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1、有机磷有机磷农药农药中毒治中毒治疗疗1历历史史+1932 1932 德德 首次首次 工人中毒工人中毒+1937-41 1937-41 德德 制成农药、战剂制成农药、战剂+1939 1939 德德 CHECHE+前前 德德 人体试验人体试验+中中 英英 开始研究开始研究+后后 美美 敌敌畏敌敌畏 内吸磷内吸磷2现现状状我国每年有数万的有机磷中毒者，我国每年有数万的有机磷中毒者，约占农药中毒总人数的约占农药中毒总人数的80%80%，占所，占所有中毒的有中毒的50%50%。3有机磷有机磷农药农药+敌敌畏4有机磷有机磷农药农药5毒毒 理理 作作 用用有机磷农药可以通过呼吸道、消化道有机磷农药可以通过呼
2、吸道、消化道及完好的皮肤侵入体内，迅速与胆碱酯及完好的皮肤侵入体内，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶的活性。胆碱酯酶被从而抑制胆碱酯酶的活性。胆碱酯酶被抑制以后，大量的乙酰胆碱蓄积，引起抑制以后，大量的乙酰胆碱蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的包括交感和副以乙酰胆碱为传导介质的包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维和运动神经维、部分交感神经节后纤维和运动神经过度兴奋的症状。过度兴奋的症状。6临临床表床表现现（三大症候群）（三大症候群）1 1毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状：主
3、要是副交感神经兴奋：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。经兴奋，出现多汗。7+22烟碱样症状烟碱样症状：运动神经过度兴奋，：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。心率和血压的变化退、肌肉麻痹。心率和血
4、压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。对兴奋的程度。83 3 中枢神经系统症状中枢神经系统症状：先兴奋，后抑制。：先兴奋，后抑制。（初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。）脑内乙酰胆碱积聚中枢神经系统细胞突触间冲动传导加快中枢神经系统功能障碍9实验实验室室检查检查11全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒，判定其中毒程度的重要指标。中毒，判定其中毒程度的重要指标。22尿中有机磷代谢产物的测定：中毒接
5、触尿中有机磷代谢产物的测定：中毒接触的标志。的标志。33血、胃内容物和排泄物中有机磷的测定。血、胃内容物和排泄物中有机磷的测定。明确诊断，推测预后。明确诊断，推测预后。10中毒程度分中毒程度分级级轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱酯酶活性降至胆碱酯酶活性降至70-50%70-50%。中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至胆碱酯酶活性降至50-30%50-30%。重度：除上述临床表现外，出现神经系统重度：除上述临床表现外，出现神经系统症状受累和呼吸循环衰竭的表现，胆碱症状受累和呼吸循环衰竭的表现，胆碱
