病原微生物与传染

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1、病原微生物：病原微生物：能使人和动物致病的微生物。能使人和动物致病的微生物。条件性病原微生物：条件性病原微生物：正常情况下不致病，正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。在某些条件改变的特殊情况下可以致病。非病原微生物：非病原微生物：不能使人和动物致病的微生不能使人和动物致病的微生物。物。第四章 病原微生物与传染第一节第一节 病原微生物的病原性与毒力病原微生物的病原性与毒力一、病原性与毒力一、病原性与毒力（一）概念（一）概念 病病原原性性（致致病病性性）：指指一一定定种种类类的的病病原原微微生生物物，在在一一定定条条件件下下，能能在在宿宿主主体体内内引引起起传传染染过过程程的的能

2、能力力。 一一种种病病原原微微生生物物有有不不同同的的菌菌株株，它它们们的的致致病病能能力力大大小小是是有有差差异异的的，病病原原菌菌致致病病力力的的强强弱弱程程度度就就是是毒毒力力。毒力是各个菌株或毒株的群体特征。毒力是各个菌株或毒株的群体特征。第四章 病原微生物与传染（二）致病性的确定（二）致病性的确定KochKoch法则：法则： 第一：特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康第一：特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在。者不存在。 第二：此病原菌能被分离培养而得到纯种。第二：此病原菌能被分离培养而得到纯种。 第三：此培养物接种易感动物，能导致同样病症。第三：此培养物接种易感动物，能

3、导致同样病症。 第四：自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌第四：自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的培养物。的培养物。 基因水平的柯赫法则：基因水平的柯赫法则：第一，应在致病菌株第一，应在致病菌株/毒株中检出某些基因或其产毒株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株物，而无毒力菌株/毒株中无。毒株中无。第二，如有毒力菌株第二，如有毒力菌株/毒株的某个基因被损坏，则毒株的某个基因被损坏，则菌株菌株/毒株的毒力应减弱或消除。或者将此基因毒株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株克隆到无毒菌株/毒株内，后者成为有毒力菌株毒株内，后者成为有毒力菌株/毒株。毒株。第三，将菌株第三，将菌株/毒株

4、接种动物时，这个基因应在感毒株接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。染的过程中表达。第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体或产第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体或产生免疫保护。生免疫保护。（三）毒力的测定（三）毒力的测定 1.1.半数致死量（半数致死量（LD50LD50）：）：能使接种的实验动能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。生物量或毒素量。 2.2.半数感染量（半数感染量（ID50ID50） ：能使接种实验动物、能使接种实验动物、鸡胚或细胞在一定时限内感染一半所需的鸡胚或细胞在一定时限内感染一半所需的微生物量或

5、毒素量。微生物量或毒素量。 二、构成病原微生物（细菌）毒力的因素二、构成病原微生物（细菌）毒力的因素 一一株株强强毒毒的的病病原原微微生生物物, ,它它能能突突破破寄寄主主的的防防卫卫屏屏障障，深深入入机机体体组组织织内内部部生生长长繁繁殖殖，并并产产生生有有毒毒的物质毒害机体，构成传染。的物质毒害机体，构成传染。 细菌的毒力是由细菌的毒力是由侵袭力侵袭力和和毒素毒素两方面构成的。两方面构成的。第四章 病原微生物与传染（一）（一） 侵袭力侵袭力 病病原原菌菌突突破破宿宿主主机机体体防防卫卫屏屏障障，侵侵入入组组织织或或细细胞胞中中生生长长繁繁殖殖，并并广广为为扩扩散散的的能能力力，称称为为侵袭

