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1、 炎症介质与细胞因子炎症介质与细胞因子 重症医学科重症医学科 杨丽丽杨丽丽SIRS感染 败血症SIRS是指感染或非感染要素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome其它其他烧伤胰腺炎细菌真菌创伤病毒寄生虫SIRSSIRSSIRSSIRS的的的的临临临临床表床表床表床表现现现现(1) (1) (1) (1) 体温体温体温体温 : 38 : 38 : 38 : 38或或或或 36 36 36 90/min : 90/min : 90/min : 90/min； (3) (3) (3) (3) 呼吸增快呼吸增快呼
2、吸增快呼吸增快 : 20/min : 20/min : 20/min : 20/min或或或或过过过过度度度度换换换换气气气气PaC0232mmHg(4.3kPa)PaC0232mmHg(4.3kPa)PaC0232mmHg(4.3kPa)PaC0212109/L : 12109/L : 12109/L : 12109/L或或或或4109/L4109/L4109/L0.10)0.10)0.10)0.10。 感染、创伤等病因组织损伤补体激活C3a、C5a和C5b-9白细胞贴壁、粘附和瘀滞巨噬细胞激活PGE2、白三烯B4、血栓素等呼吸迸发活性氧生成攻击细胞膜血管内皮损伤蛋白水解酶释放弹力酶、胶原酶
3、、组织蛋白酶等TNF、IL-1、PAF等全身炎症反响综合征一、炎症细胞激活和炎症介质的异常释放炎症反响的根本要素：炎症反响的根本要素：炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞皮细胞炎症介质：炎症介质：TNFTNF、ILIL、PAFPAF、LTsLTs、PGsPGs、粘附分子、自在、粘附分子、自在基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。它们之基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。它们之间构成瀑布样连锁反响，使炎症反响失控。间构成瀑布样连锁反响，使炎症反响失控。靶细胞：器官或系统的本质细胞、上皮细胞靶细胞：器官或系统的本质细胞、上皮细
4、胞效应：微循环妨碍和内脏器官代谢功能和形状损伤；凝效应：微循环妨碍和内脏器官代谢功能和形状损伤；凝血功能紊乱、微血管微血栓构成。血功能紊乱、微血管微血栓构成。炎症细胞激活activiation of inflammatory cells中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变形脱颗粒分泌炎症介质表达粘附分子炎症细胞激活炎症介质的泛滥 在炎症过程中由细胞释放或由体液产生的、参在炎症过程中由细胞释放或由体液产生的、参与或引起炎症反响的化学物质称为炎症介质与或引起炎症反响的化学物质称为炎症介质inflammatory mediatorsinflammatory mediators炎症介质的
5、特点：炎症介质的特点： 来源于细胞或血浆来源于细胞或血浆 经过受体介导或激活发扬作用经过受体介导或激活发扬作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤才干有潜在的致损伤才干二、炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物细胞因子细胞因子细胞因子cytokinecytokine是多种细胞所分泌的能调是多种细胞所分泌的能调理细胞生长分化、调理免疫功能
6、、参与炎症发理细胞生长分化、调理免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等具有生物活性的低分子量蛋白生和创伤愈合等具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的总称。质或多肽的总称。l细胞因子都是低分子量蛋白质l主要由免疫细胞分泌，在炎症及免疫反响过程调理反响的幅度及继续时间。l经过靶细胞外表的高亲和受体作用，多个细胞因子相互作用于受体构成l 细胞因子网络l不同于内分泌激素,它产生作用为部分性及短暂性。l作用强, 低浓度即显示生物学效应。l多种细胞因子有刺激生长及加强机体功能等调理作用，而导致免疫及炎症l 反响加强, 而IFN-及TNF- 产生低调理作用。细胞因子按功能分类 六大类按功能分类：六大类按功能分类：
7、六大类按功能分类：六大类按功能分类： 白细胞介素白细胞介素白细胞介素白细胞介素interleukinsinterleukinsinterleukinsinterleukins，ILsILsILsILs 干扰素干扰素干扰素干扰素(interferon(interferon(interferon(interferon，IFN)IFN)IFN)IFN) 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子tumor necrosis factorTNFtumor necrosis factorTNFtumor necrosis factorTNFtumor necrosis factorTNF 集落刺激