6、酯酶活性降至酯酶活性降至30%30%以下。以下。11有机磷有机磷农药农药中毒的救治原中毒的救治原则则11尽量彻底清除毒物。尽量彻底清除毒物。22立即给予足量的抗毒药物。立即给予足量的抗毒药物。33维持呼吸循环功能。维持呼吸循环功能。44对症综合治疗措施。对症综合治疗措施。12有机磷有机磷农药农药中毒的救治中毒的救治+洗胃：洗胃：口服有机磷农药中毒者，不论时口服有机磷农药中毒者，不论时间长短、病情轻重、有无并发症均应洗间长短、病情轻重、有无并发症均应洗胃，而且越早、越彻底预后越好。胃，而且越早、越彻底预后越好。6 6小时小时以内洗胃最有效以内洗胃最有效。配合持续引流。配合持续引流。+可选择温水，
7、可选择温水，2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或忌用）或1:50001:5000高锰酸钾溶液。如农药高锰酸钾溶液。如农药种类不明，最好用种类不明，最好用0.9%0.9%盐水或清水。每盐水或清水。每次量适中，防入肠道。次量适中，防入肠道。不要按摩胃部。不要按摩胃部。13血胃血胃OP相关性研究相关性研究一、血一、血OP为为0 0，胃，胃 多次检测到多次检测到OP；二、结论：粘膜脱落，二、结论：粘膜脱落，皱壁残存；皱壁残存；三、三、11次洗胃后，胃中可多次检测到次洗胃后，胃中可多次检测到OP, 最长最长180180小时小时14有机磷有机磷农药农药中毒的救治中毒的救治+导泻及利尿：
8、导泻及利尿：盐类泻剂如盐类泻剂如50%50%硫酸镁硫酸镁+清除毒物：清除毒物：脱去污染的衣服，用清水或脱去污染的衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。15有机磷有机磷农药农药中毒的救治中毒的救治+合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂一一 抗毒剂的分类：抗毒剂的分类：11生理拮抗剂生理拮抗剂： 抗胆碱能药抗胆碱能药（1 1）阿托品：主要作用于外周）阿托品：主要作用于外周M受体，对中枢作用小。受体，对中枢作用小。 （2 2）东莨菪碱：对中枢）东莨菪碱：对中枢M、N受体作用大，对外周受体作用大，对外周M受受体作用小。体作用小。（3 3）长托宁长托宁（盐酸戊乙奎醚）
9、（盐酸戊乙奎醚）：对：对m m受体亚型受体选择受体亚型受体选择性强，主要选择作用于性强，主要选择作用于m m胆碱受体亚型胆碱受体亚型m 1 m 1 、m 3 m 3 ，而对而对m 2 m 2 无明显作用。不易出现心跳过快无明显作用。不易出现心跳过快16+长效托宁与阿托品的比较长效托宁与阿托品的比较+药药 物物对对M M受体亚型的作用受体亚型的作用中中枢作用枢作用+M1 M2 M3 M N+ 阿托品阿托品 长效托宁长效托宁+（注：（注：M1中枢；中枢；M2心脏；心脏；M3腺体、平滑肌）腺体、平滑肌）17长长效托宁（效托宁（盐盐酸戊乙奎酸戊乙奎醚醚） +1）疗效与阿托品基本相当，中枢抗胆碱能作用明
10、显强）疗效与阿托品基本相当，中枢抗胆碱能作用明显强于阿托品。于阿托品。+2）生物半衰期长（）生物半衰期长（68 h），使用简便，重复给药次），使用简便，重复给药次数少。数少。+3）不作用于）不作用于M2受体，无心率增快的副作用。受体，无心率增快的副作用。+4）给药方法）给药方法+首次剂量首次剂量轻度中毒轻度中毒12mg，中度中毒，中度中毒24mg， 重度中毒重度中毒46mg肌注。肌注。+重复用药剂量重复用药剂量中度中毒中度中毒12mg，重度中毒，重度中毒2mg。+一般使用总剂量一般使用总剂量轻度中毒轻度中毒2.5mg，中度中毒，中度中毒6mg，重度中毒，重度中毒12mg。+5）阿托品化标准：口