6、力侵袭力，病原，病原菌菌的侵袭力与多种因素有关。的侵袭力与多种因素有关。第四章 病原微生物与传染 1 1 定殖与吸附：定殖与吸附：主要依靠黏附素发挥作用。主要依靠黏附素发挥作用。 病病原原菌菌感感染染动动物物的的第第一一步步是是黏黏附附于于宿宿主主的的呼呼吸吸道道、消消化化道道或或者者泌泌尿尿生生殖殖道道等等处处，以以免免被被纤纤毛毛摆摆动动、肠肠蠕蠕动动和和分分泌液清除体外。泌液清除体外。 黏黏附附素素是是菌菌体体表表面面具具有有黏黏附附功功能能的的结结构构成成分分：细细菌菌菌菌毛毛、某某些些外外膜膜蛋蛋白白和和膜膜磷磷壁壁酸酸等等，其其与与宿宿主主易易感感细细胞胞表表面面的的特特异性受体结

7、合，附着在细胞表面。异性受体结合，附着在细胞表面。2 2 抗抗吞吞噬噬和和定定居居： 当当病病原原菌菌突突破破机机体体的的防防御御屏屏障障，侵侵入入机机体体后后，必必然然会会受受到到吞吞噬噬细细胞胞的的吞吞噬噬与与体体液液性性抗抗体体等等介介导导的的免免疫疫应应答答反反应应的的清清除除。如如果果病病原原菌菌能能够够逃逃避避和和克克服服这这些些免免疫疫因因素素的的影影响响，便便可在机体内大量繁殖和定居。可在机体内大量繁殖和定居。 病病原原菌菌抗抗吞吞噬噬、清清除除作作用用可可通通过过自自身身的的结结构构成成分分或或合合成成代代谢谢产产物物来来实实现现。如如炭炭疽疽杆杆菌菌、肺肺炎炎球球菌菌等等的

8、的荚荚膜膜和和金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌产产生生的的血血浆浆凝凝固酶等。固酶等。 3 3 促进扩散和转移促进扩散和转移 细菌分泌的胞外酶最重要的作用是作用于组细菌分泌的胞外酶最重要的作用是作用于组织基质或细胞膜，造成他们的损伤，增加其通织基质或细胞膜，造成他们的损伤，增加其通透性，从而有利于细菌在体内的扩散。透性，从而有利于细菌在体内的扩散。 病原病原菌在体内的扩散和转移主要依靠其产生的一些菌在体内的扩散和转移主要依靠其产生的一些酶类，如：酶类，如： (1) (1) 透透明明质质酸酸酶酶：在在机机体体结结缔缔组组织织中中，有有粘粘性性的的高高分分子子多多糖糖质质- -透透明明质质酸酸，具具有

9、有降降低低或或阻阻止止病病原原微微生生物物向向组组织织深深部部扩扩散散的的作作用用, ,有有的的病病原原微微生生物物( (葡萄球菌葡萄球菌, ,魏氏梭菌等魏氏梭菌等) )产生分解它们的酶。产生分解它们的酶。(2) (2) 溶溶纤纤维维蛋蛋白白酶酶（又又称称链链球球菌菌激激酶酶）链链球球菌菌和和葡葡萄萄球球菌菌能能产产生生这这种种酶酶，能能将将凝凝固固的的纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解，有有利利于于病病原原微微生生物物向向组织深部蔓延扩散组织深部蔓延扩散(3) (3) 胶胶原原酶酶魏魏氏氏梭梭菌菌能能产产生生一一种种蛋蛋白白质质分分解解酶酶，它它能能水水解解动动物物肌肌肉肉中中网网状状结结缔缔组组织，

10、有利于病原微生物的侵袭作用。织，有利于病原微生物的侵袭作用。（二）毒（二）毒 素素 毒毒素素是是细细菌菌在在生生命命活活动动过过程程中中产产生生的的、对对动动物物机机体体具具有有毒毒性性作作用用的的特特殊殊物物质质。其其是是病病原原菌菌的的主主要要致致病病因因子子。根根据据毒毒素素的的产产生生方方式式、性性质质和和致致病特点的不同病特点的不同, , 可将细菌毒素分为两类：可将细菌毒素分为两类： 1 1 外毒素外毒素 (1)(1)定定义义: :某某些些细细菌菌主主要要是是G G+ +菌菌在在其其生生命命活活动动过过程程中中产产生生并并分分泌泌或或释释放放到到周周围围环环境境中中的的一一类类毒毒性

