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1、心功能不全cardiacinsufficiency-精品PPT课件Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全发病机制发病机制基本机制基本机制心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少 不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要致病因素致病因素心脏收缩心脏收缩和和/ /或或舒张功能障碍舒张功
2、能障碍(heart failure)概述关键环节关键环节概述心功能不全心功能不全( cardiac insufficiency ) 心泵功能心泵功能( (心舒缩功能心舒缩功能) )完全代偿阶段完全代偿阶段 ( (满足机体需要满足机体需要) )失代偿阶段失代偿阶段( (不能满足需要不能满足需要) ) 心输出量心输出量 心力衰竭心力衰竭 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全病因、诱因和分类* *原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍病因病因* *心脏负荷过度
3、心脏负荷过度病因、诱因和分类* *原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌病变心肌代谢异常心肌代谢异常心肌细胞直接受损所致心肌细胞直接受损所致最常见最常见缺血缺血 缺氧缺氧 VitB VitB1 1缺乏缺乏心肌炎心肌炎 心肌病心肌病 心肌梗死等心肌梗死等病因、诱因和分类* *心脏负荷过度心脏负荷过度- -压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )过度过度- -容量负荷容量负荷( (前负荷前负荷) )过度过度病因、诱因和分类v压力负荷（压力负荷（pressure loadpressure load） 心室收缩时承受的负荷，又称为后负心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷荷病因、诱因和分
4、类v容量负荷（容量负荷（volumn loadvolumn load） 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷病因、诱因和分类- -压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )过度过度 继发性心肌舒缩功能障碍继发性心肌舒缩功能障碍心肌心肌心肌心肌肥大肥大肥大肥大- -容量负荷容量负荷( (前负荷前负荷) )过度过度* *心脏负荷过度心脏负荷过度病因、诱因和分类诱因诱因* *妊娠与分娩妊娠与分娩* *全身感染全身感染* *心律失常心律失常* *电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱* *其它其它病因、诱因和分类* *全身感染全身感染* *心律失常心律失常病因、诱因和分
5、类* *电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱病因、诱因和分类 酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白抑制抑制CaCa2+2+内流内流抑制肌浆网释抑制肌浆网释CaCa2+2+抑肌球蛋白抑肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性使血管扩张使血管扩张病因、诱因和分类* *妊娠与分娩妊娠与分娩病因、诱因和分类* *其它其它 过多过快的输液过多过快的输液 情绪激动情绪激动 气候剧变气候剧变 病因、诱因和分类分类分类* * 按起病及发展速度按起病及发展速度* * 按心输出量高低按心输出量高低* * 按发病部位按发病部位* * 按病情严重程度按病情严重程度* * 按舒缩功能障
6、碍按舒缩功能障碍 病因、诱因和分类轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure) * * 按病情严重程度按病情严重程度病因、诱因和分类* * 按起病及发展速度按起病及发展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭(chronic heart failure)病因、诱因和分类* * 按心输出量高低按心输出量高低 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 病因、诱因和分类低输出量低
7、输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人病因、诱因和分类* * 按发病部位按发病部位左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure) 病因、诱因和分类* * 按舒缩功能障碍按舒缩功能障碍 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure) 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与
8、分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全发病机制+病病 因因心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍代偿代偿失调失调心力衰竭心力衰竭基基本本机机制制发病机制* *正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础发病机制收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白Ca2+ATPATP酶酶酶酶发病机制发病机制兴奋兴奋- -收缩耦联的关键收缩耦联的关键发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减
