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1、第六章第六章 心血管疾病心血管疾病第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病Diseases of Cardiovascular system 温州医学院附属第一医院温州医学院附属第一医院温州医学院附属第一医院温州医学院附属第一医院 病理科病理科病理科病理科 卢山珊卢山珊卢山珊卢山珊各论要求基本病变基本病变对机体的影响对机体的影响致病因素致病因素发病机制发病机制 v心血管疾病是对人类健康与生命构成威胁最心血管疾病是对人类健康与生命构成威胁最大的一组疾病。大的一组疾病。v我国心血管病的死亡率已占人口总死亡率的我国心血管病的死亡率已占人口总死亡率的40，比欧美及日本等发达国家还高，值，比欧美及日本
2、等发达国家还高，值得全社会来共同关注。得全社会来共同关注。 心血管疾病的分类心血管疾病的分类1. 感染性疾病感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2. 动脉硬化性疾病：动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等3. 心瓣膜病心瓣膜病4. 心肌病：心肌病：原发性心肌病，克山病5. 先天性心脏病先天性心脏病6. 肺源性心脏病肺源性心脏病（肺心病）7. 肿瘤肿瘤本章节着重讲述动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病本章节着重讲述动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病本章节着重讲述动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病本章节着重讲述动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis概
3、述：概述：组织学结构：大、中动脉组织学结构：大、中动脉弹力动脉和肌性动脉弹力动脉和肌性动脉 小、细动脉小、细动脉动脉粥样硬化定义定义：是一种与：是一种与血脂异常血脂异常及及血管壁成分改变血管壁成分改变有关有关的动脉疾病。的动脉疾病。主要累及：主要累及：弹力型动脉弹力型动脉和和弹力肌型动脉弹力肌型动脉病变特点：脂质在内膜中沉积病变特点：脂质在内膜中沉积-纤维性纤维性 增厚增厚-深层坏死、崩解深层坏死、崩解-粥样粥样 物形成，动脉壁物形成，动脉壁硬化。硬化。好发部位好发部位：大、中动脉大、中动脉的的分叉处分叉处、分支开口分支开口、弯弯曲凸面曲凸面动脉硬化 arteriosclerosis是指动脉壁
4、增厚并失是指动脉壁增厚并失是指动脉壁增厚并失是指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病。去弹性的一类疾病。去弹性的一类疾病。去弹性的一类疾病。1.ASAS2.细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化3.动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化ASAS细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化一、病因和发病机制致病因素 血脂异常血脂异常血脂异常血脂异常 TCTC、TGTG、LDLLDL、apoapo-B-B的升高、的升高、的升高、的升高、HDLHDL的降低的降低的降低的降低 高血压高血压高血压高血压 吸烟吸烟吸烟吸烟 能引起继发性高脂血症的疾病能引起
5、继发性高脂血症的疾病能引起继发性高脂血症的疾病能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：糖尿病：糖尿病：糖尿病：HDLHDL低，高血糖、甘油三脂。低，高血糖、甘油三脂。低，高血糖、甘油三脂。低，高血糖、甘油三脂。高胰岛素血症：高胰岛素血症：高胰岛素血症：高胰岛素血症：SMCSMC增生。增生。增生。增生。 遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 其他：性别：男其他：性别：男其他：性别：男其他：性别：男 女；绝经后，女；绝经后，女；绝经后，女；绝经后，男男男男= =女女女女 年龄，肥胖年龄，肥胖年龄，肥胖年龄，肥胖发病机制5个学说1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说：LDL 受体缺失
