病理学课件：第六章 心血管系统疾病

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1、第六章第六章 、心血管系统疾病、心血管系统疾病心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系

2、统的常见疾病。系统的常见疾病。 第一节第一节 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）一、概述一、概述（一一）动动脉脉硬硬化化:泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一一类类疾疾病病，包包括括动动脉脉粥粥样样硬硬化化、细细动脉硬化和动脉中膜钙化。动脉硬化和动脉中膜钙化。（二二） AS定定义义：是是一一种种与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病，其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉积积于于内内膜膜形形成成粥粥样样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。斑块，导致动脉壁增厚、变硬。（三）发病情况：呈上升态势，多见于中（三）发病情况：

3、呈上升态势，多见于中老年人，但以老年人，但以4049岁发展快。是严重危岁发展快。是严重危害人类健康的常见病害人类健康的常见病 。二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病因：（一）病因：1 高脂血症高脂血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白和载脂蛋白apo B升升 高高 HDL和载脂蛋白和载脂蛋白apo A-的降低的降低 对对 AS发生发展具有重要的意义。发生发展具有重要的意义。 2 高血压高血压高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高比，动脉粥样硬化发病

4、率高4倍倍 3 吸烟：吸烟：（1）使血）使血CO浓度升高浓度升高 内皮内皮C损伤损伤 （2）使血使血LDL易氧化易氧化 单核单核 C 迁入内膜迁入内膜 泡沫细胞形成泡沫细胞形成（3）含有糖蛋白）含有糖蛋白 激活激活（4）含有某些致突变物质含有某些致突变物质 SMC增生增生4 能造成血脂升高的疾病：能造成血脂升高的疾病：（1）糖尿病：）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化氧化（2）高胰岛素血症：）高胰岛素血症： A壁壁SMC增生增生（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症血症 LDL6 遗传因素（危险因素遗传因素（危险因素）：）：可能与遗传性基因变

5、异有关。可能与遗传性基因变异有关。LDL受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 LDL 本病的发生可能与多个基因的改变有关。本病的发生可能与多个基因的改变有关。7 其他因素：其他因素：（1）年龄：）年龄：（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别 原因：原因： 改善血管内皮功能改善血管内皮功能 E 降低胆固醇（降低胆固醇（TC）水平的作用水平的作用（3）肥胖：间接促进）肥胖：间接促进AS的发生。的发生。（二）、发病机制（二）、发病机制1损伤应答学说：损伤应答学说： （1）各种病因）各种病因 内皮内皮C损伤损伤 分泌生长分泌生长 因子因子

6、 吸引单核吸引单核C聚集聚集 迁入迁入 内皮下内皮下 受体介导受体介导 摄取摄取 ox-LDL 单核单核C C源性泡沫源性泡沫C C (2)(2)内皮内皮C增生、分泌生长增生、分泌生长 因子因子 激活中膜激活中膜SMC迁入迁入 内膜内膜 增生、转化、分泌增生、转化、分泌 C C因子、因子、合成合成C C外基质外基质 LPL受体介导受体介导 吞噬脂质吞噬脂质 SMC源性泡沫源性泡沫C C 2 脂质渗入学说：脂质渗入学说： 血浆中高脂质血浆中高脂质 沉积沉积A A内膜内膜 刺激结缔组织增生刺激结缔组织增生 机制：高脂血症机制：高脂血症 内皮内皮C C损伤损伤 通透性通透性 血脂沉积血脂沉积A A内

7、膜内膜 巨噬细胞清除反应巨噬细胞清除反应 中膜中膜SMC增生增生 形成形成AS3 单核巨噬细胞作用学说：单核巨噬细胞作用学说： （1）巨噬作用：）巨噬作用：AS早期病变中泡沫早期病变中泡沫C 多来自多来自单核单核C 进入内皮下进入内皮下 转为巨噬转为巨噬C 经受经受体体+ox-LDL 摄入摄入TC 泡沫泡沫C C （2 2） 增殖作用：激活增殖作用：激活巨噬巨噬C 释放释放 生长生长 因子因子 细胞因子细胞因子 中膜中膜SMC迁移、增生迁移、增生 （3）参与炎症与免疫过程：）参与炎症与免疫过程： AS病变中病变中 Tc浸润浸润 通过巨噬通过巨噬C相互作相互作用用 参与参与AS病变形成。病变形成

8、。 三、病理变化三、病理变化部位：大、中动脉部位：大、中动脉典型的病变可分三期典型的病变可分三期: :脂纹期脂纹期纤维斑块期纤维斑块期粥样斑块期粥样斑块期继发改变继发改变1 1 脂纹期脂纹期是动脉粥样硬化病变的早期阶段。是动脉粥样硬化病变的早期阶段。肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约1-21-2mmmm的条纹或针头帽大小的斑点，平的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。坦或稍微隆起。镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞来源：泡沫细胞来源：单核细胞单核细胞 平滑肌细胞；平滑肌细胞；2 纤维

9、斑块期纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色 浅黄浅黄/ /灰黄灰黄 瓷白色，略带光泽瓷白色，略带光泽镜下：斑块表层为纤维帽镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维大量胶原纤维 平滑肌细胞平滑肌细胞 弹力纤维弹力纤维 基质（蛋白聚糖）基质（蛋白聚糖） 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。细胞。 3 粥样斑块期（粥样斑块期（粥瘤）粥瘤）肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方

10、有黄色粥糜样物质。切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下镜下 （1 1）表层纤维帽玻璃样变表层纤维帽玻璃样变 （2 2）深部见大量无定形坏死物质，其中）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化含有大量胆固醇结晶及钙化 （3 3）底部和边缘可见）底部和边缘可见 肉芽组织肉芽组织 泡沫细胞（少量）泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。 （4 4）中膜受压、萎缩变薄。）中膜受压、萎缩变薄。 4继发改变继发改变 （复合病变）（复合病变）继发性改变继发性改变继发性改变继发性改变 成因成因成因成因 后果后果后果后果 斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内出血 斑块内新生毛细血管破斑块