8、因子集落刺激因子集落刺激因子集落刺激因子(colony- stimulating factor(colony- stimulating factor(colony- stimulating factor(colony- stimulating factor，CSF)CSF)CSF)CSF) 趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子chemokineschemokineschemokineschemokines 生长因子生长因子生长因子生长因子growth factorgrowth factorgrowth factorgrowth factor，GFGFGFGF细胞因子的生物学活性n n介导天然免疫介
9、导天然免疫n n 介导天然免疫的细胞因子主要由单核介导天然免疫的细胞因子主要由单核- -巨噬巨噬细胞分泌，表现抗病毒和细菌感染的作用。细胞分泌，表现抗病毒和细菌感染的作用。n n I I型干扰素、型干扰素、IL-15IL-15和和IL-12IL-12是三种重要的抗是三种重要的抗病毒细胞因子。病毒细胞因子。n n TNF TNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6和趋化因子又被称为前炎和趋化因子又被称为前炎症细胞因子，是启动抗菌炎症反响的关键细胞症细胞因子，是启动抗菌炎症反响的关键细胞因子。因子。n n介导和调理特异性免疫应对介导和调理特异性免疫应对n n 介导和调理特异性免疫应对的细胞因子主要
10、介导和调理特异性免疫应对的细胞因子主要由抗原活化的由抗原活化的T T淋巴细胞分泌，调理淋巴细胞淋巴细胞分泌，调理淋巴细胞的激活、生长、分化和发扬效应。的激活、生长、分化和发扬效应。n n诱导凋亡诱导凋亡n n 激活诱导的细胞凋亡是一种重要的免疫应激活诱导的细胞凋亡是一种重要的免疫应对负调理机制。对负调理机制。n n刺激造血刺激造血TNFTNF 主要由活化的单核主要由活化的单核- -巨噬细胞分泌，具有高巨噬细胞分泌，具有高亲和力的亲和力的TNFTNF受体存在于肝、肾、肺、肠、受体存在于肝、肾、肺、肠、肌肉及多种细胞外表。肌肉及多种细胞外表。 它有多种生物学效应它有多种生物学效应, , 它对血管内
11、皮细胞、它对血管内皮细胞、白细胞、单核巨噬细胞、破骨细胞、滑膜细白细胞、单核巨噬细胞、破骨细胞、滑膜细胞等具有广泛的调理效应。胞等具有广泛的调理效应。启动瀑布式炎症级联反响启动瀑布式炎症级联反响参与组织细胞损伤参与组织细胞损伤激活凝血系统和补体系统激活凝血系统和补体系统参与创伤后的高代谢参与创伤后的高代谢 高高高高高高浓浓浓度度度度度度- - - 内分泌效内分泌效内分泌效内分泌效内分泌效内分泌效应应应 1 11作作作作作作为为为内源性致内源性致内源性致内源性致内源性致内源性致热热热源，可直接作用于下丘源，可直接作用于下丘源，可直接作用于下丘源，可直接作用于下丘源，可直接作用于下丘源，可直接作用
12、于下丘脑脑脑神神神神神神经经经元而引起元而引起元而引起元而引起元而引起元而引起 发热发热发热，可激活嗜中性粒，可激活嗜中性粒，可激活嗜中性粒，可激活嗜中性粒，可激活嗜中性粒，可激活嗜中性粒细细细胞的作用。胞的作用。胞的作用。胞的作用。胞的作用。胞的作用。 2 22协协协同同同同同同IL-1IL-1IL-1、IL-6IL-6IL-6诱导诱导诱导肝肝肝肝肝肝细细细胞合成急性期蛋白；胞合成急性期蛋白；胞合成急性期蛋白；胞合成急性期蛋白；胞合成急性期蛋白；胞合成急性期蛋白； 3 33促促促促促促进进进嗜中性粒嗜中性粒嗜中性粒嗜中性粒嗜中性粒嗜中性粒细细细胞脱胞脱胞脱胞脱胞脱胞脱颗颗颗粒，粒，粒，粒，粒
13、，粒，产产产生超氧阴离子、生超氧阴离子、生超氧阴离子、生超氧阴离子、生超氧阴离子、生超氧阴离子、过过过氧化氧化氧化氧化氧化氧化氢氢氢， 添加添加添加添加添加添加对对对血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮细细细胞的粘附。胞的粘附。胞的粘附。胞的粘附。胞的粘附。胞的粘附。 4 44引起代引起代引起代引起代引起代引起代谢谢谢紊乱，紊乱，紊乱，紊乱，紊乱，紊乱，导导导致致致致致致恶恶恶液液液液液液质质质； 5 55介介介介介介导导导内毒素致感染性休克。内毒素致感染性休克。内毒素致感染性休克。内毒素致感染性休克。内毒素致感染性休克。内毒素致感染性休克。 6 66促促促促促促进进进内皮内皮内皮