6、5、单核巨噬细胞作用学说LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecellsEndothelial injury/DysfunctionEndothelial injury/Dysfunct
7、ionHyperlipidemia, HypertensionHyperlipidemia, HypertensionSmoking, Toxins, Smoking, Toxins, HemodynamicHemodynamicfactors, Immune reactions, Virusesfactors, Immune reactions, Viruses二、病理变化：四个阶段二、病理变化：四个阶段1 1、脂纹脂纹 (fatty streak) (fatty streak) 期期肉眼：不肉眼：不/ /微隆起的小斑点或黄色条纹微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量镜下：内膜内有大量泡
8、沫细胞泡沫细胞 (foam cell)(foam cell)聚集。聚集。泡沫细胞来源：血中单细胞泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)(SMC)正常的冠状动脉无任何动脉粥样硬化病理改变，且具有一个充分开放的腔运送心肌所需的血液.主动脉壁脂纹形成主动脉中的黄白色脂质条纹是动脉粥样硬化的最初损害。白色箭头指示的是最明显的脂质条纹泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞2 2、纤维斑块纤维斑块 (fibrous plaque) (fibrous plaque) 期期肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：镜下：表面表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞是纤维帽
9、，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)(smooth muscle cell, SMC)及大量细胞外及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。外脂质）组成。纤维帽下纤维帽下为增生的为增生的SMCSMC、巨巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。纤维斑块早期纤维斑块早期3、粥样斑块期、粥样斑块期 or 粥肿粥肿 (Athroma)期期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。
10、黄色粥样物质。镜下：镜下：纤维帽纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；为玻璃样变的胶原纤维；深部深部为大量无定形的坏死物质，富含为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、底部、边缘边缘有肉芽组织增生，有肉芽组织增生，外周外周有少量泡有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。轻、中、重度动脉粥样硬化下的三种主动脉从腹部到顶部的情况。粥样斑块或粥肿动脉粥样硬化之粥样斑块在动脉粥样硬化中,此种程度的动脉粥样硬化十分严重，且管腔狭窄一半。在斑的右方可以看见小部分钙化区域.用显微镜看到的右侧主动脉粥样硬化斑比其余部分血管中层要薄。此斑块包括
11、无定形粉色物质，此物质是类似“胆固醇裂缝”样的脂质物质。其左侧覆有新的出血，在此斑的上部可见血栓形成。4、复合病变、复合病变 (complicated plaque) or 继发继发改变改变 (secondary changes)1) 斑块内出血：形成血肿斑块内出血：形成血肿2) 斑块破裂：斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞入血，形成栓塞3) 血栓形成：引起梗死血栓形成：引起梗死4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。这里是带有动脉粥样硬化斑的冠状动脉,在图
12、片中见到的是斑内出血。这是动脉粥样硬化的并发症之一,类似这样的出血会导致管腔急性狭窄.这根冠状动脉的狭窄达到严重程度。在这个“复合物”的右下方存在一块大面积的钙化区,H&E染色呈蓝色。复合动脉粥瘤有钙化、血栓形成，或出血。这样的钙化会增加冠脉成形术的难度。这根狭窄冠状动脉有一块新近形成的淡红血栓,粥样斑块中的开放式针状缝隙是胆固醇裂口5) 动脉瘤动脉瘤(aneurysm)形成：形成：真性动脉瘤真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外：血管壁局部扩张、向外膨胀。膨胀。 斑块处中膜萎缩。斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管管中膜。从溃