11、内新生毛细血管破斑块内新生毛细血管破斑块内新生毛细血管破裂裂裂裂 动脉管腔阻塞程度动脉管腔阻塞程度动脉管腔阻塞程度动脉管腔阻塞程度加重加重加重加重 斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附形成粥瘤溃疡和附形成粥瘤溃疡和附形成粥瘤溃疡和附壁血栓壁血栓壁血栓壁血栓 血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，斑块表面纤维帽破裂，斑块表面纤维帽破裂，斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔、脱阻塞血管管腔、脱阻塞血管管腔、脱阻塞血管管腔、脱落形成栓塞落形成栓

12、塞落形成栓塞落形成栓塞 钙化钙化钙化钙化 钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成 血管管腔狭血管管腔狭血管管腔狭血管管腔狭窄窄窄窄中膜萎缩，弹性下降在中膜萎缩，弹性下降在中膜萎缩，弹性下降在中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生血管内压力作用下发生血管内压力作用下发生血管内压力作用下发生病理性膨出病理性膨出病理性膨出病理性膨出 中等动脉中等动脉中等动脉中等动脉破破破破裂裂裂裂造造造造成成成成致致致致命命命命大大大大出出出出血血血血器官缺血性病变器官缺血

13、性病变器官缺血性病变器官缺血性病变四、主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 详见本章第详见本章第2 2节。节。2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 : : 部位：腹主动脉病变为重。部位：腹主动脉病变为重。 病变病变（1 1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。 （2 2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 ： 部位：基底动脉、大脑中动脉和部位：基底动脉、大脑中动脉和WillisWillis环。环。 病变：病变： （1 1）脑动脉内膜可见成串斑块）脑动脉内膜可见成串

14、斑块 管腔狭窄管腔狭窄 （2 2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。）脑萎缩、脑梗死和脑出血。4 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 部部位位：肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干近近端端，弓弓形形动动 脉和叶间动脉。脉和叶间动脉。病变（病变（1 1）肾血管性高血压。肾血管性高血压。 （2 2）肾萎缩）肾萎缩 （3 3）肾肾梗梗死死（形形成成较较大大瘢瘢痕痕，使使肾肾脏脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。5 5 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉（髂部位：下肢动脉（髂A A、股股A A 及前后胫及前后胫A A）。）。病变：间歇性跛行病变：间歇性跛行 肢体

15、萎缩肢体萎缩 肢体干性坏疽肢体干性坏疽第二节第二节 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病及冠心病一、概述一、概述1 1 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病( (coronary heart coronary heart disease, CHD)disease, CHD)，简称冠心病。简称冠心病。是冠状动脉是冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（心脏病（IHDIHD）。）。2 2 大约大约9595的冠状动脉疾病为冠状动脉粥的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心

16、脏病的同义词。视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。 二、冠状动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis)1 1 * * 部位：部位： 左前降支左前降支 右主干右主干 左主干和左旋支左主干和左旋支2 2 * * 病病变变特特点点：斑斑快快呈呈节节段段性性，多多位位于于心心壁壁侧侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。3 3 病变分级：病变分级： 级：级：管腔狭窄管腔狭窄2525 级：级：26265050 级：级：51517575 级：级：7676三、三、*冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（一）（一） 心

17、绞痛心绞痛1 1 1 1 定定定定义义义义：是是是是指指指指由由由由于于于于冠冠冠冠状状状状动动动动脉脉脉脉供供供供血血血血不不不不足足足足和和和和（或或或或）心心心心肌肌肌肌耗耗耗耗氧氧氧氧量量量量骤骤骤骤增增增增致致致致使使使使心心心心肌肌肌肌急急急急性性性性、暂暂暂暂时时时时性性性性缺缺缺缺血血血血缺缺缺缺氧氧氧氧所所所所引引引引起起起起的的的的临床综合征。临床综合征。临床综合征。临床综合征。2 2 2 2 分型：分型：分型：分型：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛： 一一一一般般般般不不不不发发发发作作作作，仅仅仅仅在在在在体体体体力力力力过过过过度度度度增增增增强

18、强强强、心心心心肌肌肌肌耗耗耗耗氧氧氧氧量量量量增增增增加加加加时时时时发作。发作。发作。发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。变变变变异异异异性性性性心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛：多多多多在在在在静静静静息息息息时时时时发发发发作作作作，常常常常因因因因冠冠冠冠状状状状动动动动脉脉脉脉痉痉痉痉挛引起。挛引起。挛引起。挛引起。（二）心肌梗死心肌梗死(myocardial infarction MI )1 1定义：定义： 指冠状动脉供血中断引起供应区指冠状动脉供血中断引起供应区持续

19、性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。2 2 原因：原因：(1)(1)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 血栓形成血栓形成 动脉持续性痉挛动脉持续性痉挛 血流减少甚至中断血流减少甚至中断(2)(2)过度劳累过度劳累 心脏负荷加重心脏负荷加重 导致心导致心肌缺血肌缺血 3 3 好发部位好发部位: : 左室前壁左室前壁 左室后壁左室后壁 心尖部心尖部 室间隔后室间隔后1/3 室间隔前室间隔前2/3 右室右室 左室侧壁左室侧壁极少累及心房。极少累及心房。4 4 病理类型病理类型 ：（1 1）心内膜下梗死：）心内膜下梗死： 梗死仅累及心室壁内梗死仅累及心室壁内1/31/