11、性代谢产物。代谢产物。 (2) (2) 特性特性: : a a 蛋白质蛋白质, ,不耐热不耐热, ,一般一般60-80 10-30min60-80 10-30min可失去活性；可失去活性； b b毒毒性性作作用用极极强强,1mg,1mg纯纯化化的的A A型型肉肉毒毒毒毒素素能能杀杀死死20002000万万只只小小鼠鼠，是是已已知知的的生生物物毒毒和和化化学学毒毒中中毒毒性性最最强强的的一一类类毒毒素；素； c c 毒毒性性具具有有高高度度特特异异性性, ,不不同同细细菌菌产产生生的的毒毒素素对对不不同同器器官有选择作用官有选择作用, , 如破伤风毒素和肉毒毒素如破伤风毒素和肉毒毒素 d d 有

12、有良良好好的的免免疫疫原原性性, ,刺刺激激机机体体产产生生抗抗体体( (抗抗毒毒素素),),用用于于紧紧急急治治疗疗和和预预防防. .可可用用0.4%0.4%甲甲醛醛脱脱毒毒为为类类毒毒素素, ,具具有有抗抗原性原性, ,可作为疫苗免疫接种可作为疫苗免疫接种. . e e 菌种特异性菌种特异性 2 2 内毒素内毒素 (1)(1)定义定义: :是细菌在生命活动过程中产生的，不释放或是细菌在生命活动过程中产生的，不释放或不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，或人工方法破坏其细胞的完整性时，才释放出来的毒素。或人工方法破坏其细胞的完整性

13、时，才释放出来的毒素。特质特质G-G-菌细胞壁中的脂多糖（菌细胞壁中的脂多糖（LPSLPS）。）。(2)(2)特性特性: : a a 革兰氏阴性菌细胞壁成分革兰氏阴性菌细胞壁成分- -脂多糖，耐热脂多糖，耐热, ,加热加热100100 经经1h1h仍不被破坏仍不被破坏, ,必须加热必须加热160160 经经2-4h,2-4h,或或用强酸用强酸, ,强碱煮沸强碱煮沸30min30min才失活。才失活。 b b 毒性较弱。毒性较弱。 c c 无特异性致病作用，各种内毒素中毒反应基本无特异性致病作用，各种内毒素中毒反应基本相同：发热、休克等。相同：发热、休克等。 d d 抗原性较弱抗原性较弱, ,

14、不能被甲醛脱毒变为类毒素。不能被甲醛脱毒变为类毒素。种类种类内毒素内毒素外毒素外毒素来源来源革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌，部分革兰氏阳性菌，部分G-G-部位部位细胞壁成分、裂解后释出细胞壁成分、裂解后释出活菌分泌外周环境活菌分泌外周环境成分成分脂多糖脂多糖蛋白质蛋白质稳定性稳定性好、好、160 2-4160 2-4小时破坏小时破坏差、差、60-803060-8030分钟破坏分钟破坏毒性作毒性作用用较弱、各种内毒素作用大较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热致相同，引起休克，发热等等强、对机体组织器官有选强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现择性，引起特殊临床表现抗原性抗原性

15、 弱弱，能能刺刺激激机机体体形形成成抗抗体体，但但无无中中和和作作用用，甲甲醛醛处处理理后不能形成类毒素后不能形成类毒素强强，能能刺刺激激机机体体形形成成抗抗毒毒素素，经经甲甲醛醛脱脱毒毒后后能能形形成成类毒素类毒素第四章 病原微生物与传染三三病原微生物（细菌）毒力病原微生物（细菌）毒力的增强与减弱的增强与减弱 1 1 细菌毒力减弱的方法细菌毒力减弱的方法 (1) (1) 长时间在体外连续培养传代长时间在体外连续培养传代; ; (2) (2) 在高于最适生长温度下培养在高于最适生长温度下培养, ,如炭疽如炭疽I I型和型和IIII号号疫苗均是将强毒株在疫苗均是将强毒株在42-4342-43培养