13、疡处或斑块内血管破裂。破裂。粥样硬化性动脉瘤形成的主动脉,在主动脉分叉以上一点可见一大块“隆起”。这类动脉瘤长到6至7厘米大小时较易破裂夹层动脉瘤Willis环已被切开，可以看见3个颅底小动脉瘤。在颅底小动脉瘤中发生多个动脉瘤可能大约为2030%。就出生时动脉壁一缺陷这一点来看，多重颅底小动脉瘤是“先天”的，但实际上，动脉瘤需要几年时间才能形成，因此颅底小动脉瘤破裂最可能在少年人到中年人的过程中发生。三、主要动脉的病变三、主要动脉的病变管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉：动脉瘤2、冠状动脉：冠心病 (心绞痛、心肌梗塞)3、颈动脉和脑动脉：脑萎缩、脑梗死基底
14、动脉、willis 环、大脑中动脉4、肾：动脉粥样硬化固缩肾5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽6、肠系膜动脉：肠梗死，梗阻，休克主主动动脉脉粥粥样样硬硬化化主主动动脉脉粥粥样样硬硬化化 - 苏苏丹丹三三染染色色动动脉脉粥粥样样硬硬化化之之肾肾脏脏第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 coronary atherosclerosis是中对人类威胁最大的疾病。是中对人类威胁最大的疾病。比主动脉粥样硬化发病晚，比主动脉粥样硬化发病晚，男多于女，北方多于南方男多于女，北方多于南方常以节段性受累及，常以节段性受累及，左冠状动脉的前降支左冠状动脉的前降
15、支、右、右主干、左主干或左旋支、后降支。主干、左主干或左旋支、后降支。病理：病理：AS基本病变，斑块多见于基本病变，斑块多见于血管的心壁血管的心壁侧侧，呈新月形，偏心性狭窄。，呈新月形，偏心性狭窄。以以25%为单位，将狭窄程度分为单位，将狭窄程度分4级：级：临床上因狭窄临床上因狭窄+痉挛痉挛-供血中断供血中断-心肌缺血心肌缺血及相应的心脏病变及相应的心脏病变-心源性猝死。心源性猝死。这是闭塞冠状动脉粥样硬化。左侧冠状动脉管腔狭小36%到70%。有迹象表明右侧的冠状动脉管腔狭窄更加严重是因为血栓和侧枝循环形成使得只有三个小管腔存在. 冠状动脉内膜表面可以看见少数分散的黄色斑。这是轻度冠状动脉粥样
16、硬化。左前降支冠状动脉的横切面表明,具有狭小管腔的动脉粥样硬化在左侧，也就是动脉的邻近部分更加明显，一般地，随着动脉湍流逐渐变大，动脉粥样硬化逐渐恶化。这种冠状血栓形成是动脉粥样硬化并发症之一，在前降支冠状动脉处可看见紫色血栓。正常心脏的外观二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病，二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病， coronary heart disease, CHD ）缺血性心脏病缺血性心脏病原因：冠状动脉供血不足，心肌耗氧量剧增原因：冠状动脉供血不足，心肌耗氧量剧增(一)心绞痛 angina pectoris定义定义:是冠状动脉供血不足和是冠状动脉供血不足和(或或)心肌耗氧量心肌耗氧量
17、骤增致使心肌急剧的、骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧暂时性缺血、缺氧所引所引起的临床综合征。起的临床综合征。临床表现：放射性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，临床表现：放射性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。消失。心绞痛的分类稳定型劳累性心绞痛稳定型劳累性心绞痛不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛（二）心肌梗死 myocardial infarction, MI定义：由于冠状动脉供血中断，致供血区定义：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续持续缺血缺血而导致的较大范围的而导致的较大范围的心肌坏死心肌坏死40岁