14、内皮内皮内皮细细细胞外表胞外表胞外表胞外表胞外表胞外表产产产生促凝因子，而抑制内皮生促凝因子，而抑制内皮生促凝因子，而抑制内皮生促凝因子，而抑制内皮生促凝因子，而抑制内皮生促凝因子，而抑制内皮细细细胞胞胞胞胞胞产产产生抗生抗生抗生抗生抗生抗 凝活性的蛋白凝活性的蛋白凝活性的蛋白凝活性的蛋白凝活性的蛋白凝活性的蛋白C CC，从而使内皮，从而使内皮，从而使内皮，从而使内皮，从而使内皮，从而使内皮细细细胞外表由抗凝外胞外表由抗凝外胞外表由抗凝外胞外表由抗凝外胞外表由抗凝外胞外表由抗凝外表表表表表表转转转化化化化化化为为为促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血，在部分引起促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血
15、，在部分引起促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血，在部分引起促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血，在部分引起促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血，在部分引起促凝外表，引起全身弥漫性血管内凝血，在部分引起组织组织组织坏死。坏死。坏死。坏死。坏死。坏死。 7 77抑制骨髓造血干抑制骨髓造血干抑制骨髓造血干抑制骨髓造血干抑制骨髓造血干抑制骨髓造血干细细细胞的分裂；胞的分裂；胞的分裂；胞的分裂；胞的分裂；胞的分裂；IL-6T细胞、B细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞均可产生IL-6，因此作用靶细胞广泛，从而在细胞因子网络中发扬多种效应，如：T细胞、B细胞刺激因子，参与免疫调理；诱导肝细胞合成急性期反映蛋白
16、，刺激肝脏合成纤维蛋白原等血浆蛋白，参与促凝反响；刺激造血；防御作用等。血浆IL-6程度可作为细胞因子级联反响激活的一个标志，反映宿主炎症反响与疾病严重程度的相关度，可作为反映脓毒症预后的一个目的。IL-1IL-1主要由活化的单核主要由活化的单核主要由活化的单核主要由活化的单核- -巨噬细胞产生，可经过多种途巨噬细胞产生，可经过多种途巨噬细胞产生，可经过多种途巨噬细胞产生，可经过多种途径发扬广泛生物学效应，在免疫应对和炎症反径发扬广泛生物学效应，在免疫应对和炎症反径发扬广泛生物学效应，在免疫应对和炎症反径发扬广泛生物学效应，在免疫应对和炎症反响过程中起重要作用。响过程中起重要作用。响过程中起重
17、要作用。响过程中起重要作用。作为内源性致热源，引起发热；作为内源性致热源，引起发热；作为内源性致热源，引起发热；作为内源性致热源，引起发热；参与免疫应对，并刺激靶细胞产生多种细胞因子；参与免疫应对，并刺激靶细胞产生多种细胞因子；参与免疫应对，并刺激靶细胞产生多种细胞因子；参与免疫应对，并刺激靶细胞产生多种细胞因子；参与炎症反响促进单核巨噬细胞和血管内皮细参与炎症反响促进单核巨噬细胞和血管内皮细参与炎症反响促进单核巨噬细胞和血管内皮细参与炎症反响促进单核巨噬细胞和血管内皮细胞合成多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介胞合成多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介胞合成多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介胞合
18、成多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介质，促进合成急性期反响蛋白等作用；质，促进合成急性期反响蛋白等作用；质，促进合成急性期反响蛋白等作用；质，促进合成急性期反响蛋白等作用；促进伤口愈合。促进伤口愈合。促进伤口愈合。促进伤口愈合。INFINF单单核核细细胞分泌胞分泌INFINF成成纤维细纤维细胞分泌胞分泌INFINF活化活化T T细细胞胞/NK/NK细细胞分泌胞分泌 型干型干扰扰素素激活巨噬激活巨噬细细胞、中性粒胞、中性粒细细胞、胞、NKNK细细胞、血管内皮胞、血管内皮细细胞胞产产生生物学活性。生生物学活性。 I型干扰素炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体
19、脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物一组胺一组胺histaminehistamine：广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。高。肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中、血小板、坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中、血小板、坏死组织均可产生组氨。死组织均可产生组氨。引起肥大细胞脱颗粒的要素：创伤、冰冷、热等引起肥大细胞脱颗粒的要素：创伤、冰冷、热等物理要素，与抗体结合所致的免疫反响，补体片物理要素，与抗体结合所致的免疫反响，补体片断断C3aC3a和和C5aC5a，白细胞来源的