11、干、皮肤干燥、面色潮红，肺部）阿托品化标准：口干、皮肤干燥、面色潮红，肺部罗音消失。罗音消失。+6）肌注达到血药峰值时间需肌注达到血药峰值时间需0.56小时，早期应联合使小时，早期应联合使用阿托品用阿托品 ，以尽快达到阿托品化。，以尽快达到阿托品化。1822酶重活化剂：酶重活化剂：（1 1）氯磷定，重活化作用强，毒性小，）氯磷定，重活化作用强，毒性小，水溶性大，既可静脉注射，亦可肌肉注水溶性大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，是首选的重活化剂。射，是首选的重活化剂。（2 2）解磷定：重活化作用弱，毒性小，）解磷定：重活化作用弱，毒性小，水溶性小，只可静脉注射，是我国次选水溶性小，只可静脉注射，是我
12、国次选的重活化剂。的重活化剂。（3 3）甲磺磷定：水溶性小，只可静脉注）甲磺磷定：水溶性小，只可静脉注射，我国市场无药，只在英国使用。射，我国市场无药，只在英国使用。19 （4 4）双复磷：重活化作用强，毒性大，水溶性）双复磷：重活化作用强，毒性大，水溶性大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，我国市场大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，我国市场无供应，见于欧洲各国。无供应，见于欧洲各国。 （5 5）双解磷：重活化作用最强，毒性大，水溶）双解磷：重活化作用最强，毒性大，水溶性大，可供肌肉注射，肝脏毒性大，我国亦取性大，可供肌肉注射，肝脏毒性大，我国亦取缔，用于美国和北约组织成员国。缔，用于美国和北约组织成
13、员国。 （6 6）HI6HI6：重活化作用强，毒性小，水溶性大，重活化作用强，毒性小，水溶性大，对于有机磷神经毒性效果较好，但尚未广泛应对于有机磷神经毒性效果较好，但尚未广泛应用于临床，我国市场无供应。用于临床，我国市场无供应。20复能复能剂剂作用原理作用原理+肟 + 磷酰化酶 + + (磷酰基 AChE) +肟磷酰基 AChE + 21二二合理使用抗毒合理使用抗毒剂剂1 1 早期用药：早期用药： （1 1）有机磷毒性大，中毒症状发展快，）有机磷毒性大，中毒症状发展快，迅速引起外周性和中枢性呼吸衰竭。迅速引起外周性和中枢性呼吸衰竭。 （2 2） 中毒酶有发生中毒酶有发生“老化老化”的过程，不的
14、过程，不尽早使用活化剂则中毒酶尽早使用活化剂则中毒酶“老化老化”就难就难于重活化，增加救治难度。于重活化，增加救治难度。222 2 联合用药：联合用药： （1 1）抗胆碱能药物与中毒酶重活化剂的伍用。）抗胆碱能药物与中毒酶重活化剂的伍用。抗胆碱能药物可拮抗中枢抗胆碱能药物可拮抗中枢M M、N N作用和外周作用和外周M M样样中毒症状，但对抑制的乙酰胆碱无重活化作用；中毒症状，但对抑制的乙酰胆碱无重活化作用；中毒酶重活化剂能恢复抑制乙酰胆碱的活性，中毒酶重活化剂能恢复抑制乙酰胆碱的活性，且能拮抗外周且能拮抗外周N N样中毒症状，但不能拮抗中枢样中毒症状，但不能拮抗中枢M M、N N作用和外周作用
15、和外周M M样中毒症状。两者联合用药才可样中毒症状。两者联合用药才可以达到最好的治疗目的。以达到最好的治疗目的。23（2 2）外周性抗胆碱能药物与中枢性抗胆碱能药）外周性抗胆碱能药物与中枢性抗胆碱能药物的伍用。外周性抗胆碱能药物（阿托品）能物的伍用。外周性抗胆碱能药物（阿托品）能拮抗外周拮抗外周M M样中毒症状，但拮抗中枢样中毒症状，但拮抗中枢M M、N N作用作用弱，中枢性抗胆碱能药物（苯那辛）有较强拮弱，中枢性抗胆碱能药物（苯那辛）有较强拮抗中枢抗中枢M M、N N作用，而拮抗外周作用，而拮抗外周M M样中毒症状的样中毒症状的作用较弱，因此联合用药才能产生更好的抗胆作用较弱，因此联合用药才
16、能产生更好的抗胆碱能作用。碱能作用。2433足量用药：足量用药：首次足量给予抗毒药疗效高、恢复快，可减首次足量给予抗毒药疗效高、恢复快，可减少重复用药次数和用药总量。少重复用药次数和用药总量。（1 1）阿托品的使用：）阿托品的使用：重要性重要性：有机磷农药中毒的早期死亡原因是：有机磷农药中毒的早期死亡原因是M样中毒症状支气管痉挛和支气管分泌物过多样中毒症状支气管痉挛和支气管分泌物过多导致的呼吸道阻塞，轻者呼吸困难，重者窒息导致的呼吸道阻塞，轻者呼吸困难，重者窒息死亡。因此应迅速的给予足量的阿托品。死亡。因此应迅速的给予足量的阿托品。25阿托品足量的指标：阿托品足量的指标：M样症状消失（支气样症