20、3的心肌，可累的心肌，可累及肉柱和乳头肌。及肉柱和乳头肌。 严重者导致环状梗死。严重者导致环状梗死。（2 2）透壁性梗死（区域性梗死）：）透壁性梗死（区域性梗死）： 梗死累及心室壁全层梗死累及心室壁全层/ /深达室壁深达室壁 2/3 2/3。5 病理变化病理变化（1 1）梗死后）梗死后6 6小时内小时内 无肉眼可见的变化。无肉眼可见的变化。 镜下心肌细胞呈波浪状改变。镜下心肌细胞呈波浪状改变。（2 2）6 6小时后小时后 坏死心肌呈灰白色。坏死心肌呈灰白色。（3 3）8 89 9小时后小时后 坏死心肌呈土黄色。坏死心肌呈土黄色。 镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。

21、（4 4）第）第4 4天后天后 外周出现充血出血带外周出现充血出血带. . （5 5）第）第7 7天天-2-2周周 边缘区开始出现肉芽组织边缘区开始出现肉芽组织. .（6 6）3 3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。周后梗死灶的机化和形成瘢痕。 ，左心室壁纵截面的呈黄褐色心肌梗死区左心室壁纵截面的呈黄褐色心肌梗死区周围是红色的充血区，周围是红色的充血区，其余正常心肌呈红褐色其余正常心肌呈红褐色心脏的横截面表示左心室在左边心脏的横截面表示左心室在左边心肌梗死区横贯心室壁心肌梗死区横贯心室壁围绕中部的充血区呈棕褐色围绕中部的充血区呈棕褐色6 生化改变：生化改变： （1 1）心肌内）心肌内C C糖原减少或

22、消失糖原减少或消失（2 2）血肌红蛋白升高）血肌红蛋白升高 （3 3）血）血SGOT SGPT CPK LDH SGOT SGPT CPK LDH 7 7 并发症：并发症：（1 1）心力衰竭心力衰竭（常见死因）：（常见死因）：（2 2）心脏破裂心脏破裂 （严重合并症）（严重合并症） 部位部位 1 1）左室前壁下）左室前壁下1/3 1/3 急性心包填塞急性心包填塞 2 2）室间隔）室间隔 急性右心衰急性右心衰 3 3）左室乳头肌断裂）左室乳头肌断裂 急性左心衰急性左心衰急性右心衰急性右心衰（3 3） 室壁瘤：室壁瘤：左室前壁近心尖左室前壁近心尖 心力衰竭心力衰竭 继发血栓形成继发血栓形成（4 4

23、）附壁血栓：）附壁血栓：（5 5）心源性休克）心源性休克（最主要死因）（最主要死因）（6 6）急性心包炎：）急性心包炎：（7 7）心律失常：）心律失常：心脏的横截面上心室动脉瘤。心脏的横截面上心室动脉瘤。此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。心肌破裂，它极有心肌破裂，它极有可能发生在初次发可能发生在初次发作后的第作后的第3-53-5天，因天，因为此时心肌最柔软。为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为注意暗红血凝块为心包积血，它可导心包积血，它可导

24、致填塞。致填塞。 ( (三三) ) 心肌纤维化心肌纤维化 (myocardial fibrosis)1 1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病。生的慢性缺血性心脏病。2 2 病变：病变： 肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性 白色纤维条块，心内膜增厚。白色纤维条块，心内膜增厚。 镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。 心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。心内膜下心肌细胞弥漫性

25、空泡变。3 3 临床：心律失常或心力衰竭。临床：心律失常或心力衰竭。 1 1 定义：由于心脏原因而引起的出乎定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。意料的突发性死亡。2 2 病因：由于病因：由于中、重度的冠状动脉粥中、重度的冠状动脉粥样硬化、斑块内出血样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭冠状动脉狭窄窄/ /微循环血栓栓塞微循环血栓栓塞 心肌急性缺心肌急性缺血血 严重心律失常严重心律失常( (四四) ) 冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 (sudden coronary death)第三节第三节 高血压高血压一、概述一、概述1 1 分类分类 ： 原发性原发性 (高血压病高血压病) 继发性继发性 (

26、症状性高血压症状性高血压)2 2 定义定义： 高血压病是以体循环动脉血压持续高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。升高为主要表现的独立性全身性疾病。3 3 基本病变基本病变: : : : 全身细动脉硬化全身细动脉硬化。4 4 4 4 诊断标准诊断标准 : : : :收缩压收缩压140140mmHgmmHg和（或）舒张和（或）舒张压压9090mmHgmmHg即诊断为高血压。即诊断为高血压。 5 发病情况发病情况高血压是我国最常见的心血管疾病之一。高血压是我国最常见的心血管疾病之一。我国共进行我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血次全国性抽样调查显示：高血压患病率压患病率

27、1959年为年为5.11%，1979年为年为7.73%，1991年为年为11.88%，呈明显上升趋势。，呈明显上升趋势。目前我国约有目前我国约有1亿高血压患者。亿高血压患者。 二、病因与发病机制：二、病因与发病机制： 血血压压主主要要决决定定于于心心排排血血量量和和体体循循环环的的外周血管阻力。外周血管阻力。1 1 体液容量体液容量 心率心率 心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力2 2总外周阻力与以下因素相关：总外周阻力与以下因素相关：(1)(1)血血管管的的舒舒缩缩状状态态；( (2)2)阻阻力力小小血血管管结结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。血压的急性调节血压的

28、急性调节: :通过交感神经活动和压力感受器来实现通过交感神经活动和压力感受器来实现. .慢性调节慢性调节: :主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管紧张素醛固酮系统来调节。素血管紧张素醛固酮系统来调节。这些调节机制的失衡导致高血压。这些调节机制的失衡导致高血压。（一）病因：（一）病因：1 遗传因素：遗传因素： (1)(1)高高血血压压的的患患者者具具有有明明显显的的家家族族聚聚集集倾倾向向，双双双双亲亲亲亲均均均均为为为为高高高高血血血血压压压压者者者者与与与与无无无无高高高高血血血血压压压压家家家家族族族族史史史史者者者者相相相相比比比比，高高高高血血血血