9、弱心肌收缩相关蛋白质的破坏心肌收缩相关蛋白质的破坏心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长发病机制收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心心肌肌细细胞胞死死亡亡坏死坏死凋亡凋亡细胞数细胞数 缺血缺氧、感染、中毒缺血缺氧、感染、中毒发病机制心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱* *能量生成能量生成障碍障碍* *能量储存能量储存障碍障碍* *能量利用能量利用障碍障碍发病机制* *能量生成障碍能量生成障碍心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱ATP 心肌缺血心肌缺血、缺氧，缺
10、氧，VitB1 1缺乏缺乏原因原因影响影响机制机制肌丝滑动用能肌丝滑动用能 钙泵功能钙泵功能 钠泵功能钠泵功能 收缩相关蛋白合成收缩相关蛋白合成 CaCa2+2+转运、分布异常转运、分布异常钙超载钙超载, ,线粒体受损线粒体受损* *能量利用障碍能量利用障碍心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱发病机制心肌过度肥大心肌过度肥大 肌球蛋白头部肌球蛋白头部 ATPATP酶酶活性降低活性降低 同工酶同工酶活性活性： V V1 1 V V2 2 V V3 3() () () 原因原因影响影响机制机制(V V1 1 V V3 3 型型)心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱
11、关键：关键：CaCa2+2+转运、分布异常转运、分布异常发病机制静息静息 兴奋兴奋- -收缩收缩 ( (去极化去极化) ) 舒张舒张( (复极化复极化) )10-7mol/L 正常兴奋正常兴奋-收缩耦联收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L发病机制心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍* *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍发病机制发病机制* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 肌浆网肌浆网CaCa2
12、+2+释放量释放量 肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存储存肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放释放肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取摄取 * *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍发病机制 CaCaCaCa2+2+2+2+ 10101010-7-7-7-7mol/L mol/L mol/L mol/L 心肌舒张不充分心肌舒张不充分 * *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍线粒体摄线粒体摄CaCa2+2+ 肌浆网摄肌浆网摄CaCa2+2+ NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换外排交换外排CaCa2+2+ CaCa2+2+储
13、存量储存量 心肌收缩期释心肌收缩期释CaCa2+2+ 发病机制 发病机制* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒收缩期肌浆网释收缩期肌浆网释CaCa2+2+ 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱Ry-R(Ry-R(钙通道钙通道) )数量数量 肌浆网肌浆网CaCa2+2+储量储量 CaCa2+2+与与钙储存蛋白结合紧密钙储存蛋白结合紧密 发病机制* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+内流内流途径：途径：胞膜胞膜钙通道钙通道作用：作用：升高胞内升高胞内CaCa2+2+ 浓度浓度诱发肌浆网释诱发肌浆网释CaCa2+2+ 发病机制 - - -
14、- + + + + CaCa2+2+内流途径内流途径- - - - - - - - - - -膜膜“电压依电压依赖赖 性性”钙钙通道通道“受体操受体操纵性纵性”钙钙通道通道Na+/Ca2+交换体交换体 NENECaCa2+2+NaNa+ + 发病机制肥大心肌肥大心肌 NENE 受体受体 “受体操纵性受体操纵性”钙通道开放钙通道开放 酸中毒酸中毒CaCa2+2+内流内流 高血钾高血钾* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 酸中毒酸中毒胞浆胞浆CaCa2+2+浓度达收缩阈值浓度达收缩阈值肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合活性正常结合活性正常不够不够 下降下降 H H+ + 与与 Ca