17、状消失（支气管痉挛和支气管分泌停止），并出现阿管痉挛和支气管分泌停止），并出现阿托品化的指征（口干、皮肤干燥、心率托品化的指征（口干、皮肤干燥、心率增快到增快到90-10090-100次次/ /分）注：不能以瞳孔大分）注：不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志改变作为达到小、颜面潮红和神志改变作为达到“阿阿托品化托品化”的指标。的指标。阿托品过量的表现：阿托品过量的表现：A 神经症状：兴奋、神经症状：兴奋、谵妄、乱喊乱叫，双手抓空，重者昏迷。谵妄、乱喊乱叫，双手抓空，重者昏迷。B 瞳孔极度散大，皮肤潮红。瞳孔极度散大，皮肤潮红。C 阿托品阿托品实验症状加重。实验症状加重。D 腹胀、肠音消失、尿腹胀、肠
18、音消失、尿滁留等。滁留等。26阿托品中毒阿托品中毒+心率超过心率超过140次次/分。分。体温体温39。瞳孔瞳孔极度散大，甚至达边缘。极度散大，甚至达边缘。4入院时病人神志尚入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。睡直至昏迷。 。中毒症状一度缓解，又复中毒症状一度缓解，又复出现。出现。肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。或在阿托品没有减量时罗音反而加重。+当出现上述当出现上述2项症状时
19、，高度怀疑阿托品项症状时，高度怀疑阿托品中毒，中毒，达达3项或以上时就能诊断。项或以上时就能诊断。 27阿托品使用的注意事项：阿托品使用的注意事项：A经呼吸道吸入中毒者，一般不要重复经呼吸道吸入中毒者，一般不要重复使用阿托品。使用阿托品。B阿托品足量使用不等于过量使用。阿托品足量使用不等于过量使用。C正常人阿托品致死量为正常人阿托品致死量为80-12080-120mg. D结合足量的胆碱酯酶重活化剂，伍用结合足量的胆碱酯酶重活化剂，伍用中枢抗胆碱药。中枢抗胆碱药。E中毒后期，应酌情给予小剂量阿托品。中毒后期，应酌情给予小剂量阿托品。F应逐渐减量，切忌突然停药。应逐渐减量，切忌突然停药。28阿托
20、品的用量：阿托品的用量： 轻度中毒：首剂给予轻度中毒：首剂给予2-42-4毫克，以后每毫克，以后每1-1-2 2小时小时1-21-2毫克，阿托品化后毫克，阿托品化后4-64-6小时小时1 1毫毫克皮下或口服。克皮下或口服。 中度中毒：首剂中度中毒：首剂4-104-10毫克，以后每毫克，以后每15-3015-30分钟分钟1-21-2毫克静注，阿托品化后每毫克静注，阿托品化后每4-64-6小小时时1-21-2毫克皮下或口服。毫克皮下或口服。 重度中毒：首剂重度中毒：首剂10-2010-20毫克，以后每毫克，以后每10-10-2020分钟分钟1-21-2毫克静注，阿托品化后每毫克静注，阿托品化后每4
21、-64-6小时小时1-21-2毫克皮下或口服。毫克皮下或口服。29氯氯磷定的使用：磷定的使用： A 氯磷定有效血药浓度氯磷定有效血药浓度4 4mg/L，最高作用浓度为最高作用浓度为1717mg/L，首次给药首次给药500500mg，血药浓度可达到血药浓度可达到4 4mg/L，1500-2000mg可达到可达到1515mg/L. B 不能通过血脑屏障，对中枢复能作用不明显。不能通过血脑屏障，对中枢复能作用不明显。C 血中半衰期只有血中半衰期只有1-21-2小时，排泄快，应重复小时，排泄快，应重复给药，以维持足够血药浓度。给药，以维持足够血药浓度。D 足量指标：外周足量指标：外周N样指标消失，血液
