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1、第四节脑血管疾病脑梗死定义脑梗死（cerebralinfarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。脑动脉闭塞性脑梗死病因病理病因动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压病理细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚血管源性水肿：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成
2、液化坏死灶多见于中老年动脉硬化高血糖高血脂临床表现突然发病感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳影像学表现血管造影脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路影像学表现CT表现1、平扫脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜，可有占位效应。23周时可出现“模糊效应”，病变变为等密度。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔，而导致脑萎缩。模糊效应（foggingeffec
3、t）：梗死持续到第23周，低密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此期只有在增强后才能发现。脑血管供血区（图）早期脑梗死CT征象大脑中动脉征a.心脏手术后2h，左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b）脑软化2、增强扫描平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗死第4天持续34周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。动脉闭塞性脑梗死起病1小时动脉闭塞性脑梗死起病4小时脑梗死MRI表现在脑梗死3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩散受限MRI弥散加权成
4、像即可显示异常高信号此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减低致残率。MRI+DWI示多发缺血灶梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为T1低信号、T2高信号。梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。（三）鉴别诊断与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。脑脓肿常呈规则的环形强化。脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室周
5、围。腔隙性脑梗死Lacunarinfarction定义腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因高血压长期吸烟糖尿病好发部位基底核内囊丘脑脑干等梗死灶直径在515mm之间。病理脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。临床表现轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力障碍，失语及短小步态，共济失调等。（二）影像学表现X线平片、脑血管造影均无诊断价值！影像学表现CT表现CT平扫基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在510mm，无水肿及明显占位效应，可多发。双侧基底节区腔隙性脑梗死CT增强扫描梗死31个月可出现均一或不规则强化。影像学表现MRI表现MRI显示病灶比CT敏感T1WI低信号T2WI高信号DWI表现为高信号无占位征象腔隙性脑梗死长T1、长T2（三）鉴别诊断腔隙性脑梗死需与脑软化灶、血管周围间隙鉴别，临床上要结合病史，必要时行增强扫描。