29、压压压压病病病病患患患患病病病病率率率率高高高高2 23 3倍。倍。倍。倍。(2)(2)原发性高血压是一种多基因遗传病原发性高血压是一种多基因遗传病 1)1)1)1)如如如如肾肾肾肾脏脏脏脏排排排排钠钠钠钠缺缺缺缺陷陷陷陷、血血血血管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌对对对对加加加加压压压压物物物物质质质质的的的的敏敏敏敏感感感感性性性性上上上上升等。升等。升等。升等。 2)2)2)2)近近近近年年年年发发发发现现现现高高高高血血血血压压压压患患患患者者者者出出出出现现现现血血血血管管管管紧紧紧紧张张张张素素素素基基基基因因因因的的的的变变变变异异异异，导导导导致患者血中血管紧张素水平上升。致患者

30、血中血管紧张素水平上升。致患者血中血管紧张素水平上升。致患者血中血管紧张素水平上升。 3)3)3)3)患患患患者者者者血血血血清清清清中中中中有有有有激激激激素素素素样样样样物物物物质质质质，降降降降低低低低Na/KNa/KNa/KNa/K泵泵泵泵功功功功能能能能，细细细细胞胞胞胞内内内内钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，血压升高。血压升高。2 摄钠过多摄钠过多: :(1)(1)日日均均摄摄钠钠高高的的人人群群，高高血血压压患患病病率率高高于于摄摄盐盐少的人；少的人；(2)(2)降低摄钠量可降低血压。

31、降低摄钠量可降低血压。3 职业和社会心理应激职业和社会心理应激: : (1)(1)精精神神持持续续紧紧张张的的职职业业可可导导致致心心理理应应激激，这这些些人群的高血压患病率要高于其他人群。人群的高血压患病率要高于其他人群。(2)(2)目目前前认认为为心心理理应应激激可可能能导导致致血血管管运运动动中中枢枢失失衡，造成高血压。衡，造成高血压。（3）神经内分泌因素：）神经内分泌因素： 1）交感神经兴奋性增强（主要神经因素）交感神经兴奋性增强（主要神经因素） 2）神经递质的调节）神经递质的调节( (二二) )发生机制发生机制: :1 1 钠潴留钠潴留: : (1)(1)摄钠摄钠 钠潴留钠潴留 血容

32、量血容量 心排出量心排出量 (2) (2) 遗传缺陷遗传缺陷 肾性钠潴留肾性钠潴留 血压血压A A平滑肌平滑肌C C膜膜内质网内质网 功能缺陷功能缺陷 胞浆钙离子胞浆钙离子 平滑肌收缩性平滑肌收缩性 外周阻力外周阻力 高血压高血压 血管壁内钠离子浓度的上升使血管壁内钠离子浓度的上升使2 2 外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常: :(1) (1) 长期精神不良刺激长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调大脑皮层兴奋抑失调 皮层下中枢功能失调皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋交感神经兴奋 去去甲甲肾肾上上腺腺素素 细细小小动动脉脉平平滑滑肌肌收收缩缩 血压升高。血压升高。(2)(2)肾血管收缩

33、肾血管收缩 肾缺血肾缺血 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 全身细小动脉收缩全身细小动脉收缩 血压血压 肾上腺皮质肾上腺皮质 醛固酮醛固酮 水钠水钠 血压升高血压升高 ( (3)3)外周血管结构的变化外周血管结构的变化: : 1)1)外周血管壁中膜外周血管壁中膜 SMC SMC 增生和肥大增生和肥大 外周阻力外周阻力 血压血压 2)2)血管紧张素血管紧张素 SMC SMC 增生和肥大增生和肥大 基质沉积基质沉积 血压血压三、病理类型三、病理类型根据病变进展速度不同，可以将原发性高根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为：血压分为： 缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压） 急进型

34、高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）1 缓进型高血压缓进型高血压又又称称良良性性高高血血压压。病病变变进进展展缓缓慢慢，病病程程长长，多多见见于于中中老老年年人人，占占原原发发性高血压的性高血压的9595。按病变进展过程可分为三期：按病变进展过程可分为三期：（1 1）动脉机能紊乱期）动脉机能紊乱期此期为原发性高血压早期阶段，并无此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。形态学上改变。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。患者在临床上可有间歇性头痛、头晕患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波

35、动性。关，呈波动性。此期治疗效果最佳，但常被忽视此期治疗效果最佳，但常被忽视。 （2 2）动脉病变期）动脉病变期1 1）细动脉壁玻璃样变：）细动脉壁玻璃样变：细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛 内皮内皮C C及基底膜受损及基底膜受损长期高血压长期高血压内皮间隙增大内皮间隙增大 通透性通透性 血浆蛋白血浆蛋白渗入内皮下间隙。渗入内皮下间隙。 血浆蛋白血浆蛋白 细胞外基质细胞外基质 玻璃样物质玻璃样物质修复性胶原纤维修复性胶原纤维 及蛋白多糖及蛋白多糖 细动脉壁增厚细动脉壁增厚 腔小腔小 2 2）小动脉硬化：）小动脉硬化：内膜内膜 胶原纤维及弹力纤维增生胶原纤维及弹力纤维增生 内弹力膜分裂内弹力膜分裂中

36、膜中膜 平滑肌细胞增生和肥大平滑肌细胞增生和肥大 并大量分泌胶原纤维及弹力纤维并大量分泌胶原纤维及弹力纤维 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。小动脉管壁增厚，管腔狭窄。3)3)大动脉硬化大动脉硬化: :并发动脉粥样硬化并发动脉粥样硬化细细小小动动脉脉硬硬化化造造成成管管腔腔狭狭窄窄，使使左左心心室室负荷升高；负荷升高；狭窄远端组织供血下降；狭窄远端组织供血下降；硬硬化化的的细细小小动动脉脉本本身身缺缺乏乏弹弹性性，容容易易破破裂出血。裂出血。本本期期患患者者血血压压呈呈持持续续性性升升高高，需需规规律律服服用降压药才能控制血压。用降压药才能控制血压。(3)(3)内脏病变期内脏病变期1)1)心脏病变：左