22、样指标消失，血液CHE活活性恢复至正常性恢复至正常50-60%50-60%以上。以上。30氯氯磷定的用法：磷定的用法：轻度中毒：首剂给予轻度中毒：首剂给予500-750500-750毫克肌注，毫克肌注，2-42-4小时重复一次。小时重复一次。中度中毒：首剂给予中度中毒：首剂给予750-1500750-1500毫克肌注，毫克肌注，2-42-4小时重复一次。小时重复一次。重度中毒：首剂给予重度中毒：首剂给予1500-25001500-2500毫克肌注，毫克肌注，3030分钟无效，重复给予，以后每分钟无效，重复给予，以后每2-42-4小小时给予时给予500500毫克肌注。毫克肌注。31+有严重外周呼
23、吸肌麻痹型呼吸衰竭发生，有严重外周呼吸肌麻痹型呼吸衰竭发生，在气管插管和呼吸机辅助通气的前提下，在气管插管和呼吸机辅助通气的前提下，使用氯磷定治疗方案为：使用氯磷定治疗方案为：+氯磷定氯磷定1.0 g ， 1次次/1h3次，次，+氯磷定氯磷定1.0 g ，im, 1次次/3-4h ，+每天总量控制在每天总量控制在8-10 g ，最大不超过，最大不超过12 g。+至脱离呼吸机后逐渐减量到至脱离呼吸机后逐渐减量到ChE活力恢复活力恢复约约60%左右时停用。左右时停用。3244重复用药：重复用药：有机磷农药在体内半衰期较长，经有机磷农药在体内半衰期较长，经24-4824-48小时至数天才能完全代谢排
24、出体外，而小时至数天才能完全代谢排出体外，而抗毒剂生物半衰期短，作用时间较短，抗毒剂生物半衰期短，作用时间较短，故必须重复给药，巩固疗效，直至有机故必须重复给药，巩固疗效，直至有机磷完全排除为止。磷完全排除为止。33三、血液灌流与血液透析治三、血液灌流与血液透析治疗疗+血液灌流（血液灌流（Hp）是将患者血液引入含有吸附剂是将患者血液引入含有吸附剂（活性炭或树脂）的灌流器内，借助体外循环（活性炭或树脂）的灌流器内，借助体外循环与其具有丰富表面积的吸附材料接触，将溶解与其具有丰富表面积的吸附材料接触，将溶解在血液中的毒物清除。对于水溶性、脂溶性和在血液中的毒物清除。对于水溶性、脂溶性和与蛋白结合的
25、物质均有较好的清除作用，清除与蛋白结合的物质均有较好的清除作用，清除毒物谱较广。毒物谱较广。+血液透析血液透析(HD)主要是利用弥散和对流的原理来主要是利用弥散和对流的原理来清除毒物或代谢废物，纠正水电解质及酸碱失清除毒物或代谢废物，纠正水电解质及酸碱失衡，它能迅速清除分子量小、水溶性、不与蛋衡，它能迅速清除分子量小、水溶性、不与蛋白或血浆其他成分结合的物质，尤其对伴有肾白或血浆其他成分结合的物质，尤其对伴有肾功能损害，电解质紊乱及肺水肿的患者，能迅功能损害，电解质紊乱及肺水肿的患者，能迅速纠正水电解质和酸碱失衡，维持内环境稳定。速纠正水电解质和酸碱失衡，维持内环境稳定。34+将将Hp和和HD
26、联合应用，可以互相取长补短，通过吸附联合应用，可以互相取长补短，通过吸附和透析的作用，既能较好的清除血中各种毒物或药和透析的作用，既能较好的清除血中各种毒物或药物，又可以维持内环境的相对稳定，保护重要脏器，物，又可以维持内环境的相对稳定，保护重要脏器，减少多器官功能衰竭的发生，降低病死率减少多器官功能衰竭的发生，降低病死率 +Hp+HD治疗时间最好以中毒治疗时间最好以中毒4 4h内为宜，每次治疗内为宜，每次治疗2 23 3h，超过超过3 3h已被吸附的毒物开始解离。病性严重者已被吸附的毒物开始解离。病性严重者可于可于12122424h后重复治疗，以防止病情反复后重复治疗，以防止病情反复+Hp+
27、HD治疗的同时亦可吸附解毒药物，故在治疗时治疗的同时亦可吸附解毒药物，故在治疗时解毒药物量需要增加，治疗后由于毒物的清除，解解毒药物量需要增加，治疗后由于毒物的清除，解毒药物需要减量，以防解毒药物中毒。毒药物需要减量，以防解毒药物中毒。35HP HP 常常见见并并发发症症+血液灌流中常见的并发症有低血压、过血液灌流中常见的并发症有低血压、过敏反应、凝血和出血。敏反应、凝血和出血。+1低血压：收缩压维持在低血压：收缩压维持在90mmHg以上。以上。+2出血出血 ：用适量鱼精蛋白中和肝素：用适量鱼精蛋白中和肝素 。+3凝血凝血 ：维持室温在：维持室温在2224，并可酌，并可酌情加大肝素用量。情加大