18、以上的中老年人多发，男性多于女性，冬岁以上的中老年人多发，男性多于女性，冬春季节好发。春季节好发。一支以上的冠脉重度狭窄一支以上的冠脉重度狭窄+复合病变复合病变+痉挛而发痉挛而发病。病。分型1、心内膜下心肌梗死：、心内膜下心肌梗死：subendocardial myocardial infarction 指梗死仅累及指梗死仅累及心室壁内心室壁内侧侧1/3的心肌的心肌，并波及肉柱及乳头肌。多发性，并波及肉柱及乳头肌。多发性，小灶性，不规则。严重者可融合或累及整个左小灶性，不规则。严重者可融合或累及整个左心室内膜下心肌心室内膜下心肌-环状梗死。环状梗死。 三大支严重的冠脉硬化性狭窄，无血栓形成三大
19、支严重的冠脉硬化性狭窄，无血栓形成和粥瘤性阻塞。无病理和粥瘤性阻塞。无病理Q波。波。2、透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死transmural myocardial infarctionMI 的部位与冠脉的供血区一致的部位与冠脉的供血区一致,病灶大病灶大,最大直最大直径径2.5cm以上以上, 累及累及心室壁全层或心室壁全层或2/31）、左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室）、左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前间隔前2/3及前内乳头肌。占及前内乳头肌。占MI50%2）、右冠脉：左室后壁、室间隔后半）、右冠脉：左室后壁、室间隔后半1/3及右心及右心室，并及窦房结。占室，并及窦房结。占MI25-3
20、0%3）、左旋支：左室侧壁、膈面及左房，并及房）、左旋支：左室侧壁、膈面及左房，并及房室结，占室结，占MI15-20%病理变化动态演变的过程动态演变的过程动态演变的过程动态演变的过程梗死后梗死后梗死后梗死后6 6小时内：无肉眼变化小时内：无肉眼变化小时内：无肉眼变化小时内：无肉眼变化6 6小时后：梗死灶苍白色小时后：梗死灶苍白色小时后：梗死灶苍白色小时后：梗死灶苍白色8989小时后：土黄色，镜下见早期凝固性坏死改变。小时后：土黄色，镜下见早期凝固性坏死改变。小时后：土黄色，镜下见早期凝固性坏死改变。小时后：土黄色，镜下见早期凝固性坏死改变。第四天后；外周见充血出血带。第四天后；外周见充血出血带
21、。第四天后；外周见充血出血带。第四天后；外周见充血出血带。第第第第7 7天后：边缘见肉芽组织天后：边缘见肉芽组织天后：边缘见肉芽组织天后：边缘见肉芽组织第第第第2828周：机化及疤痕形成。周：机化及疤痕形成。周：机化及疤痕形成。周：机化及疤痕形成。心脏室间隔膜被分成几部分预示大面积的心肌梗死。已梗死的心肌呈黄褐色，边缘充血。此横切面呈现出左室前壁和膈面大面积的心肌梗塞.先前广泛的透壁性心肌梗塞覆盖了左心室的游离壁,腔壁血栓形成心肌生化的变化冠脉闭塞后冠脉闭塞后5分钟即出现心肌细胞内分钟即出现心肌细胞内糖原糖原减少减少或消失。或消失。30-60分钟后梗死灶中分钟后梗死灶中谷氨酸酶谷氨酸酶活性下降
22、。活性下降。-羟羟丁酸脱氢酶丁酸脱氢酶活性下降。活性下降。3小时后小时后三羧酸循环酶三羧酸循环酶减少减少2-16小时后小时后GOT和和SDH活性下降活性下降血清生化的变化心梗后心梗后6-12小时小时GOT升高，升高，24-48小时达高峰，小时达高峰，3-6天降到正常。天降到正常。LDH心梗后心梗后12-24小时才开始升高，小时才开始升高，3-4天达到天达到高峰，高峰，1-2周才逐渐恢复正常。周才逐渐恢复正常。CPK在起病在起病6小时内升高，小时内升高，48-72小时恢复正常。小时恢复正常。CPK-MB和和LDH-1对心梗的诊断的特异性最高。对心梗的诊断的特异性最高。心梗心梗2小时后出现血清小时
23、后出现血清K+升高升高-高高K血症。血症。合并症1.乳头肌功能失调和断裂：累及二尖瓣乳头肌乳头肌功能失调和断裂：累及二尖瓣乳头肌-二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全-急性左心衰竭。急性左心衰竭。2.心脏破裂心脏破裂-心包填塞心包填塞-猝死猝死 室间隔破裂室间隔破裂-左右心室分流左右心室分流急性右心衰急性右心衰和休克和休克-数日内死亡。数日内死亡。合并症3. 室壁瘤：可见于急性期，更可见于纤维化期。室壁瘤：可见于急性期，更可见于纤维化期。4. 附壁血栓形成附壁血栓形成-栓塞栓塞5. 急性心包炎急性心包炎6. 心源性休克心源性休克7. 心律失常心律失常8. 急性左心衰急性左心衰（三）、心肌纤维化或心肌硬
24、化是由于中是由于中重度的冠脉动脉粥样硬化性狭窄引重度的冠脉动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。氧所产生的结果。（四）、冠状动脉性猝死sudden coronary death必须具备两条件：必须具备两条件：法医学检查排除自杀与他杀法医学检查排除自杀与他杀病理解剖学检查除冠脉和相应的心肌病变外，病理解剖学检查除冠脉和相应的心肌病变外，无其他致死性疾病。无其他致死性疾病。 1支以上冠脉中支以上冠脉中-重度粥样硬化伴复合病变。重度粥样硬化伴复合病变。第三节 高血压病hypertension收缩压收缩压舒张压舒张压正常人：