16、传代育成培养传代育成; ; (3) (3)在含有特殊化学物质的培养基中培养在含有特殊化学物质的培养基中培养, ,如结核病如结核病卡介苗是将牛型结核杆菌在含有胆汁的马铃薯培养卡介苗是将牛型结核杆菌在含有胆汁的马铃薯培养基上每基上每1515天传一代天传一代, ,持续传代持续传代1313年后育成年后育成; ; (4)(4)在在特特殊殊气气体体条条件件下下培培养养, ,如如无无荚荚膜膜炭炭疽疽芽芽孢孢苗苗是是半半强强毒毒菌菌株株在在含含有有50%50%动动物物血血清清的的培培养养基基上上, ,在在50% CO50% CO2 2的条件下选育的的条件下选育的; ;(5)(5)通通过过非非易易感感动动物物,

17、 ,猪猪丹丹毒毒疫疫苗苗是是将将强强毒毒株株通通过过豚豚鼠鼠370370代代, ,又通过鸡又通过鸡4242代而成代而成; ;(6)(6)基因工程的方法基因工程的方法, ,去除毒力基因或使其失活去除毒力基因或使其失活. . 2 2 细菌毒力增强的方法细菌毒力增强的方法 在自然条件下在自然条件下, ,通过回归易感动物是通过回归易感动物是增强细菌毒力的最佳方法增强细菌毒力的最佳方法. .如多杀性巴氏杆菌通如多杀性巴氏杆菌通过小鼠过小鼠, ,猪丹毒杆菌通过鸽子等猪丹毒杆菌通过鸽子等. . 病毒的致病性病毒的致病性一、病毒一、病毒一、病毒一、病毒对对宿主的影响宿主的影响宿主的影响宿主的影响1. 1.杀细

18、杀细胞效胞效胞效胞效应应病毒在病毒在病毒在病毒在细细胞内增殖造成胞内增殖造成胞内增殖造成胞内增殖造成细细胞溶解死亡。多胞溶解死亡。多胞溶解死亡。多胞溶解死亡。多见见于无包于无包于无包于无包膜病毒。膜病毒。膜病毒。膜病毒。（1 1）病毒增殖、）病毒增殖、）病毒增殖、）病毒增殖、释释放放放放时时引起引起引起引起细细胞裂解胞裂解胞裂解胞裂解（2 2）病毒增殖，阻断宿主）病毒增殖，阻断宿主）病毒增殖，阻断宿主）病毒增殖，阻断宿主细细胞蛋白胞蛋白胞蛋白胞蛋白质质及核酸的合成及核酸的合成及核酸的合成及核酸的合成（3 3）病毒感染后，）病毒感染后，）病毒感染后，）病毒感染后，细细胞膜溶胞膜溶胞膜溶胞膜溶酶酶

19、酶酶体膜通透性增体膜通透性增体膜通透性增体膜通透性增强强强强，酶酶酶酶释释放放放放（4 4）大量的衣壳蛋白，直接）大量的衣壳蛋白，直接）大量的衣壳蛋白，直接）大量的衣壳蛋白，直接损伤损伤宿主宿主宿主宿主细细胞胞胞胞三三 病毒的致病机制病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响一、病毒对宿主的影响一、病毒对宿主的影响一、病毒对宿主的影响1. 1.杀细杀细胞效胞效胞效胞效应应2. 2.包涵体形成包涵体形成包涵体形成包涵体形成有些病毒感染有些病毒感染有些病毒感染有些病毒感染细细胞后，可在胞后，可在胞后，可在胞后，可在细细胞内形成普通胞内形成普通胞内形成普通胞内形成普通显显微微微微镜镜下可下可下可下可观观察到