28、肝素用量。+4过敏反应过敏反应 ：每次血液灌流前加用地塞：每次血液灌流前加用地塞米松米松510mg静脉推注静脉推注 。36+血液灌流和血液透析只能清除毒物本身，血液灌流和血液透析只能清除毒物本身，不能纠正毒物已经引起的病理生理改变，不能纠正毒物已经引起的病理生理改变，故在血液灌流的同时应进行积极的内科故在血液灌流的同时应进行积极的内科综合治疗。病情严重者可于综合治疗。病情严重者可于1224h后重后重复治疗，以防止病情反复复治疗，以防止病情反复37+血液灌流器血液灌流器38+血液透析治疗血液透析治疗3940血血浆浆置置换换放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供血
29、者的血液作置换以排出已吸收的毒物。血者的血液作置换以排出已吸收的毒物。放放200400ml血液后，输血液后，输400600ml新新鲜血，分次进行。鲜血，分次进行。41血血浆浆置置换换42四、四、综综合合对对症治症治疗疗重度有机磷重度常发生许多并发症，酸重度有机磷重度常发生许多并发症，酸中毒和脑水肿可影响中毒和脑水肿可影响“阿托品化阿托品化”指征指征的出现，常导致阿托品用药的过量，大的出现，常导致阿托品用药的过量，大量清水洗胃引起的低钾血症，可导致室量清水洗胃引起的低钾血症，可导致室性心律不齐。并发的呼吸、循环衰竭如性心律不齐。并发的呼吸、循环衰竭如不及时处理，则抗毒剂来不及产生作用不及时处理，
30、则抗毒剂来不及产生作用病人即已死亡。病人即已死亡。43五、其他五、其他应该应该注意的注意的问题问题11彻底清除毒物。彻底清除毒物。消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃管，防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间管，防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间隔隔3-43-4小时再次洗胃，配合胃肠减压。皮肤染小时再次洗胃，配合胃肠减压。皮肤染毒的以肥皂、清水清洗，并注意隐蔽部位（毛毒的以肥皂、清水清洗，并注意隐蔽部位（毛发、指甲下）的清洗。眼睛染毒以大量发、指甲下）的清洗。眼睛染毒以大量2%2%碳酸碳酸氢钠或氢钠或3%3%硼酸或清水冲洗。硼酸或清水冲洗。442 2 有
31、机磷中毒反跳与猝死有机磷中毒反跳与猝死（1 1）定义：急性中毒有机磷中毒经抢救治疗好转）定义：急性中毒有机磷中毒经抢救治疗好转后，病人再次出现病情加重或突然死亡，临床称后，病人再次出现病情加重或突然死亡，临床称之为之为“反跳反跳”或或“猝死猝死”。 （2 2）原因：）原因：A有机磷农药继续或再次被吸收。有机磷农药继续或再次被吸收。B阿托品等抗胆碱药物应用时间过大和阿托品等抗胆碱药物应用时间过大和时间过长。时间过长。C重活化剂未及时首次足量使用和阿托重活化剂未及时首次足量使用和阿托品停用过早。品停用过早。D未及时发现中间综合症，未人工呼吸。未及时发现中间综合症，未人工呼吸。4533中毒后中中毒后
32、中间综间综合症合症（INTERMEDIATE INTERMEDIATE SYNDROME; IMSSYNDROME; IMS）（1 1）原因：重症中毒或早期重活化剂用量不足。）原因：重症中毒或早期重活化剂用量不足。（2 2）临床表现：中毒后胆碱能症状消失，意识）临床表现：中毒后胆碱能症状消失，意识清醒，中毒后清醒，中毒后3-73-7天，又出现第天，又出现第3-73-7，9 9，1010对对颅神经支配的肌肉出现肌无力和呼吸肌麻痹，颅神经支配的肌肉出现肌无力和呼吸肌麻痹，导致呼吸困难和衰竭。导致呼吸困难和衰竭。测测ChE活力低下活力低下。 （3 3）机制：）机制：A横纹肌溶解和坏死。横纹肌溶解和坏