25、正常人： 140 mmHg 140 mmHg 和和 90 mmHg90 mmHg成人高血压：成人高血压： 160 160 9 59 5临界高血压：临界高血压： 140140 收收 160 160 9090 舒舒 9595 新定义新定义 140 mmHg 140 mmHg 和（或）和（或）和（或）和（或） 90 mmHg90 mmHg特发性或原发性特发性或原发性 (essential or primary):原因不明。良性、恶性原因不明。良性、恶性继发性继发性 (secondary)：继发于某些疾病继发于某些疾病一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）、高血压的危险因素（一）、高血压的危险因素
26、1、遗传和家族聚集性：、遗传和家族聚集性：多基因2、饮食：、饮食：高纳、低钾、低钙，肥胖，饮酒3、社会心理因素：、社会心理因素：应激，精神紧张4、体力活动：、体力活动：5、神经内分泌：神经内分泌：1) 细动脉细动脉交感神经交感神经兴奋：兴奋：缩血管神经缩血管神经-去甲肾上腺素、神经肽去甲肾上腺素、神经肽Y扩血管神经扩血管神经-降钙素相关基因蛋白、降钙素相关基因蛋白、P物质物质2) 利钠素利钠素(心钠素心钠素)：左心房、脑：左心房、脑3) 肾素肾素- 血管紧张素血管紧张素(- 醛固酮醛固酮) 系统系统（二）发病机制（二）发病机制复杂，引起心排出量和外周阻力改变的各种因素复杂，引起心排出量和外周阻
27、力改变的各种因素血压升高血压升高1.血管的神经调节血管的神经调节2.血管的体液调节血管的体液调节3.Na潴留潴留4.血管平滑肌收缩变化血管平滑肌收缩变化（对舒缩血管物质反应性）（对舒缩血管物质反应性）5.血管的结构异常血管的结构异常（内皮细胞功能紊乱）（内皮细胞功能紊乱）血压血压= 外周阻力外周阻力 x 血容量血容量钠钠钠钠重吸收重吸收重吸收重吸收肾素肾素肾素肾素( (球旁细胞）球旁细胞）球旁细胞）球旁细胞）血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 I I血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧
28、张素 IIII交感神经兴奋血管壁增厚血管壁增厚血管壁增厚血管壁增厚肾缺血肾缺血二、类型和病理变化二、类型和病理变化 （一）良性高血压（一）良性高血压 (benign hypertension)又叫缓进型高血压又叫缓进型高血压临床过程及表现：临床过程及表现：早期早期多无症状，偶然发现，表现为全身多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉细动脉和和小小动脉动脉 痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后其后细细小动脉持续痉挛，血压持续升高；小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期晚期，可因心力，可因心力衰竭、脑出血死亡。衰竭、脑出血死亡。基本病变：基本病变：1.功能紊乱期：功能紊
29、乱期：早期，全身小早期，全身小A间歇性痉挛，血压波动间歇性痉挛，血压波动2.动脉病变期：动脉病变期：a、细动脉玻璃样变性细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration) hyaline degeneration) 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化细动脉硬化 (arteriolosclerosis)(arteriolosclerosis)：
30、肾入球肾入球肾入球肾入球A A，视网膜，视网膜，视网膜，视网膜A A脾小结中央小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性b、小动脉硬化小动脉硬化 (肌型器官动脉肌型器官动脉) 肾小叶间A, 弓状A，脑A1）中膜增厚：）中膜增厚： SMC肥大、增生肥大、增生2）内弹力板分离：双层）内弹力板分离：双层3）内膜）内膜 增厚：增厚：SMC增生、纤维组织增多增生、纤维组织增多 管腔有一定狭窄管腔有一定狭窄良性高血压之小动脉病变c. 大动脉硬化大动脉硬化主动脉及其分支主动脉及其分支，并发动脉粥样硬化，并发动脉粥样硬化3. 内脏病变期内脏病变期a、心脏肥大心脏肥大：(左心室）向心性