20、的嗜酸性或嗜碱性、察到的嗜酸性或嗜碱性、察到的嗜酸性或嗜碱性、察到的嗜酸性或嗜碱性、圆圆形或形或形或形或椭圆椭圆形或形或形或形或不不不不规则规则的的的的团块结团块结构。构。构。构。包涵体成分包涵体成分包涵体成分包涵体成分对对宿主宿主宿主宿主细细胞的胞的胞的胞的结结构和功能也有破坏作用，构和功能也有破坏作用，构和功能也有破坏作用，构和功能也有破坏作用，也可也可也可也可导导致宿主致宿主致宿主致宿主细细胞胞胞胞损伤损伤；同；同；同；同时时它又有助于病毒感它又有助于病毒感它又有助于病毒感它又有助于病毒感染的染的染的染的辅辅助助助助诊诊断。断。断。断。3. 3.细细胞膜改胞膜改胞膜改胞膜改变变 正常细胞

21、正常细胞 CPE狂犬病毒包涵体（狂犬病毒包涵体（Negri body）一、病毒一、病毒一、病毒一、病毒对对宿主的影响宿主的影响宿主的影响宿主的影响1. 1.杀细杀细胞效胞效胞效胞效应应2. 2.包涵体形成包涵体形成包涵体形成包涵体形成3. 3.细细胞膜改胞膜改胞膜改胞膜改变变：多：多：多：多见见于有包膜病毒。于有包膜病毒。于有包膜病毒。于有包膜病毒。病毒感染病毒感染病毒感染病毒感染细细胞后不阻碍胞后不阻碍胞后不阻碍胞后不阻碍细细胞的代胞的代胞的代胞的代谢谢，不使，不使，不使，不使细细胞溶解死亡，胞溶解死亡，胞溶解死亡，胞溶解死亡，成熟后以出芽方式成熟后以出芽方式成熟后以出芽方式成熟后以出芽方式

22、释释放，再感染放，再感染放，再感染放，再感染邻邻近近近近细细胞。但病毒可胞。但病毒可胞。但病毒可胞。但病毒可引起宿主引起宿主引起宿主引起宿主细细胞膜改胞膜改胞膜改胞膜改变变。1 1）细细胞膜融合：病毒感染人体可胞膜融合：病毒感染人体可胞膜融合：病毒感染人体可胞膜融合：病毒感染人体可导导致感染致感染致感染致感染细细胞与胞与胞与胞与邻邻近近近近正常正常正常正常细细胞的融合，形成多核巨胞的融合，形成多核巨胞的融合，形成多核巨胞的融合，形成多核巨细细胞，并借此促成病毒胞，并借此促成病毒胞，并借此促成病毒胞，并借此促成病毒的的的的扩扩散。如麻疹病毒。散。如麻疹病毒。散。如麻疹病毒。散。如麻疹病毒。2 2

23、）细细胞出胞出胞出胞出现现新抗原：病毒在新抗原：病毒在新抗原：病毒在新抗原：病毒在细细胞内复制胞内复制胞内复制胞内复制过过程中，可引程中，可引程中，可引程中，可引起宿主起宿主起宿主起宿主细细胞膜胞膜胞膜胞膜组组分的改分的改分的改分的改变变，形成自身抗原，或由病毒，形成自身抗原，或由病毒，形成自身抗原，或由病毒，形成自身抗原，或由病毒基因基因基因基因编码编码的抗原也可表达在宿主的抗原也可表达在宿主的抗原也可表达在宿主的抗原也可表达在宿主细细胞膜上，构成新抗胞膜上，构成新抗胞膜上，构成新抗胞膜上，构成新抗原。原。原。原。 两者均可两者均可两者均可两者均可诱发诱发免疫免疫免疫免疫应应答，致宿主答，致