33、死。B胆碱酯酶持续抑制。胆碱酯酶持续抑制。C神经肌肉传导处的突神经肌肉传导处的突触前及突触触前及突触 后功能不全。后功能不全。46（4 4）治疗：）治疗：A 人工机械通气。人工机械通气。B突击量氯磷定：突击量氯磷定：每每1 1小时肌肉注射氯磷定小时肌肉注射氯磷定1 1克，连克，连续三续三 次；后每次；后每2 2小时注射小时注射1 1克，连续三次克，连续三次；后每；后每4 4小时肌注小时肌注1 1克，直至克，直至2424小时。小时。2424小时后，每小时后，每4-64-6小时肌注小时肌注1 1克，连用克，连用2-32-3天。天。每天总量控制在每天总量控制在8-108-10克克，最大不超过最大不超
34、过1212克克，直至脱离呼吸机后逐渐减量到直至脱离呼吸机后逐渐减量到ChEChE活活力恢复约力恢复约60%60%左右时停用。左右时停用。 474 4 迟发迟发性周性周围围神神经经病病 （ORGANOPHOSPHOROUS ORGANOPHOSPHOROUS ORGANOPHOSPHOROUS ORGANOPHOSPHOROUS INDUCED DELAY NEUROPATHY ; OPIDPINDUCED DELAY NEUROPATHY ; OPIDPINDUCED DELAY NEUROPATHY ; OPIDPINDUCED DELAY NEUROPATHY ; OPIDP ） +发生于
35、中毒后发生于中毒后2323周，主要累及肢体远端肌肉，周，主要累及肢体远端肌肉，不累及颅神经和呼吸肌。初为感觉神经受累，不累及颅神经和呼吸肌。初为感觉神经受累，渐及运动神经，病人可有指、肢端麻木疼痛，渐及运动神经，病人可有指、肢端麻木疼痛，渐向肢体近端发展，范围扩大，疼痛加剧；运渐向肢体近端发展，范围扩大，疼痛加剧；运动障碍表现为肢体无力，共济失调，逐渐发展动障碍表现为肢体无力，共济失调，逐渐发展为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕，腱反射消失。为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕，腱反射消失。重者可见肌肉萎缩。肌电图检查为失神经电位。重者可见肌肉萎缩。肌电图检查为失神经电位。其病理特征是中枢其病理特征是中枢-
36、周围性远轴索病变。周围性远轴索病变。+治疗：无特异的的治疗方法。一般采取针灸疗治疗：无特异的的治疗方法。一般采取针灸疗法，大剂量激素疗法和神经生长剂治疗。法，大剂量激素疗法和神经生长剂治疗。 48+两句话两句话 治本为主治本为主标本兼治标本兼治+CHE为核心为核心不以阿化不以阿化为标准为标准+两条线两条线 复能剂复能剂50%50%60%60%+抗胆碱抗胆碱口干口干皮干皮干9090110110+两个维持量两个维持量 酶老化、中间综合症酶老化、中间综合症49有机磷有机磷农药农药中毒治中毒治疗疗有机磷农药中毒有机磷农药中毒立即洗胃、开放静脉通路、测胆碱酯酶活性立即洗胃、开放静脉通路、测胆碱酯酶活性轻度轻度中度中度重度重度清除毒物清除毒物导泻利尿导泻利尿使用抗毒剂使用抗毒剂输液观察输液观察反复洗胃、引流反复洗胃、引流监测生命体征监测生命体征注意抗毒剂用量注意抗毒剂用量住院住院收入收入ICU病房病房呼吸循环支持呼吸循环支持联合足量抗毒剂联合足量抗毒剂血液灌流血液透析血液灌流血液透析监测胆碱酯酶活性监测胆碱酯酶活性预防并发症预防并发症50出院标准：出院标准：症状消失、停药症状消失、停药1212小时以上，在无中毒小时以上，在无中毒症状出现，且症状出现，且CHE活性保持在正常活性保持在正常50-60%50-60%以上。以上。5152