31、向心性 离心性离心性心衰心衰左心室壁增厚，心肌肥厚，心腔缩小扩张左心室壁增厚，心肌肥厚，心腔缩小扩张镜下：心肌细胞粗，长，分支镜下：心肌细胞粗，长，分支这是右房室瓣，小叶是薄而柔软的,正如左房室瓣一样，小叶通过细小腱索把边缘固定在室壁下的乳头肌上。高血压病时左心室向心性肥大(心脏横断面)左心室壁增厚，乳头肌显著增粗心室变得很厚（厚度在2厘米以上），但是心脏的其它部分并没有相应地增大，这是高血压性心脏病的特点。高血压引起心脏的压力负荷增大，从而导致心肌肥大。这个病人患有严重的高血压，并且多年未经治疗，引起左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生。b、肾：原发性颗粒性固缩肾肾：原发性颗粒性固缩肾入球小
32、动脉玻变，相应肾单位入球小动脉玻变，相应肾单位(肾小球、肾小肾小球、肾小管管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大肥大双肾缩小，硬，颗粒状，皮髓质境界模糊双肾缩小，硬，颗粒状，皮髓质境界模糊 肾衰肾衰高血压之肾小球、肾小管萎缩高血压之肾小球、肾小管萎缩 c、脑出血脑出血、小灶性梗死、小灶性梗死高血压脑病高血压脑病：细小动脉玻变细小动脉玻变细小动脉玻变细小动脉玻变脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿高血压危象高血压危象高血压危象高血压危象 脑出血脑出血：（最严重（最严重（最严重（最严重) )管壁破裂出血，小动脉瘤形成管壁破裂出血，小动脉瘤形成管壁破裂出血，小动脉瘤形成
33、管壁破裂出血，小动脉瘤形成 基底节、内囊，大脑白质、脑桥和小脑基底节、内囊，大脑白质、脑桥和小脑基底节、内囊，大脑白质、脑桥和小脑基底节、内囊，大脑白质、脑桥和小脑 脑梗死脑梗死：细小动脉玻变：细小动脉玻变管腔狭窄，局部缺血，管腔狭窄，局部缺血，梗死，形成小梗死，形成小软化灶软化灶。d、视网膜：视网膜中央动脉硬化视网膜：视网膜中央动脉硬化视乳头水肿、视网膜渗出、出血视乳头水肿、视网膜渗出、出血视乳头水肿、视网膜渗出、出血视乳头水肿、视网膜渗出、出血这个成年病人的大脑大出血发生在基底核区域，他同时患有高血压，这是引发“中风”的一个原因。累及基底核区域的出血(核特别地)趋于无创伤，它由高血压引起，
34、同时损害和削弱小的贯穿动脉，伴有正中线移动的团块效应，通常引起继发水肿，它可能导致形成疝。(二二)、恶性高血压、恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压又叫急进型高血压(accelerated hypertension)(accelerated hypertension) 1. 临床表现：临床表现：青少年青少年青少年青少年 严重高血压：严重高血压：严重高血压：严重高血压：230/130 mmHg230/130 mmHg，可发生高血压脑病，可发生高血压脑病，可发生高血压脑病，可发生高血压脑病 持续性蛋白尿、血尿、管型尿；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；持续性蛋白尿
35、、血尿、管型尿；持续性蛋白尿、血尿、管型尿； 多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。血中肾素水平升高。血中肾素水平升高。血中肾素水平升高。血中肾素水平升高。2.基本病变基本病变a、坏死性细动脉炎：、坏死性细动脉炎：纤维素样坏死纤维素样坏死累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚管壁极度增厚在恶性高血压中小动脉严重破坏以致显示出粉红色显微蛋白样的坏死物质，我们称这种过程为纤维素样坏死。b、增生性小动脉硬化：、增生性小动脉硬化： 增生
36、性动脉内膜炎：增生性动脉内膜炎：内膜增厚，内膜增厚，SMC增增生，呈同心圆样排列，形成生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮层状洋葱皮样样病变病变肾叶间动脉或弓形动脉 (小动脉) 增生性动脉内膜炎小动脉呈“洋葱皮”外观，这是增生性小动脉硬化的典型表现。这种病变常常与恶性高血压有关。3.对机体的影响：主要累及肾和脑对机体的影响：主要累及肾和脑a. 肾：肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤纤维素样坏死维素样坏死血栓形成血栓形成小灶性梗死小灶性梗死肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶b. 脑：脑：局部缺血，微梗死灶、出血局部缺血，微梗死灶