15、 Ca2+2+竞争竞争结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白 * *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍发病机制 心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌重量增加与心功能增强不成比例心肌重量增加与心功能增强不成比例是肥大心肌发生衰竭的基础是肥大心肌发生衰竭的基础心肌不平衡生长：心肌不平衡生长：发病机制心肌的不心肌的不平衡生长平衡生长交感神经分布密度交感神经分布密度 线粒体数量相对线粒体数量相对 毛细血管数量相对毛细血管数量相对 肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放释放 胞外胞外CaCa2+2+内流内流 发病机制 收缩性收缩
16、性 心力衰竭心力衰竭心肌肥大的心肌肥大的不平衡生长不平衡生长收缩相关收缩相关蛋白破坏蛋白破坏心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍兴奋兴奋- -收缩收缩偶联障碍偶联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞坏死心肌细胞坏死能量生成障碍能量生成障碍能量利用障碍能量利用障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 基本机制：基本机制：基本机制：基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏
17、各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调发病机制 钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低 钙离子复位延缓钙离子复位延缓心室舒张功能异常心室舒张功能异常胞膜钙泵胞膜钙泵胞浆胞浆CaCa2 2+ + 1010-7-7mol/Lmol/LCaCa2 2+ +与与肌钙蛋白解离难肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵肌浆网钙泵NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换体交换体出胞出胞入网入网出胞出胞ATPATP 心衰心衰与钙亲和力与钙亲和力 舒张舒张( (复极化复极化) )发病机制肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白
18、复合体解离障碍 心室舒张功能异常心室舒张功能异常ATP 发病机制心室舒张功能异常心室舒张功能异常心室舒张势能减少心室舒张势能减少心肌收缩性心肌收缩性冠脉灌流冠脉灌流几何构型改变小几何构型改变小 冠脉硬化狭窄冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成冠脉血栓形成室壁张力过大室壁张力过大促舒张作用小促舒张作用小 发病机制心室舒张功能异常心室舒张功能异常心室顺应性降低心室顺应性降低心室顺应性心室顺应性 (dv/dp)(dv/dp) 心室僵硬度心室僵硬度 (dp/dv)(dp/dv) 正常正常降低降低升高升高P-V曲线曲线舒舒张张末末压压舒张末容积舒张末容积见于：见于： 心肌肥厚心肌肥厚 心肌炎症心肌炎症 水肿纤维化水
19、肿纤维化 间质增生间质增生 心室顺应性心室顺应性 心室舒张心室舒张 心室充盈心室充盈 心输出量心输出量 左室舒张末压左室舒张末压 肺循环压力肺循环压力 肺淤血、水肿肺淤血、水肿心力衰竭心力衰竭心室顺应性降低心室顺应性降低意义：意义：发病机制 基本机制：基本机制：基本机制：基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 发病机制房房- -室间舒缩不协调室间舒缩不协调左左- -右心间舒缩不协调右心间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调* *表现形式表
20、现形式* *原因原因心肌各部受损不同引起的心律失常心肌各部受损不同引起的心律失常 发病机制舒缩活动在空间和舒缩活动在空间和时间上的不协调性时间上的不协调性各型心律失常各型心律失常心肌各部心肌各部受损不同受损不同各部心肌电活动各部心肌电活动及舒缩性能不同及舒缩性能不同泵血量泵血量 减减 少少* *机制机制 心心力力衰衰竭竭心肌收缩心肌收缩性减弱性减弱心脏各部心脏各部舒缩不协调舒缩不协调心肌各部受损不同心肌各部受损不同引引起的心律失常起的心律失常收缩相关蛋白破坏收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长心肌肥大不平衡生长CaCa2+2+
21、复位延缓复位延缓肌球动肌球动PrPr解离障碍解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低心室舒张心室舒张功能异常功能异常心肌缺血是如何引起心力衰竭的？心肌缺血是如何引起心力衰竭的？ 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全代偿反应心泵功能障碍心泵功能障碍心输出量心输出量心外代偿心外代偿反应反应心脏代偿心脏代偿反应反应神经神经- -体液体液代偿反应代偿反应 心输出量心输出量 满足安静满足安静状态需要状态需要满足正常满足正常活动需要活动需要轻度
22、心衰轻度心衰明显心衰明显心衰机体机体代偿代偿完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿代偿失调代偿失调不能满足不能满足安静需要安静需要无心衰无心衰代偿反应 * *心率加快心率加快心脏代偿反应心脏代偿反应* *心脏扩张心脏扩张* *心肌肥大心肌肥大代偿反应 代偿反应特点特点发动快发动快 见效速见效速 有限度有限度 不经济不经济* *心率加快心率加快机制机制 代偿反应代偿反应* *心率加快心率加快有利：有利：提高心输出量提高心输出量( (一定范围内一定范围内) ) 不利：不利：增加氧耗增加氧耗 缩短舒张期缩短舒张期意义意义 代偿反应* *心脏扩张心脏扩张快速代偿快速代偿 但有一定限度但有一定限度特点特点