20、组胺释放蛋白，白细胞来源的组胺释放蛋白，神经多肽，细胞因子白细胞介素神经多肽，细胞因子白细胞介素-1-1、白细胞介、白细胞介素等。素等。一、血管活性胺类在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型，即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体，可产生甚至完全相反的生物学效应。H1 环磷酸鸟苷 血管内皮细胞收缩 细动脉扩张、细 静脉通透H2 环磷酸腺苷 引起平滑肌松弛，尤其是调理免疫 应对而发扬抗炎作用H3能反响性地抑制组胺的合成和释放作用时间短，易被组胺酶灭活。炎症早期出现。组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩痉挛；促进粘液腺分泌，有致痛作用等。促促进组织进组织生生长长和修复和修复二二5 5羟色胺色胺 存
21、在存在主要在哺乳主要在哺乳动物消化道胃腺、物消化道胃腺、肠腺上皮腺上皮细胞之胞之间的的嗜嗜银细胞内，血小板、中枢神胞内，血小板、中枢神经组织、受、受损伤的的组织细胞也胞也可可释放。放。 作用作用同同组胺，使血管壁通透性胺，使血管壁通透性，还能引起痛能引起痛觉反响。反响。使血管通透性增大的作用比使血管通透性增大的作用比组胺大。胺大。二、血管活性酸性脂类二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢产物，有前列血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢产物，有前列腺素腺素PGPG和白细胞三烯和白细胞三烯LTLT。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常存
22、在于细胞膜磷脂内。膜磷脂内。在炎症刺激如化学、物理和其它炎症介质作用下，细在炎症刺激如化学、物理和其它炎症介质作用下，细胞的磷脂酶被激活，而从膜磷脂释放出花生四烯酸。胞的磷脂酶被激活，而从膜磷脂释放出花生四烯酸。在炎症时，嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来在炎症时，嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。源。分解代谢途径分解代谢途径 环氧化酶途环氧化酶途 前列腺素前列腺素 脂质氧化酶途径脂质氧化酶途径 白细胞三烯白细胞三烯 一白细胞三烯酸 作用加强血管通透性； 是强有力的白细胞趋化因子和血小板凝聚因子； 可使血管收缩、引起平滑性收缩，使支气管痉挛 但这些作用不是同时相的，它们经过不同角度参与
23、炎症。二前列腺素作用扩张毛细血管、加强通透性，吸引白细胞游出； 加强组织胺、缓激肽的致痛作用； 热原发热时，脑脊髓液中PG增多； 能加强胶原生物合成，促进炎区纤维化。 PG在低浓度时，促炎作用；药理剂量时，抑炎作用。 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有抑制PG合成作用；肾上腺糖皮质激素抑制PG的合成和释放 。炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物白细胞游出是炎症反响的最重要指征，白细胞从血管内到血管外游出包括白细胞边集、粘着、游出等阶段
24、，粘附分子在白细胞粘着过程起重要作用。粘附分子包括：选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类。炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物 活性氧代活性氧代谢产谢产物：物： 主要来自嗜中性粒主要来自嗜中性粒细细胞和胞和单单核核细细胞胞 功能：功能： 损伤损伤血管内皮血管内皮细细胞胞导导致血管通透性添加；致血管通透性添加； 灭灭活抗蛋白活抗蛋白酶酶如可如可灭灭活活11抗胰蛋白抗胰蛋白酶酶，导导致蛋白致蛋白酶酶活性添加，可破坏活性添加，
25、可破坏组织组织构呵斥分，如构呵斥分，如弹弹力力纤维纤维； 损伤红细损伤红细胞或其它本胞或其它本质细质细胞。胞。 炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物氧自由基与氧自由基与NONO补体系统补体系统(complement system)(complement system)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。补体是由酶活性的蛋白质。补体是由3030余种可溶性蛋白、膜结合性蛋余种可溶性蛋白
26、、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统。在炎症白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统。在炎症的复杂环境中，激活补体有来自三大方面的要素：的复杂环境中，激活补体有来自三大方面的要素：来自病源微生物，其抗原与抗体结合，经过经典途径激活；来自病源微生物，其抗原与抗体结合，经过经典途径激活；内毒素经过旁路途径激活。内毒素经过旁路途径激活。 坏死组织释放的酶激活，如坏死组织释放的酶激活，如C3C3、C5C5。激肽、纤维蛋白和降解。激肽、纤维蛋白和降解系统的激活，其产物也能激活补体。系统的激活，其产物也能激活补体。补体的生物学功能补体的生物学功能1 1、溶菌和细胞溶解作用、溶菌和细