37、、出血c. 视网膜视网膜第四节、风湿病 Rheumatism一、定义，病因和发病机制一、定义，病因和发病机制： 一种与一种与A组组 溶血性链球菌溶血性链球菌感染有关的感染有关的变态反应变态反应性疾病性疾病，主要累及全身结缔组织（胶原病），主要累及全身结缔组织（胶原病），发生纤维素样坏死，发生纤维素样坏死，心脏心脏、关节和血管最常被、关节和血管最常被累及。累及。 抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说：链球菌的c蛋白与机体中的糖蛋白交叉反应组织损伤 自身抗体链球菌感染链球菌感染心脏损伤心脏损伤抗体产生抗体产生心肌炎心肌炎心外膜炎心外膜炎心内膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图二、风湿病急性期：风
38、湿热二、风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever)儿童，咽炎史儿童，咽炎史发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症血抗链血抗链O抗体抗体 ，血沉加快，血沉加快反复发作反复发作三、基本病变三、基本病变三期三期1、变形渗出期变形渗出期早期，心脏，浆膜关节，皮肤等结缔早期，心脏，浆膜关节，皮肤等结缔组织组织粘液变性粘液变性：胶原纤维肿胀、：胶原纤维肿胀、纤维纤维素样坏死素样坏死另见淋巴单核细胞浸润另见淋巴单核细胞浸润心内膜胶原纤维粘液变性、肿涨、纤维素样坏死2、增殖期增殖期/肉芽肿期肉芽肿期风湿性肉芽肿，即风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤小体：中心为纤维素样
39、坏死，周围为炎症细胞，维素样坏死，周围为炎症细胞，心肌间质、心心肌间质、心心肌间质、心心肌间质、心内膜下，皮下内膜下，皮下内膜下，皮下内膜下，皮下1) Aschoff细胞细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样2) Aschoff 巨细胞：巨细胞：1-4个核个核3) 少量炎细胞，主要是少量炎细胞，主要是T淋巴细胞淋巴细胞Aschoff 结节，这些肉芽肿集中在血管周围的空隙间结节，这些肉芽肿集中在血管周围的空隙间心肌间风湿性肉芽肿，即Aschof
40、f 小体心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体心内膜风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体3、瘢痕期瘢痕期 (愈合期愈合期)细胞成分减少，出现纤维母细胞，产细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原生胶原 小瘢痕小瘢痕病程病程：4-6个月，可新旧病变并存个月，可新旧病变并存浆膜病变浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出：浆液性、纤维素性、渗出性炎性炎四、各脏器病变四、各脏器病变(一一)、风湿性心脏病、风湿性心脏病：累及各层，全心炎：累及各层，全心炎1、风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎：心内膜：心内膜 (包括心瓣膜包括心瓣膜)心瓣膜（心瓣膜（二尖瓣，二尖瓣和主动脉瓣二尖瓣，二尖瓣和主动脉瓣） 疣状心内膜炎疣
41、状心内膜炎：瓣膜闭索缘出现单排、：瓣膜闭索缘出现单排、1-2mm疣状疣状赘生物赘生物 (疣状血栓疣状血栓)，由纤维素和，由纤维素和血小板构成血小板构成 (白血栓白血栓)。沿着二尖瓣的闭合线可见一些小的疣状赘生物，它们与急性风湿热相关。这些疣状赘生物平均仅几个毫米，沼着心内膜炎症区上的瓣膜闭合线形成。这种疣太小不能引起严重的心脏疾病。瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓)心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化瘢痕瘢痕病变反复发作，结缔组织增多病变反复发作，结缔组织增多房室内膜房室内膜：增厚、粗糟、皱缩，以左心房：增厚、粗糟、皱缩，以左心房为为 著，出现著，出现 McCallu