24、宿主答，致宿主答，致宿主细细胞胞胞胞损伤损伤或破坏。或破坏。或破坏。或破坏。4. 4.细细胞胞胞胞转转化：化：化：化：DNADNA病毒将其病毒将其病毒将其病毒将其DNADNA或其片段整合到宿或其片段整合到宿或其片段整合到宿或其片段整合到宿主主主主细细胞胞胞胞DNADNA中，使宿主中，使宿主中，使宿主中，使宿主细细胞胞胞胞遗传遗传性状性状性状性状发发生改生改生改生改变变，引起引起引起引起细细胞胞胞胞转转化。化。化。化。整合后病毒核酸随宿主整合后病毒核酸随宿主整合后病毒核酸随宿主整合后病毒核酸随宿主细细胞的分裂而胞的分裂而胞的分裂而胞的分裂而传给传给子代，一子代，一子代，一子代，一般不复制出病毒般

25、不复制出病毒般不复制出病毒般不复制出病毒颗颗粒，粒，粒，粒，细细胞也不被破坏。胞也不被破坏。胞也不被破坏。胞也不被破坏。整合感染的病毒引起的整合感染的病毒引起的整合感染的病毒引起的整合感染的病毒引起的细细胞胞胞胞转转化，与病毒的致化，与病毒的致化，与病毒的致化，与病毒的致肿肿瘤瘤瘤瘤性常有密切关系，但性常有密切关系，但性常有密切关系，但性常有密切关系，但转转化并不一定能致化并不一定能致化并不一定能致化并不一定能致肿肿瘤。瘤。瘤。瘤。5. 5.免疫抑制：免疫抑制：免疫抑制：免疫抑制：许许多病毒感染能引起宿主免疫功能的多病毒感染能引起宿主免疫功能的多病毒感染能引起宿主免疫功能的多病毒感染能引起宿主

26、免疫功能的抑制，如抑制，如抑制，如抑制，如风风疹病毒可在淋巴疹病毒可在淋巴疹病毒可在淋巴疹病毒可在淋巴细细胞或胞或胞或胞或经经激活的淋巴激活的淋巴激活的淋巴激活的淋巴细细胞中增殖，从而胞中增殖，从而胞中增殖，从而胞中增殖，从而导导致机体免疫低下。致机体免疫低下。致机体免疫低下。致机体免疫低下。如人如人如人如人类类免疫缺陷病毒。免疫缺陷病毒。免疫缺陷病毒。免疫缺陷病毒。二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫1. 1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒体液免疫损伤作用：许多病毒感染后

27、，如流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复合合物可长

28、期存在于机体血循环中，当这种免疫复合合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复合合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复合物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起型型型型超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等症超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等症超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等症超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等症状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。状，若沉积在关节滑

29、膜部位则形成关节炎。2. 2.细胞免疫损伤作用细胞免疫损伤作用细胞免疫损伤作用细胞免疫损伤作用3. 3.免疫耐受性免疫耐受性免疫耐受性免疫耐受性二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫1. 1.体液免疫损伤作用：体液免疫损伤作用：体液免疫损伤作用：体液免疫损伤作用：2. 2.细胞免疫损伤作用：细胞免疫损伤作用：细胞免疫损伤作用：细胞免疫损伤作用：TCLTCL可损伤受病毒感染而出可损伤受病毒感染而出可损伤受病毒感染而出可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，通过现膜新抗原的靶细胞，通过现膜新抗原的靶细胞，通过现膜新抗原的靶细胞，通过型超敏反应造成细型超敏反应造成细型超敏反应造成细

30、型超敏反应造成细胞病变。胞病变。胞病变。胞病变。病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身免疫应答。抗原而导致自身免疫应答。抗原而导致自身免疫应答。抗原而导致自身免疫应答。3. 3.免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，病毒，可诱导机

