 其它：如强心药地高辛等也应减量，避免中毒治疗(6)-延缓进展 (1) 生活方式 (2) 控制血压:阻断RAS系统 (3) 控制血糖（FBS5.0-7.2睡前6.1- 8.3mmol/L, Hb

29、A1c7%） (4) 纠正脂质代谢异常治疗(6)-延缓进展 (5) 饮食治疗 (6) 减少蛋白尿（0.5g/24hr） (7) 避免肾毒性药物 （8）抗凝改善微循环重要指标治疗目标血压 CKD1-4stage： 蛋白尿1g/d患者，目标血压125/75mmHg CKD5stage: 目标血压140/90mmHg血糖 FBS5.0-7.2 mmol/L; 睡前6.1-8.3 mmol/L HbA1c7%重要指标治疗目标蛋白尿 0.5g/24hrGFR下降速度 0.3ml/min.mon(4ml/min.year)Scr上升速度 4mol/L.mon(50mol/L.year)肾脏替代治疗（1）透

30、析指针 国内: Ccr707umol/L 国外：Ccr15-20ml/min（K/DOQI） 肾脏替代治疗（2）指针内生肌酐清除率小于10ml/min小于15ml/min血肌酐高于707.2mmol/L有高钾血症者严重代谢性酸中毒慢性充血性心力衰竭、尿毒症心包炎出现尿毒症神经系统症状透析肾脏替代治疗（3）指针 糖尿病病人宜早期透析。具体指针是 血肌酐442nmol/L（5mg/dl）并有尿毒症中毒症状，水电解质率乱 对于严重营养不良及大量蛋白尿者，Ccr20ml/min时即可开始透析治疗 血液透析 HD 腹膜透析 PD 血液滤过 HF (Hemofiltration) 短时高效血液透析 STH

31、EHD (Short Time High-Effective HD) 肾脏替代治疗（4）种种 类类血液透析滤过血液透析滤过HDF连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗CRRT 血浆置换和免疫吸附血浆置换和免疫吸附PE (Plasma Exchange)血液灌流血液灌流HP(Hemoperfusion)透析03血液透析的适应证血液透析的适应证 1. 急性肾衰竭 急性肺水肿; 高钾血症，K+ 6.5mmol/L; 高分解代谢；无尿2天或少尿4天； 酸中毒，血HCO3-21.4mmol/L；Scr442mol/L 少尿2天以上，合并下列之一：体液过多，持续呕吐； 烦躁或嗜睡；高钾血症，K+ 6mmol

32、/L;心电图有高钾表现 2. 慢性肾衰竭 ：GFR 15-20ml/min3. 急性药物或毒物中毒 4. 其它:严重水电解质紊乱血液透析的禁忌证血液透析的禁忌证无绝对禁忌证，相对禁忌证：1. 休克或低血压（收缩压80mmHg)2. 严重心肌病变致心力衰竭及肺水肿3. 严重心律失常4.严重出血或脑出血5.晚期恶性肿瘤6.极度衰竭7.精神病或不合作者肾移植（1） 同种肾移植(kidney transplantation)是治疗终末期慢性肾衰竭最为理想的方法 1年成活率90%， 5年成活率70% 减少排斥肾移植（2） 供体：尸体供肾或亲属供肾 配型：ABO血型，HLA组织配型，淋巴细胞交叉配型，群体反应性抗体（PRA） 常用抗排异药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、 环孢素、MMF、FK506等 副作用：感染、肝肾损伤、肿瘤等预防 一级预防（primary prevention）：是指对已有 的原发性或继发性肾脏疾病进行有效的治疗， 防止慢性肾衰竭的发生 二级预防 （secondary prevention）：是对早、 中期慢性肾衰竭及时治疗，延缓慢性肾衰的 进展 三级预防：积极治疗，提高生活质量，延长生命内生肌酐清除率占正常值内生肌酐清除率占正常值%无症无症状期状期临临床床表表现现25 50 75 100肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症