23、机制机制 1.7 2.1 2.2 2.7 m收收缩缩力力肌节肌节初长初长最适初长度：最适初长度：2.2 m正常时正常时: 1.72.1 m肌节过度拉长：肌节过度拉长：增加肌节初长度增加肌节初长度收缩力收缩力 收缩力收缩力 代偿反应紧张源性扩张紧张源性扩张- -心肌拉长心肌拉长不伴不伴收缩力增强收缩力增强代偿代偿失代偿失代偿肌源性扩张肌源性扩张- -心脏扩大心脏扩大伴伴收缩力增强收缩力增强表现表现* *心脏扩张心脏扩张 代偿反应指心肌细胞体积增大，重量增加指心肌细胞体积增大，重量增加特点特点慢性代偿慢性代偿 经济经济 持久持久 有效有效 但也有一定限度但也有一定限度表现表现向心性肥大向心性肥大
24、(concentric hypertrophy)离心性肥大离心性肥大 (eccentric hypertrophy)* *心肌肥大心肌肥大 并联性并联性增生增生串联性串联性增生增生室壁增厚室壁增厚室壁似正常室壁似正常向心性向心性离心性离心性压力压力负荷过度负荷过度 容量容量负荷过度负荷过度心腔无扩大心腔无扩大心腔明显扩大心腔明显扩大两种心肌肥大比较两种心肌肥大比较代偿反应正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大代偿反应 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大机械刺激机械刺激化学刺激化学刺激心肌心肌肥大肥大蛋白蛋白合成合成 机机制制代偿反
25、应* *心肌肥大心肌肥大心肌重构心肌重构(myocardial remodelling)心脏负荷增加时心脏负荷增加时，心肌及心肌间心肌及心肌间质在细胞结构质在细胞结构、功能功能、数量及遗传表型数量及遗传表型方面所出现的方面所出现的适应性适应性、增生性变化增生性变化意义意义有利有利： 增加心肌的收缩力增加心肌的收缩力 降低室壁张力降低室壁张力心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长代偿反应* *心肌肥大心肌肥大不利：不利：* *血容量增加血容量增加* *血流重分布血流重分布* *组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强* *红细胞增多红细胞增多心外代偿反应心外代偿反应代偿反应* *血容量增加血容量增
26、加机制机制意义意义代偿反应* *血流重分布血流重分布* *红细胞增多红细胞增多机制机制意义意义* *组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强代偿反应神经神经- -体液的代偿反应体液的代偿反应代偿反应 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全临床表现心力衰竭心力衰竭心输出量不足心输出量不足肺循环充血肺循环充血静脉回流障碍静脉回流障碍体循环淤血体循环淤血* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难肺循环充血肺循环充血左心衰竭的表现左心衰竭的表现* * * *肺水肿肺水肿
27、肺水肿肺水肿表现表现临床表现* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难左心衰最早症状左心衰最早症状劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难( dyspnea on exertion)机制机制活动时活动时耗氧耗氧 回心量回心量 心率心率 临床表现* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难临床表现端坐呼吸端坐呼吸 ( orthopnea) 临床表现端坐呼吸端坐呼吸 机制机制平卧时平卧时膈肌上移膈肌上移下半身水肿液吸收下半身水肿液吸收 下半身血液回流下半身血液回流 临床表现夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）左心衰典型表现左心衰典型表现机制机制
28、平卧时平卧时水肿液吸收水肿液吸收 血液回流血液回流 临床表现肺毛细血管压肺毛细血管压 急性左心衰最严重表现急性左心衰最严重表现肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏* * * *肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿机制机制临床表现* *静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高体循环淤血体循环淤血全心衰或右心衰的表现全心衰或右心衰的表现临床表现* *水肿水肿 心性水肿心性水肿* *肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血体循环淤血* *皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀外周血液灌注不足外周血液灌注不足* *疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡* *尿量减少尿量减少* *心源性休克心源性休克心输出量不足心输出量不足临床表现 概述概述 病因病因、诱因与分类诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全v防治病因防治病因 消除诱因消除诱因v改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能v减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷v控制水肿控制水肿强心药强心药 钙拮抗剂等钙拮抗剂等调整前负荷调整前负荷 降低后负荷降低后负荷利尿，控制钠盐的摄入等利尿，控制钠盐的摄入等防治心衰的病生基础防治心衰的病生基础