37、室肥大（主要）心脏病变：左室肥大（主要）初期初期 心肌代偿性肥大心肌代偿性肥大心脏重量可达心脏重量可达400400克以上克以上左室壁增厚达左室壁增厚达1.5-2.01.5-2.0cmcm乳头肌肉柱增粗乳头肌肉柱增粗 向心性肥大向心性肥大心腔不扩张心腔不扩张左室负荷增大左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭发生心力衰竭 2)脑病变脑病变 高血压脑病高血压脑病： 由脑细小动脉病变使血由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能

38、障和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。碍为主要表现的症候群为高血压脑病。 临床：临床：血压显著升高，剧烈头痛、呕血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷（吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象高血压危象）。）。 脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。性坏死。脑出血：脑出血：原因原因: :a a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然 升高时动脉破裂引起破裂性出血。升高时动脉破裂引起破裂性出血。b b 血管壁弹性下降，局部向

39、外膨出形成小动脉血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤。瘤和微小动脉瘤。 c c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。出血。部位：基底节、内囊（最常见）部位：基底节、内囊（最常见） 大脑白质、桥脑、小脑（其次）大脑白质、桥脑、小脑（其次）临床：临床： 内囊出血：对侧肢体偏瘫内囊出血：对侧肢体偏瘫 左侧脑出血：失语左侧脑出血：失语 桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪桥脑

40、出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪后果：出血量少者后果：出血量少者: :血肿可被吸收，由胶质瘢血肿可被吸收，由胶质瘢 痕修复。痕修复。 出血量较多者出血量较多者: :可引起颅内高压导致可引起颅内高压导致 脑疝，甚至死亡。脑疝，甚至死亡。3)肾脏：肾脏：原发性颗粒性固缩肾。原发性颗粒性固缩肾。 镜下镜下 肾入球小动脉管壁玻璃样变性肾入球小动脉管壁玻璃样变性 肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管萎缩、消失。所属的肾小管萎缩、消失。 健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管 扩张。扩张。 肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润肾间质纤维组织增生和淋巴

41、细胞浸润肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。髓质分界不清。 4) )视网膜动脉病变视网膜动脉病变视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。脉硬化的代表。轻度轻度: : 表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改

42、变。变。中度中度: : 动静脉交叉处静脉受压。动静脉交叉处静脉受压。严重严重: : 视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。出现视物模糊。 2 急进型高血压急进型高血压( ( ( (1)1)临临床床: :少少少少见见见见，占占占占5 5左左左左右右右右。多多多多见见见见于于于于青青青青壮壮壮壮年年年年，起起起起病病病病急急急急进进进进展快，血压升高明显，常超过展快，血压升高明显，常超过展快，血压升高明显，常超过展快，血压升高明显，常超过230/130230/130mmHgmmHg。 可可可可由由由由缓缓缓缓进进进进型型型型高高高高血血血血压压压压恶

43、恶恶恶化化化化而而而而来来来来，也也也也可可可可起起起起病病病病即即即即为为为为急急急急进进进进型型型型高高高高血血血血压。压。压。压。(2)(2)病变病变: : 主要表现主要表现主要表现主要表现 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化 病病病病变变变变主主主主要要要要累累累累及及及及脑脑脑脑和和和和肾肾肾肾脏脏脏脏，导导导导致致致致肾肾肾肾脏脏脏脏和和和和脑脑脑脑发发发发生生生生出出出出血血血血和和和和缺缺缺缺血血血血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。性坏死。患者

44、大多死于脑出血和肾功能衰竭。性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。第四节第四节 风湿病风湿病一、概述一、概述1 1 * *定义定义: :是一种与是一种与A A族乙型溶血性链球菌感染族乙型溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。有关的变态反应性炎症性疾病。 病变主要累及全身结缔组织病变主要累及全身结缔组织2 2 病变特点：病变特点： 风湿小体形成风湿小体形成3 3 临床表现：临床表现： 急性期称为风湿热，临床上除急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴

45、度增高等表现。体滴度增高等表现。 4 4 发病情况发病情况(1)(1)发病率：我国年发病率发病率：我国年发病率20.05/1020.05/10万，万， 现有风心病患者现有风心病患者237-250237-250万人。万人。（2 2）地区：多发生寒冷地区，东北、华）地区：多发生寒冷地区，东北、华 北多发。北多发。（3 3）季节：多发生在冬、早春。）季节：多发生在冬、早春。二、病因及发病机制：二、病因及发病机制：1 1 致病因素：致病因素：（1 1）本本病病的的发发生生与与A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染有关染有关依据为：依据为：1 1）风风湿湿病病的的好好发发地地区区、季季节节、发

46、发病病率率与与链链球球菌菌性性咽咽喉喉炎炎的的好好发发地地区区、季季节节、发发病病率率密密切相关；切相关；2 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；3 3）应应用用抗抗菌菌素素预预防防和和治治疗疗A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球菌感染可明显减少风湿病的发生。球菌感染可明显减少风湿病的发生。（2 2）本病并不是由）本病并不是由A A族乙型溶血性链球菌感族乙型溶血性链球菌感染直接引起染直接引起证据为：证据为：1 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；化脓性炎症；2 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在

47、链）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后球菌感染后2 23 3周后出现；周后出现；3 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；而在远离感染的心、关节等部位；4 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。可能没有链球菌存在。2 2 发病机制：发病机制： （1 1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：a a 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的C C多糖抗原引起的抗体可与多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交结缔组织（如