31、体对此病毒抗原产生免疫耐受性，病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。带这一病毒，如乙肝病毒等。带这一病毒，如乙肝病毒等。带这一病毒，如乙肝病毒等。第二节第二节 传传 染染 一一. .传染的概念传染的概念 传染是病原微生物侵入机体，在一定条件下与传染是病原微生物侵入机体，在一定条件下与机体相互作用呈现出的一系列病理变化的过程。机体相互作用呈现出的一系列病理变化的过程。 当机体出现明显症状时，称当机体

32、出现明显症状时，称传染病或显性传染传染病或显性传染；无；无症状的传染叫症状的传染叫隐性传染或带菌者。隐性传染或带菌者。第四章 病原微生物与传染二二. . 传染的发生传染的发生 （一）病原微生物（一）病原微生物 病原微生物必须具有强大的毒力，才能突破病原微生物必须具有强大的毒力，才能突破机体中各种防卫屏障，侵入机体中生长繁殖，深入扩机体中各种防卫屏障，侵入机体中生长繁殖，深入扩散，引起传染。另外侵入机体内的病原微生物还要达散，引起传染。另外侵入机体内的病原微生物还要达到一定数量才能致病。到一定数量才能致病。第四章 病原微生物与传染传传 染染病原微生物病原微生物病原微生物病原微生物易感动物易感动物

33、易感动物易感动物侵入门户侵入门户侵入门户侵入门户外界条件外界条件外界条件外界条件（二）易感动物（二）易感动物 同同种种病病原原微微生生物物对对于于不不同同动动物物的的易易感感性性由由于于品品种种、年年龄龄、性性别别、营营养养状状态态等等的的不不同同而而不不同同，对对病原微生物的抵抗力是有差异的。病原微生物的抵抗力是有差异的。第四章 病原微生物与传染1 1 品品种种: :如如草草食食动动物物对对炭炭疽疽杆杆菌菌易易感感，禽禽类类则则不不易易感感。不不同同品品种种的的鸡鸡对对MDVMDV的的易易感感性性也也不不一一样样, ,伊伊沙沙、罗罗蔓蔓和和海海塞塞克克斯斯等等国国外外品品种种对对MDVMDV

34、的的易易感感性性较高较高, ,而国内某些地方品种鸡的易感性较低而国内某些地方品种鸡的易感性较低; ;2 2 年龄年龄: :IBDVIBDV、小鹅瘟小鹅瘟和和猪丹毒杆菌猪丹毒杆菌等的感染等的感染; ;3 3 性别性别: :布氏杆菌病等布氏杆菌病等; ;4 4 营营养养状状态态: :缺缺乏乏维维生生素素A,A,对对化化脓脓性性球球菌菌的的抵抵抗抗力降低力降低 鸡马立克氏病病毒鸡马立克氏病病毒(MDV) /传染性法氏囊病病毒传染性法氏囊病病毒(IBDV) （三）侵入门户（三）侵入门户 病病原原微微生生物物要要有有适适当当的的侵侵入入门门户户，即即传传染染途途径径。各各种种病病原原微微生生物物有有其其

35、特特定定侵侵入入途途径径，并并达达到到一一定定部部位位才才能能生生长长、繁繁殖殖，引引起起传传染染，否否则则病病原原微微生生物物即即使使有有一一定定的的毒毒力力和和足足够够的的数数量量也也不不致致引引起起传传染染的的发发生生。 如如破破伤伤风风必必须须从从伤伤口口侵侵入入, ,在在创创伤伤部部位位引引起起感感染染, ,而而由由肠肠道道侵侵入入则则不不发发生生传传染染; ;伤伤寒寒杆杆菌菌只只有有由由消消化道感染才能引起传染化道感染才能引起传染. .传染途径传染途径1 1 水平传播水平传播: :即传染病在群体之间或个体之间即传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播以水平形式横向平行传播;

