《ROP的发病机制学习教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ROP的发病机制学习教案（38页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、会计学1ROP的发病的发病(f bng)机制机制第一页，共38页。一、ROP的流行病学(li xn bn xu) 第1页/共37页第二页，共38页。（一）发达国家（一）发达国家ROPROP的发病的发病(f(fbng)bng)情况情况第2页/共37页第三页，共38页。第一次流行第一次流行(lixng)(lixng)1942年Terry首次(shu c)报道 晶状体后纤维增生症（RLF）主要与滥用氧有关1951年Campbell 提出控制氧的使用后 发病率明显下降第3页/共37页第四页，共38页。第二次流行第二次流行(lixng)(lixng)20世纪80年代主要与早产低出生体重儿成活率提高 有关
2、20世纪90年代后发病率显著降低(jingd)欧洲 1031、美国 、新加坡 第4页/共37页第五页，共38页。（二）我国（二）我国ROPROP发病发病(fbng)(fbng)情况情况按亚洲(yzhu)ROP发生率（20.7%）计算30万40万/年特点：较发达国家发病率高，且平均出生体重及孕周更大（750g、25周vs1430g、30周）第5页/共37页第六页，共38页。（二）我国（二）我国ROPROP发病发病(f(fbng)bng)情况情况地区地区报告人报告人筛查标准筛查标准筛查人数筛查人数ROP发病率发病率北京黎晓新等胎龄34周体重2000g639例10.8上海常青等体重2000g2896
3、.6深圳张国明等体重2000g137215.9湖南王平等胎龄35周体重2000g82910.37广西刘路宏等胎龄34周体重2000g15823.4湖北？第6页/共37页第七页，共38页。（三）（三）ROPROP的危险的危险(wixin)(wixin)因素因素早产、低出生(chshng)体重是ROP发生的根本原因ROP的发生率和严重性与出生(chshng)体重和胎龄成反比体重500g750g、或胎龄25周27周的早产儿ROP的发病率可达7080第7页/共37页第八页，共38页。（三）（三）ROPROP的危险的危险(wixin)(wixin)因素因素氧疗氧疗时间、吸入氧浓度及氧疗方式密切相关与高浓
4、度给氧后迅速停止给氧造成组织相对缺氧有关(yugun)出生后第1周内PaO2变化越大，ROP发生率越高第8页/共37页第九页，共38页。（三）（三）ROPROP的危险的危险(wixin)(wixin)因素因素遗传因素其他如感染、呼吸暂停20s、贫血(pnxu)与输血、缺血缺氧脑病、血压波动、胎盘早剥、微量元素（如铜、硒）、利用体外受精技术怀孕等第9页/共37页第十页，共38页。二、胚胎二、胚胎(piti)(piti)期视网期视网膜血管的发育膜血管的发育第10页/共37页第十一页，共38页。（一）早产儿视网膜病变（一）早产儿视网膜病变(bngbin)(bngbin)分区分区分三个区区：以视乳头中
5、央为中心，视乳头到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆区：以视乳头中央为中心，视乳头到鼻侧锯齿缘为半径画圆的区以外环形区域(qy)，鼻侧到锯齿缘，颞侧大约在赤道部区：区以外剩余的部位第11页/共37页第十二页，共38页。早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变(bngbin)(bngbin)分分区区区视网膜血管 (xugun)形成，区、区无血管 (xugun)第12页/共37页第十三页，共38页。早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变(bngbin)(bngbin)分分区区区、区视网膜血管(xugun) 形成，区无血管(xugun)第13页/共37页第十四页，共38页。早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变(bngbi
6、n)(bngbin)分分区区区视网膜血管形成，视网膜血管发育(fy)完全第14页/共37页第十五页，共38页。视网膜血管化的过程是以视乳头为中心由后极部向周边部发育、推进胚胎3月末(yum)或4月初视网膜血管开始发育胚胎16周时后极部视网膜血管化胚胎26周时视网膜血管化已接近区胚胎32周时至鼻侧锯齿缘胚胎40周时达颞侧锯齿缘（二）胚胎期视网膜血（二）胚胎期视网膜血管管(xugun)(xugun)的发育的发育第15页/共37页第十六页，共38页。胚胎期视网膜血管胚胎期视网膜血管(xugun)(xugun)的的发育发育 胚胎(piti)16周时后极部视网膜血管化第16页/共37页第十七页，共38页