48、心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；叉反应；b b 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的M M蛋白抗原的抗体可引起心蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。肌和血管平滑肌交叉反应。（2 2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。免疫反应。 二、基本病变二、基本病变*1 1 部部位位：主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织，特特别别是心脏病变最重。是心脏病变最重。2 2 特特征征性性病病变变：风风湿湿小小体体形形成成（阿阿少少夫夫小体小体/ /风湿性肉芽肿）。风湿性肉芽肿）。3 3 本质：变态反应性炎性疾病。本质：变态反应性炎性疾病。4 4 病变分期病变分期

49、：（1 ）变质渗出期：变质渗出期：早期阶段，持续约早期阶段，持续约1 1个月。个月。 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死结缔组织粘液样变和纤维素样坏死病变病变 浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出 细胞浸润细胞浸润 淋巴淋巴C C 浆浆C C、嗜中性粒嗜中性粒C C（2 ）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期）病变特点：形成风湿小体。约持续病变特点：形成风湿小体。约持续223 3个月。个月。 风湿小体组成风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶中央：纤维素样坏死灶 周围：风湿细胞周围：风湿细胞 （AschoffAschoff细胞）细胞） 外周：成纤维外周：成纤维C C 淋巴淋巴C C、单核单核C C风湿细胞来

50、源：巨噬细胞风湿细胞来源：巨噬细胞3 瘢痕期（瘢痕期（愈合期）愈合期） 持续持续2-3个月。个月。病变特点病变特点 纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收 风湿风湿C C 转变为纤维转变为纤维C C 成纤维成纤维C C 产生胶原纤维产生胶原纤维 玻璃样变性玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为整个病程约为4- -6个月，由于反复发作，最终个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。导致器官结构破坏和功能障碍。 三、各器官的病变：、各器官的病变： （一）（一） 风湿性心脏病：风湿性心脏病： 风湿性心脏病风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心

51、脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于2040岁，岁，1718岁为高峰。岁为高峰。 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心脏炎风湿性心脏炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎（风湿性全心炎）（风湿性全心炎） 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎1 *风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎： （1 1）病变部位：主要累及心瓣膜）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+ +主主A A瓣主瓣主A A瓣三尖瓣和肺瓣三尖瓣和肺A A瓣瓣(2) (2) 病变病变: : 早期：早期：变质渗出性变化变质渗出性变化 瓣膜肿胀瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状

52、赘生物形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。质硬、半透明、不易脱落。 镜下镜下 血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成 小灶状小灶状纤维素样纤维素样坏死坏死 周围出现周围出现风湿风湿C C（少量）少量）病变后期：病变后期： 瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成瘢痕。形成瘢痕。 由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩

53、短，最终发展为风湿性心瓣膜病。缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。 * * Mc Callum斑：由于斑：由于心内膜风湿病变，心内膜风湿病变，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，称为称为Mc Callum斑。斑。2 风湿性心肌炎：风湿性心肌炎：部位：心肌间质的结缔组织。部位：心肌间质的结缔组织。病变：病变： 早期：早期：渗出性病变为主渗出性病变为主 中期；出现风湿小体。中期；出现风湿小体。 （左室后壁、室间隔、左心房等处）（左室后壁、室间隔、左心房等处） 后期：形成梭形小瘢痕。后期：形成梭形小瘢痕。 3 * 风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎： （风湿性心包炎）（风

54、湿性心包炎）（1 1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症 以以浆液渗出为主：形成浆液渗出为主：形成心包炎性积液心包炎性积液 （湿性心外膜炎）（湿性心外膜炎） 以以纤维素渗出为主：形成绒毛纤维素渗出为主：形成绒毛心心 （干性心外膜炎）（干性心外膜炎）（2 2）病变病变结局结局 溶解吸收溶解吸收 机化机化 纤维性粘连纤维性粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎1 1 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节2 2 * *病变病变 关节腔内大量渗出浆液为主。关节腔内大量渗出浆液为主。 少量淋巴细胞和纤维素渗出少量淋巴

55、细胞和纤维素渗出 关节周围有少数关节周围有少数风湿小体风湿小体3 3 结局：浆液性渗出物可完全被吸收结局：浆液性渗出物可完全被吸收 而不留而不留 痕迹。痕迹。 4 4 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、 肿、热、活动受限等表现。肿、热、活动受限等表现。 （三）（三）*环形红斑与皮下结节环形红斑与皮下结节1 1 1 1 环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕， 中央皮色正常。中央皮色正常。中央皮色正常。中央皮色正常。 病变：病变：病变：

56、病变：渗出性病变渗出性病变渗出性病变渗出性病变2 2 2 2 皮下结节：皮下结节：皮下结节：皮下结节：部位：四肢大关节附近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下病变：病变：病变：病变：肉眼：单个或多个直径肉眼：单个或多个直径肉眼：单个或多个直径肉眼：单个或多个直径0.5-20.5-20.5-20.5-2cmcmcmcm的结节，无压痛。的结节，无压痛。的结节，无压痛。的结节，无压痛。镜下：增生镜下：增生镜下：增生镜下：增生性病变性病变性病变性病变病变持续数周后病变持续数周后病变持续数周后病变持续数周后 纤维化纤维化纤维化纤维化 形成小瘢痕。形

57、成小瘢痕。形成小瘢痕。形成小瘢痕。（四）（四） 风湿性动脉炎风湿性动脉炎部位：以小动脉病变为常见部位：以小动脉病变为常见病变：病变：急性期急性期 动脉管壁动脉管壁粘液样变粘液样变纤维素样死，纤维素样死， 甚至形成风湿小体；甚至形成风湿小体；后期：后期： 血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发 血栓形成。血栓形成。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。 （五）（五） 风湿性脑病风湿性脑病1 1 发病年龄：多见于发病年龄：多见于5 51212儿童。儿童。2 2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑部位：大脑皮质、基底核、丘脑 及小脑皮质及小脑皮质3 3