27、胞溶解作用2 2、调理作用：血清调理素如抗体、补体与、调理作用：血清调理素如抗体、补体与 细菌及其他颗粒物结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。细菌及其他颗粒物结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。 3 3、免疫粘附、免疫粘附4 4、炎症介质作用、炎症介质作用 激肽样作用：能使血管扩张，通透性添加，引起炎性渗出和激肽样作用：能使血管扩张，通透性添加，引起炎性渗出和水肿。水肿。C2aC2a 过敏毒素作用：能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放过敏毒素作用：能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性加强，平滑肌组胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性加强，平滑肌收缩和支气管
28、痉挛等病症。收缩和支气管痉挛等病症。 C3aC3a、C4aC4a和和C5a)C5a) 趋化作用趋化作用: :能吸引中性粒细胞和单核能吸引中性粒细胞和单核- -吞噬细胞向炎症病灶部吞噬细胞向炎症病灶部位聚集，发扬吞噬作用，释放炎性介质引起或加强炎症反响。位聚集，发扬吞噬作用，释放炎性介质引起或加强炎症反响。( C3a( C3a和和C5a)C5a)炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物氧自由基与氧自由基与NONO 有三种与炎症有关的有三种与炎症有关的肽类，即，即缓激激肽
29、、胰激、胰激肽、蛋氨、蛋氨酰赖氨氨酰缓激激肽。 产生生肝肝细胞胞产生的一种生的一种球蛋白即血球蛋白即血浆中的激中的激肽原。原。 激激肽系系统的激活最的激活最终产生均生均产生生缓激激肽，后者可引起，后者可引起细动脉脉扩张、内皮、内皮细胞收胞收缩、细静脉通透性添加，以及血管以外的静脉通透性添加，以及血管以外的平滑肌收平滑肌收缩。缓激激肽很快被血很快被血浆和和组织内的激内的激肽酶灭活，其作用主要局限在活，其作用主要局限在血管通透性添加的早期。血管通透性添加的早期。 炎症介质的种类 细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性细胞因子细胞因子 补体补体脂类炎症介质脂类炎症介质 缓激肽缓激肽粘附分子粘附分子 纤维
30、蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物氧自由基与氧自由基与NONO血管内皮血管内皮细细胞胞损伤损伤组织损伤组织损伤内外源凝血途径激活内外源凝血途径激活凝血凝血酶酶广泛微血栓构成和器官微循广泛微血栓构成和器官微循环环妨碍妨碍主要炎症介质的作用功能功能炎症介质种类炎症介质种类血管扩张血管扩张组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、PGE2PGE2、PGD2PGD2、PGF2PGF2、PGI2PGI2、NONO血管通透血管通透性升高性升高组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、C3aC3a、C5aC5a、LTC4LTC4、LTD4LTD4、LTE4 PAFLTE4 PAF、活性氧、活性氧代谢产物、代谢产物、P P物质物质
31、趋化作用趋化作用C5aC5a、LTB4LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如（例如IL-8IL-8）发热发热细胞因子（细胞因子（IL-1IL-1、IL-6IL-6、和、和TNFTNF等）、等）、疼痛疼痛PGPGPGE2PGE2、缓激肽、缓激肽组织损伤组织损伤氧自由基、溶酶体酶、氧自由基、溶酶体酶、NONO 炎症介质的作用有两点要留意： 1不同介质系统相互之间有着亲密的联络 ，这些炎症介的作用是交错在一同的。 2几乎一切介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。 在细胞内处于严密隔离形状的介质，或在血浆和组织内处于前体形状的介质，都必需经过许多步骤才被激活。在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反响速度。介质一旦被激活和被释放，又将迅速被破坏或灭活。机体是经过这种调控体系而使体内介质处于动态平衡。 SIRS与CARS 致炎反响 抗炎反响 平衡or自稳态恢复 微循环、心血管损害 SIRS 细胞凋亡 多器官功能妨碍 CARS 免疫抑制