42、ms patch (马氏斑马氏斑)；心瓣膜心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短钙化，腱索增粗变短狭窄和狭窄和/或闭锁不或闭锁不全全 (慢性瓣膜病慢性瓣膜病)从剖开心脏的左心房的上边向下可看到二尖瓣。它呈特有的“鱼嘴”形状，上有长期风湿病引起的结瘢。2、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎：心肌间结缔组织，心肌间结缔组织，小动脉旁小动脉旁，Aschoff 小小体，弥漫分布体，弥漫分布 纤维化，小瘢痕纤维化，小瘢痕3、风湿性心外膜炎、风湿性心外膜炎浆液性、纤维素性渗出浆液性、纤维素性渗出绒毛心绒毛心可完全吸收可完全吸收可完全吸收可完全吸收不完全吸收不完全吸
43、收不完全吸收不完全吸收 机化、粘连机化、粘连机化、粘连机化、粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎(二二)、风湿性关节炎、风湿性关节炎膝、踝、肩、腕、肘等大关节，游走性，膝、踝、肩、腕、肘等大关节，游走性，反复发作反复发作渗出：红、肿、热、痛渗出：红、肿、热、痛周围有周围有Aschoff小体小体完全吸收完全吸收(三三)、风湿性动脉炎、风湿性动脉炎病变同心内膜炎病变同心内膜炎病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄厚，管腔狭窄(四四)、皮肤病变、皮肤病变1、渗出：环形红斑、渗出：环形红斑真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出真皮浅层血管充血
44、，血管周围水肿、渗出 2、增生性病变：皮下结节、增生性病变：皮下结节关节伸侧，活动、不痛关节伸侧，活动、不痛(五五)、中枢神经、中枢神经：小舞蹈症：小舞蹈症儿童儿童风湿性动脉炎风湿性动脉炎管腔狭窄管腔狭窄神经细胞变神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。性，胶质细胞增生，形成胶质结节。锥体外系受累时锥体外系受累时不自主运动不自主运动 (小舞蹈小舞蹈症症)第五节 感染性心内膜炎infective endocarditis, IE急性和亚急性急性和亚急性急性和亚急性急性和亚急性, , 毒力较强的化脓菌毒力较强的化脓菌毒力较强的化脓菌毒力较强的化脓菌主动脉瓣，或二尖瓣。主动脉瓣，或二尖瓣。主动脉瓣
45、，或二尖瓣。主动脉瓣，或二尖瓣。瓣膜闭锁缘坏死组织脱落瓣膜闭锁缘坏死组织脱落瓣膜闭锁缘坏死组织脱落瓣膜闭锁缘坏死组织脱落溃疡，底部血栓溃疡，底部血栓溃疡，底部血栓溃疡，底部血栓血血血血栓、坏死组织和大量细菌菌落栓、坏死组织和大量细菌菌落栓、坏死组织和大量细菌菌落栓、坏死组织和大量细菌菌落赘生物赘生物赘生物赘生物。 较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子。有细菌的栓子。有细菌的栓子。有细菌的栓子。 严重者严重者严重者严重者瓣膜破裂瓣膜破裂瓣
46、膜破裂瓣膜破裂/ /穿孔和穿孔和穿孔和穿孔和( (或或或或) )腱索断裂腱索断裂腱索断裂腱索断裂急性急性急性急性心瓣膜关闭不全心瓣膜关闭不全心瓣膜关闭不全心瓣膜关闭不全猝死。猝死。猝死。猝死。急性感染性心内膜炎，从而导致心脏严重损坏。红棕色重叠瓣膜尖端受到损坏呈不规则的赘生物，赘生物的一部分可以脱落形成脓毒性栓子。亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎( (subacutesubacute bacterial bacterial endocarditisendocarditis) )通常由毒力较弱的细菌引起。通常由毒力较弱的细菌引起。通常由毒力较弱的细菌引起。通常由毒力较弱的细菌引起。草绿色
47、链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌(streptococcus (streptococcus viridansviridans)( )(约占约占约占约占75%)75%)原有病变的瓣膜上形成疣赘物。原有病变的瓣膜上形成疣赘物。原有病变的瓣膜上形成疣赘物。原有病变的瓣膜上形成疣赘物。 瓣膜瓣膜瓣膜瓣膜: : 增厚、变形，僵硬，钙化。息肉状或菜花样增厚、变形，僵硬，钙化。息肉状或菜花样增厚、变形，僵硬，钙化。息肉状或菜花样增厚、变形，僵硬，钙化。息肉状或菜花样疣疣疣疣 赘物赘物赘物赘物: : 污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。塞。塞。塞。 瓣膜溃疡较浅，亦可穿孔。可累及腱索。瓣膜溃疡较浅，亦可穿孔。可累及腱索。瓣膜溃疡较浅，亦可穿孔。可累及腱索。瓣膜溃疡较浅，亦可穿孔。可累及腱索。亚急性感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一大而不规则的红褐色赘生物心内膜炎感染的瓣膜变成松散的赘生物