58、* *主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎 镜下镜下 神经细胞变性，神经细胞变性， 胶质细胞增生和胶质细胞增生和 胶质结节形成。胶质结节形成。 4 4 * *临床表现：小舞蹈症。临床表现：小舞蹈症。 第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）一、急性感染性心内膜炎：一、急性感染性心内膜炎：（acute indocarditis endocarditis ）1 1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 2 侵犯正常心内膜侵犯正常心内膜 3 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎主要引起瓣膜急性化脓性

59、炎 4 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1 1）光镜：由脓性渗出物、血栓、）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。坏死组织、大量细菌构成。 （2 2）大体：体积较大、灰黄色、质松）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。软、易脱落。5 5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 死亡死亡 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿感染性梗死和脓肿 6 6 结局及并发症：结局及并发症：二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎（subacute indocarditi endocarditis ） 主要病理变化：主要病理变化：

60、1 1 心脏：心脏：（1）病变特点：）病变特点：侵犯已有病变心内膜侵犯已有病变心内膜（2 2）在瓣膜上形成赘生物：在瓣膜上形成赘生物： 大体：大体：较大、呈息肉状较大、呈息肉状较大、呈息肉状较大、呈息肉状/ / / /菜花状、污秽、菜花状、污秽、菜花状、污秽、菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。 镜下：镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。细胞构成。（3 3）瓣瓣膜膜易易增增厚厚、变变形形，重重者者发发生生溃溃疡疡、穿穿孔孔；常发生钙化。常发生钙化。2

61、 2 血管血管：（1 1）动脉性栓塞和血管炎）动脉性栓塞和血管炎（2 2）无菌性梗死）无菌性梗死3 3 变态反应变态反应： （1 1）肾小球肾炎：）肾小球肾炎：（2 2）Osler结节结节: :4 4 败血症败血症：发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。点、贫血等表现。结局：结局： 1 1 治愈率达治愈率达89 %89 %。但易造成慢性。但易造成慢性心瓣膜病。心瓣膜病。2 2 少数因急性少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。瓣膜口关闭不全而死亡。第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病（valvular vitium of the heart）一、概述一、概述1 定义：定

62、义： 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。关闭不全。2 病因病因 ： 主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。 少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。3 部位部位 ：二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣 4 4 * *表现形式表现形式：（1）瓣膜口）瓣膜口狭窄：狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜瓣膜增

63、厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。血流通过障碍。（2）瓣膜口）瓣膜口关闭不全：关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。部分血液反流。 瓣膜双病变：瓣膜双病变： 联合瓣膜病：联合瓣膜病：二、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：（mitral stenosis ） 1 1 病因：多由风湿性心内膜炎引起，病因：多由风湿性心内膜炎引起， 少数由感染性心内膜炎引起。少数由感

64、染性心内膜炎引起。2 *病理分型：病理分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。度粘连，弹性良好。漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。连，瓣膜口缩小呈鱼口状。 3 * 血流动力学变化血流动力学变化二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、水肿漏出性出血腔静脉回流受阻体循环淤血血液流经狭窄口引起漩涡心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰颈静脉怒张、肝脾肿大下肢浮肿肺内小A收缩肺A压升高右室扩张右房淤血右室代偿性肥大4 4 临床表现：临床表现：

65、（1 1）心尖区可闻及舒张期隆隆样）心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。杂音。 （2 2）X X线检查：早期左心房肥大线检查：早期左心房肥大 呈倒置梨形心呈倒置梨形心（3 3）左心及右心衰竭的表现）左心及右心衰竭的表现（4 4）继发附壁血栓、栓塞）继发附壁血栓、栓塞 三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency ）1 1病病因因：多多由由风风湿湿性性心心内内膜膜炎炎引引起起，也也可可由由急急性性、亚亚急急性性心心内内膜膜炎炎引引起起。常常与与二二尖瓣狭窄同时发生。尖瓣狭窄同时发生。2 2动力学改变：动力学改变： 左左房房扩扩张张、肥肥大大 左左室室扩扩张张、 肥肥

66、大大 右右室室扩扩张张、肥肥大大 左左心心及及右右心心衰竭衰竭二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大 扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血3 3 临床表现：临床表现： （1 1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 （2 2） X X线检线检查：左心室肥大呈查：左心室肥大呈球球形心形心. .（3 3）左心及右心衰竭的表现。）左心及右心衰竭的表现。四、主

67、动脉瓣狭窄：四、主动脉瓣狭窄：（aortic valve stenosis）1 1 病因：主要由病因：主要由风湿性动脉炎引起。风湿性动脉炎引起。2 2动力学改变：主动脉瓣狭窄动力学改变：主动脉瓣狭窄 左室排血左室排血3 3 左室代偿性肥大左室代偿性肥大 左心衰竭左心衰竭 右右心衰竭心衰竭43 临床表现：临床表现：主动脉瓣主动脉瓣区可闻及收缩期杂区可闻及收缩期杂音；音； X X线线查呈查呈靴靴形心。形心。五、主动脉瓣关闭不全：五、主动脉瓣关闭不全：（aortic valve insufficiency ）1 1病因：主要由风湿性心内膜炎引起。病因：主要由风湿性心内膜炎引起。2 2 2 2 血流动

68、力学改变：在舒张期血流动力学改变：在舒张期 主动主动脉瓣关闭不全脉瓣关闭不全 主主A A血反流左室血反流左室 左左室容量室容量 左室代偿性肥大左室代偿性肥大 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭3 33 3 临床表现：临床表现：主动脉瓣主动脉瓣区可闻及舒张期吹区可闻及舒张期吹风样杂音；脉压差增大的体征。风样杂音；脉压差增大的体征。第七节第七节 心肌病和心肌炎心肌病和心肌炎一一 心肌病：心肌病：（一）概念：（一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，亦是一类原因不明的心肌疾病，亦称原发性心肌病。称原发性心肌病。可分为三个临床病理类型可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病扩张性心肌病 肥厚性心肌病肥厚性