36、 ;2 2 垂直传播垂直传播: :即从母体到后代两代之间的传播即从母体到后代两代之间的传播1 1 水平传播水平传播(1)(1)直接接触直接接触传播传播: :如狂犬病如狂犬病(2)(2)间接接触间接接触传播传播: :A A 经空气经空气: :所有呼吸道疾病主要通过飞沫传播所有呼吸道疾病主要通过飞沫传播, ,如如结核病和流感等结核病和流感等; ;B B 经污染的饲料和水等经污染的饲料和水等: :以消化道为主要侵入门户以消化道为主要侵入门户的传染病的传染病, ,如口蹄疫和猪瘟等如口蹄疫和猪瘟等; ;C C 经污染的土壤经污染的土壤: :主要有炭疽、破伤风和猪丹毒等主要有炭疽、破伤风和猪丹毒等: :D

37、 D 经活的媒介物经活的媒介物: :如立克次氏体等如立克次氏体等. .2 2 垂直传播垂直传播(1)(1)经胎盘经胎盘: :如猪瘟、伪狂犬病、布氏杆菌病和猪细如猪瘟、伪狂犬病、布氏杆菌病和猪细小病毒感染等小病毒感染等; ;(2)(2)经卵经卵: :主要见于禽类主要见于禽类, ,如禽白血病、禽腺病毒和如禽白血病、禽腺病毒和鸡传染性贫血病毒等鸡传染性贫血病毒等; ;(3)(3)经产道经产道: :主要有大肠杆菌、葡萄球菌和链球菌等主要有大肠杆菌、葡萄球菌和链球菌等（四）外界环境条件（四）外界环境条件 外外界界环环境境条条件件对对于于传传染染的的发发生生是是不不可可忽忽视视的的条条件件。外外界界环环境

38、境条条件件，包包括括自自然然环环境境条条件件（气气候候、温温度度、湿湿度度、地地理理环环境境），社社会会因因素素条条件件（饲饲养养管管理理、使使役役、兽兽医医卫卫生生制制度度等）。等）。 第四章 病原微生物与传染1 1 自然因素自然因素(1)(1)作作用用于于传传染染源源: :一一定定的的地地理理条条件件对对传传染染源源的的转转移移产产生生一一定定的的限限制制. .季季节节和和气气候候的的变变化化引引起起机机体体抵抵抗抗力力的的变变动动. .如如冬冬季季易易发发生生呼呼吸吸道道传传染染病病, ,夏夏季季易易发发生生消消化化道道传传染染病病. .气气喘喘病病的的隐隐性性猪猪, ,天天冷冷病病情情

39、恶恶化化, ,咳咳嗽嗽散散毒毒机机会会多多; ;相相反反, ,温温暖暖季季节节, ,散毒少散毒少. .(2)(2)作作用用于于传传播播媒媒介介: :如如夏夏季季吸吸血血昆昆虫虫滋滋生生较较多多, ,乙脑病例增多乙脑病例增多. .2 2 社会因素社会因素 主主要要包包括括社社会会制制度度, ,生生产产力力和和人人民民的的经经济济, ,文文化化, ,科科学学技技术术水水平平以以及及贯贯彻彻执执行行法法规规的的情况情况. . 严严格格执执行行兽兽医医法法规规和和防防制制措措施施, ,这这是是控制和消灭家畜疾病的重要保证控制和消灭家畜疾病的重要保证. .三三. .病原微生物在宿主体内的存在与散布病原微生物在宿主体内的存在与散布（一）病原微生物在动物体内的扩散（一）病原微生物在动物体内的扩散 1 1局部传染：局部传染：病原微生物在局部生长繁殖病原微生物在局部生长繁殖引起的传染，如局部脓肿。引起的传染，如局部脓肿。 第四章 病原微生物与传染 2 2 全身传染全身传染 病病原原微微生生物物突突破破机机体体的的防防御御屏屏障障, ,进进入入血血液液、淋淋巴巴液液，从从而而扩扩散散到到全全身身各各个个器器官官, ,此此种种状状态态称称为为全全身身传传染染. .如如菌菌血血症症、病病毒毒血症、败血症、脓毒血症、血症、败血症、脓毒血症、 毒血症。毒血症。