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1、慢 支肺气肿肺心病1( (一一) )呼吸系统组成及特点呼吸系统组成及特点1. 1. 组成：组成： 鼻、咽、喉、气管、支鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气气管、肺，是通气和换气的器官。的器官。2.2.特点：特点： (1)(1)与外界相通与外界相通 (2)(2)血流量多血流量多 (3)(3)自身防御功能自身防御功能( (粘液粘液- -纤毛排送系统）纤毛排送系统） 呼吸系统结构呼吸系统结构2 气管气管左右主支气管左右主支气管叶支气管叶支气管 段支气管段支气管 小支气管小支气管 细支气管细支气管 终末细支气管终末细支气管 呼呼吸细支气管吸细支气管 肺泡管肺泡管 肺泡囊肺泡囊 肺泡肺泡肺静脉肺静
2、脉 呼吸性呼吸性 细支气细支气 管管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊 肺泡肺泡终末细支气管肺泡囊肺泡囊小小支支气气管管终末细终末细支气管支气管3 肺小叶肺小叶( (肺的结构单位肺的结构单位): ): 细支气管连同它的各级细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。组成肺小叶。 肺腺泡肺腺泡( (基本功能单位基本功能单位): ): 呼吸细支气管及其远端呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。所属的肺组织。4 肺泡肺泡: : 支气管树的终末部分支气管树的终末部分, , 肺的主要结构肺的主要结构5肺导气部：肺导气部： 叶支气管叶支气管终末细支气管终末细支气管, ,无气体交换功能。无气体
3、交换功能。 肺呼吸部：肺呼吸部： 呼吸细支气管呼吸细支气管肺泡肺泡, ,行使气体交换功能。行使气体交换功能。气管、支气管结构：气管、支气管结构：1 1、粘膜：、粘膜：1)1)上皮：上皮：2 2）固有层：）固有层：2 2、粘膜下层：、粘膜下层：3 3、外膜：、外膜： 小气道：小气道： 临床上，通常将管径临床上，通常将管径2mm2mm的小支气管和细支气的小支气管和细支气管称为小气道。管称为小气道。6第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎7一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 概念：是指支气管慢性非特异性炎症为主的慢概念：是指支气管慢性非特异性炎症为主的慢性气道阻塞性疾病性气道阻塞性疾病 常见病、多发病
4、、多见于中老年人，冬春季节常见病、多发病、多见于中老年人，冬春季节 临床：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘有息为临床：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘有息为特征，每年至少持续约特征，每年至少持续约3 3月，连续月，连续2 2年以上。年以上。 8（一）病因机制：（一）病因机制： 1.1.理化因素理化因素 2.2.感染因素感染因素 3.3.过敏因素过敏因素 4.4.其他因素其他因素（二）病变：（二）病变：1.上上皮皮细细胞胞变变性性、坏坏死死，有有时时出出现现鳞鳞状状化化生生。粘粘膜膜上上皮纤毛粘连、倒伏、脱失皮纤毛粘连、倒伏、脱失2.粘粘液液腺腺增增生生、肥肥大大，浆浆液液腺腺粘粘液液化化生生。后后期期
5、黏黏膜膜变变薄，腺体萎缩消失。薄，腺体萎缩消失。3.管管壁壁充充血血水水肿肿，炎炎细细胞胞浸浸润润。支支气气管管壁壁平平滑滑肌肌、弹弹力力纤纤维维断断裂裂，纤纤维维结结缔缔组组织增生。织增生。9 粘粘 液液 腺腺 增增 生生 ，浆，浆 液液 腺腺 粘粘 液液 化化10（三）病理与临床联系（三）病理与临床联系1.1.痰，白色泡沫状痰，白色泡沫状2.2.并发感染并发感染脓性痰脓性痰3.3.听诊：肺部干、湿性听诊：肺部干、湿性啰音哮喘样发作、哮啰音哮喘样发作、哮鸣音鸣音, ,呼吸急促，不呼吸急促，不能平卧能平卧（四）后果（四）后果1.1.反复发作反复发作支气管扩支气管扩张。张。 2.2.细支气管肺炎
6、及细支细支气管肺炎及细支气管周围炎。气管周围炎。 3.3.肺气肿肺气肿肺心病肺心病11 肺气肿肺气肿概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多而呈持久性扩张多而呈持久性扩张, ,并伴肺泡间隔破坏，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，通气功能降低以致肺组织弹性减弱，通气功能降低的慢性肺疾病。的慢性肺疾病。 是支气管和肺疾病常见的并发症。是支气管和肺疾病常见的并发症。12（一）病因（一）病因1.1.阻塞性通气障碍：慢性细支气管炎症时，小气阻塞性通气障碍：慢性细支气管炎症时，小气道管壁增厚，管腔狭窄
7、道管壁增厚，管腔狭窄、阻塞或塌陷，肺排气不畅，使呼气末肺内残气、阻塞或塌陷，肺排气不畅，使呼气末肺内残气量增多，导致末梢肺组织过度充气，肺泡壁断量增多，导致末梢肺组织过度充气，肺泡壁断裂，肺泡腔融合成囊泡，形成肺气肿。裂，肺泡腔融合成囊泡，形成肺气肿。2.a1-2.a1-抗胰蛋白酶缺少症：抗胰蛋白酶缺少症：a1-a1-抗胰蛋白酶对多种抗胰蛋白酶对多种蛋白水解酶有抑制作用，从而保护弹力纤维免蛋白水解酶有抑制作用，从而保护弹力纤维免遭破坏。遭破坏。a1-a1-抗胰蛋白酶缺少可引起肺组织破抗胰蛋白酶缺少可引起肺组织破坏，产生肺气肿，吸烟和炎症均能使坏，产生肺气肿，吸烟和炎症均能使a1-a1-抗胰抗胰
8、蛋白酶降低。蛋白酶降低。133.3.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低正常时细支气管和肺泡壁具有支撑作用，并排出末梢残余气体。长期炎症的作用破坏正常的结构，使肺组织含气量增多。14151617临床病理联系：临床病理联系： 呼吸困难、紫绀呼吸困难、紫绀1.1.桶状胸桶状胸2.2.叩诊：过清音叩诊：过清音3.3.听诊：肺呼吸音减弱听诊：肺呼吸音减弱4.4.X X线：肺透明度增加线：肺透明度增加后果后果1.1.自发性气胸自发性气胸2.2.呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病3.3.肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病肉眼：肉眼： 体积，颜色，质地，弹体积，颜色，质地，弹性，切面
9、。性，切面。镜下：镜下：1.肺泡肺泡2.间隔间隔3.肺毛细血管肺毛细血管4.肺小动脉肺小动脉18 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 概念：概念： 是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、 支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。 。1920病病 变变: :（一）、肺部病变（一）、肺部病变 肺组织病变：肺组织病变： 引起肺心病的引起肺心病的 原发性病变。原发性病变。 肺血管变化：肺血管变化： 肺小动脉硬化，肺小动脉硬化， 肺毛细血管床肺毛细血管床 减少。减少。（二）、心脏改变：（二）、心脏改变： 右心室肥厚扩张，右心室肥厚扩张， 心尖钝圆。镜下心尖钝圆。镜下 心肌细胞肥大。心肌细胞肥大。 病理学诊断标准：病理学诊断标准： 肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm2cm处处 5mm5mm。21再 见22