69、心肌病 限制性心肌病限制性心肌病（二）病理类型：（二）病理类型：1 1 扩张性心肌病扩张性心肌病（最常见）（最常见）（1 1）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下降和心腔高度扩张。降和心腔高度扩张。（2 2）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球形。形。（3 3）镜下：心肌细胞不均匀肥大和伸长，可）镜下：心肌细胞不均匀肥大和伸长，可有灶状变性和坏死；心肌间质纤维化。有灶状变性和坏死；心肌间质纤维化。（4 4）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生猝死。猝死。2 肥厚性心肌病：（1 1）特征：心肌左

70、室显著肥厚、室间隔不对称性）特征：心肌左室显著肥厚、室间隔不对称性 增厚、舒张期心室异常，左室流出道增厚、舒张期心室异常，左室流出道 受阻。受阻。（2 2）病因：）病因： 与基因异常有关。与基因异常有关。（3 3）肉眼观：心脏增大，室间隔呈不均等的肥厚）肉眼观：心脏增大，室间隔呈不均等的肥厚 厚度大于左室游离壁。厚度大于左室游离壁。（4 4）镜下：心肌细胞排列紊乱，且显著肥大。）镜下：心肌细胞排列紊乱，且显著肥大。（5 5）临床：呼吸困难，器官栓塞。）临床：呼吸困难，器官栓塞。3 3 限制性心肌病：限制性心肌病：（1 1）特征：以心室充盈受限为。）特征：以心室充盈受限为。（2 2）典型病变：心

71、内膜和心内膜下心肌进行性纤）典型病变：心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化，导致心腔狭窄，心内膜明显增厚，心内膜维化，导致心腔狭窄，心内膜明显增厚，心内膜处可有血栓形成。处可有血栓形成。 （3 3）镜下：）镜下： 心内膜纤维化，玻璃样变和钙化，心内膜纤维化，玻璃样变和钙化，附壁血栓。附壁血栓。 心内膜下心肌萎缩、变性心内膜下心肌萎缩、变性4 4 克山病：克山病：（1 1）病因：不清。可能与微量元素和营养物质缺）病因：不清。可能与微量元素和营养物质缺 乏有关。乏有关。（2 2）病变：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。）病变：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。 肉眼观肉眼观 心脏增大，呈球形，心腔扩张，心脏增

72、大，呈球形，心腔扩张， 室壁薄，心尖为重。室壁薄，心尖为重。 切面：室壁有散在的瘢痕灶。切面：室壁有散在的瘢痕灶。 镜下：心肌不同程度的变性、坏死。镜下：心肌不同程度的变性、坏死。 慢性病例以瘢痕灶为主。慢性病例以瘢痕灶为主。 电镜电镜 I I带致密重叠，肌节凝集带致密重叠，肌节凝集 线粒体肿胀，嵴消失（钙盐沉积）线粒体肿胀，嵴消失（钙盐沉积）二二 心肌炎：心肌炎：心心心心肌肌肌肌炎炎炎炎指指指指各各各各种种种种原原原原因因因因引引引引起起起起的的的的心心心心肌肌肌肌局局局局限限限限性性性性或或或或弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性的的的的炎炎炎炎症症症症性性性性病变。病变。病变。病变。各各各各种种种种

73、因因因因素素素素如如如如病病病病毒毒毒毒、细细细细菌菌菌菌、真真真真菌菌菌菌、寄寄寄寄生生生生虫虫虫虫等等等等均均均均可可可可引引引引起起起起心心心心肌肌肌肌炎，但以病毒引起的心肌炎最多见。炎，但以病毒引起的心肌炎最多见。炎，但以病毒引起的心肌炎最多见。炎，但以病毒引起的心肌炎最多见。（一）病毒性心肌炎（一）病毒性心肌炎1 1 1 1 病因：病因：病因：病因：主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。机制机制机制机制 直接破坏心肌细胞直接破坏心肌细胞直接破坏心肌细胞直接破坏心肌

74、细胞 通过通过通过通过T T T T细胞介导的免疫反应细胞介导的免疫反应细胞介导的免疫反应细胞介导的免疫反应 心肌损害。心肌损害。心肌损害。心肌损害。2 2 病变：病变：（1 1）心肌间质水肿。）心肌间质水肿。（2 2）其其内内出出现现大大量量淋淋巴巴细细胞胞和和组组织织细细胞浸润。胞浸润。（3 3）心肌细胞变性坏死。）心肌细胞变性坏死。（4 4）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张。）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张。（二）孤立性心肌炎：（二）孤立性心肌炎：病理分型：病理分型：1 1 弥漫性间质性心肌炎：弥漫性间质性心肌炎： 主主要要表表现现心心肌肌间间质质或或小小血血管管周周围围有有较较多多淋淋、单单

75、、巨巨噬噬C C浸浸润润。早早期期心心肌肌C C很很少少变变性性、坏坏死死，病病程程长长者者，心心肌肌间间质质纤纤维维化化，心肌心肌C C肥大。肥大。2 2 特发性巨细胞性心肌炎：特发性巨细胞性心肌炎： 可见灶性坏死和肉芽肿形成。可见灶性坏死和肉芽肿形成。 病灶中心：坏死物病灶中心：坏死物 周围：炎周围：炎C C浸润，混有多核巨浸润，混有多核巨C C （三）免疫反应性心肌炎：（三）免疫反应性心肌炎：发生：变态反应性疾病（主要）发生：变态反应性疾病（主要） 药物引起的过敏性心肌炎药物引起的过敏性心肌炎病变：主要表现为间质性心肌炎。病变：主要表现为间质性心肌炎。 （1 1）心肌间质或小血管周围可见淋、单、）心肌间质或小血管周围可见淋、单、 嗜酸性粒嗜酸性粒C C浸润。浸润。 （2 2）偶见肉芽肿形成。）偶见肉芽肿形成。 （3 3）心肌）心肌C C不同程度变性、坏死。不同程度变性、坏死。