7、。胚胎期视网膜血管胚胎期视网膜血管(xugun)(xugun)的的发育发育胚胎(piti)26周时视网膜血管化已接近区第17页/共37页第十八页，共38页。胚胎胚胎(piti)(piti)期视网膜血管的发期视网膜血管的发育育胚胎(piti)32周时至鼻侧锯齿缘第18页/共37页第十九页，共38页。胚胎胚胎(piti)(piti)期视网膜血管的发期视网膜血管的发育育胚胎(piti)40周时达颞侧锯齿缘第19页/共37页第二十页，共38页。胚胎(piti)期视网膜血管的发育第20页/共37页第二十一页，共38页。胚胎(piti)期视网膜血管的发育第21页/共37页第二十二页，共38页。胚胎(pit
8、i)期视网膜血管的发育第22页/共37页第二十三页，共38页。胚胎期视网膜血管(xugun) 的发育第23页/共37页第二十四页，共38页。胚胎期视网膜血管(xugun) 的发育第24页/共37页第二十五页，共38页。三、三、ROPROP的发病的发病(fbng)(fbng)机机制制早产儿周边部视网膜血管尚未发育，存在无血管区是发病(fbng)基础视网膜新生血管的形成是发病(fbng)的中心环节第25页/共37页第二十六页，共38页。（一）病理生理（一）病理生理(shngl)(shngl)过程过程可分为两个阶段第一阶段：视网膜周边(zhubin)血管的缺乏第二阶段：视网膜异常新生血管的增殖第26
9、页/共37页第二十七页，共38页。第一阶段第一阶段主要(zhyo)发生在早产儿出生到矫正胎龄3032周第27页/共37页第二十八页，共38页。第一阶段第一阶段高氧血管收缩、闭塞血管发育(fy)停止无血管区视网膜缺血、缺氧第28页/共37页第二十九页，共38页。第二阶段第二阶段多发生(fshng)在矫正胎龄3234周第29页/共37页第三十页，共38页。第二阶段第二阶段视网膜缺血缺氧视网膜缺血缺氧血管增生因子增多血管增生因子增多视网膜继续血管化视网膜继续血管化新生血管、动静脉吻合新生血管、动静脉吻合(wnh)(wnh)视网膜继续血管视网膜继续血管化化（ROP1ROP1期或期或2 2期）期）ROP
10、ROP消退消退新生血管进入玻璃体（新生血管进入玻璃体（3 3期）期）纤维血管膜增殖、收缩纤维血管膜增殖、收缩视网膜脱离（视网膜脱离（4 4或或5 5期）期）第30页/共37页第三十一页，共38页。（二）相关（二）相关(xinggun)(xinggun)因子因子血管内皮生长因子（VEGF）在血管生产中起中心(zhngxn)调控作用，是最强有力的促血管生成因子。VEGF新生血管形成，抑制VEGF的表达，可减少新生血管的形成第31页/共37页第三十二页，共38页。（二）相关（二）相关(xinggun)(xinggun)因子因子胰岛素样生长因子-1（IGF-1)通过“允许”作用(zuyng)发挥促血管
11、生成作用(zuyng)。低水平可抑制VEGF的促血管生成作用(zuyng)，高水平“允许”VEGF发挥最大作用(zuyng)。ROP患儿与正常婴儿的血清IGF-1水平有明显区别，可作为预测早产儿是否会发生ROP的检测指标第32页/共37页第三十三页，共38页。（二）相关（二）相关(xinggun)(xinggun)因子因子色素上皮衍生因子（PEDF）视网膜色素上皮细胞分泌，是眼部组织中最有效(yuxio)的内源性血管生成抑制剂其它细胞因子肝细胞生长因子（HGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管促白细胞生长素（ANG）以及氧自由基等第33页/共37页第三十四页，共38页。（三）（三）ROPROP发
12、病机制发病机制(jzh)(jzh)新概新概念念正常视网膜血管发育分为(fnwi)两个阶段vasculogenesis：指最初的血管主干的形成，与VEGF无关angiogenesis:指在血管主干上形成周边部血管支和分支，形成毛细血管网，由缺氧诱发VEGF上调引起第34页/共37页第三十五页，共38页。（三）（三）ROPROP发病机制发病机制(jzh)(jzh)新概新概念念区ROP血管主干形态异常，激光或冷凝效果较差，其发病机制可能与vasculogenesis 有关区ROP血管主干相对(xingdu)正常，而周边部毛细血管网发育异常，由VEGF介导引起，激光或冷凝效果好，其发病机制与angio
13、genesis有关第35页/共37页第三十六页，共38页。谢谢谢谢(xixie)(xixie)第36页/共37页第三十七页，共38页。内容(nirng)总结会计学。第1页/共37页。ROP的发生率和严重性与出生体重和胎龄成反比。区：区以外剩余的部位。早产儿周边部视网膜血管(xugun)尚未发育，存在无血管(xugun)区是发病基础。视网膜新生血管(xugun)的形成是发病的中心环节。低水平可抑制VEGF的促血管(xugun)生成作用，高水平“允许”VEGF发挥最大作用。ROP患儿与正常婴儿的血清IGF-1水平有明显区别，可作为预测早产儿是否会发生ROP的检测指标。谢谢。第36页/共37页第三十八页，共38页。
