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1、冠状动脉病变与心梗的关系及临床观察冠状冠状动脉脉 心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，那么位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。冠状动脉解剖冠状动脉分为左冠脉系统和右冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统冠脉系统左冠脉主干左冠脉主干LM短粗，分为短粗，分为左前降支左前降支(LAD)和左旋支和左旋支(LCX)。临床常将临床常将LAD、LCX和右冠脉和右冠脉RCA视为三大主支视为三大主支。右冠脉系统包括：右冠RCA圆锥支CB右室支RVB锐缘支AM后降支PDA后左室支PLV左冠脉系统包括：左主干LMCA左旋支LCx前降支LAD对角支DB钝缘支OM冠状动脉
2、示意图冠脉解剖总结-冠状动脉与心脏各局部的供血关系左室的血液供给左室的血液供给前间壁、前壁前间壁、前壁LAD前侧壁前侧壁LAD对角支和对角支和LCX钝缘支钝缘支后侧壁后侧壁LCXRCA)下壁下壁多为多为RCA后降支，亦可为后降支，亦可为LCX，偶有局部来源，偶有局部来源LAD后壁后壁RCA左室后侧支和左室后侧支和/或或LCX室间隔：前上室间隔：前上2/3和心尖部和心尖部LAD，后下，后下1/3RCA冠脉解剖总结-冠状动脉与心脏各局部的供血关系右室的血液供给右室的血液供给主要来自主要来自RCA右室支右室支右室前壁右室前壁锐缘支锐缘支右室侧壁右室侧壁后降支后降支右室后、下壁右室后、下壁园锥支园锥支
3、右室流出道和肺动脉园锥部右室流出道和肺动脉园锥部局部右间隔旁区可来自局部右间隔旁区可来自LAD右室前支右室前支自律传导系统血供自律传导系统血供窦房结窦房结60%为为RCA窦房结动脉，窦房结动脉，40%LCX左房支左房支房室结房室结90%为为RCA房室结支，房室结支，10%LCX房室束房室束多为多为RCA和和LAD双重供血双重供血左束支主干左束支主干LAD、RCA等多源供血等多源供血右束支右束支LAD第第1间隔支间隔支左前分支左前分支LAD第第1间隔支间隔支左后分支左后分支LCX和和RCA双重供血双重供血冠心病冠心病 冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心
4、肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌堵塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。冠状动脉病变分类隐匿型隐匿型心绞痛型心绞痛型心肌梗死型心肌梗死型心力衰竭型心力衰竭型猝死型猝死型冠状动脉病变分类一、一、隐匿型匿型患者有冠状患者有冠状动脉硬化，但病脉硬化，但病变较轻或有或有较好的好的侧支循支循环，或患者痛，或患者痛阈较高因而无疼痛病症。高因而无疼痛病症。二、心二、心绞痛型痛型在冠状在冠状动脉狭窄的根底上，由于心肌脉狭窄的根底上，由于心肌负荷的增加引起心肌急荷的
5、增加引起心肌急剧的、的、短短暂的缺血与缺氧的的缺血与缺氧的临床床综合征。合征。三、心肌梗死型三、心肌梗死型在冠状在冠状动脉病脉病变的根底上，的根底上，发生冠状生冠状动脉供血急脉供血急剧减少或中断，使减少或中断，使相相应的心肌的心肌严重而持久地急性缺血重而持久地急性缺血导致心肌坏死。致心肌坏死。冠状动脉病变分类四、心力衰竭型四、心力衰竭型缺血性心肌病缺血性心肌病心肌心肌纤维化，心肌的血供化，心肌的血供长期缺乏，心肌期缺乏，心肌组织发生生营养障碍和萎养障碍和萎缩，或大面，或大面积心肌梗死后，以致心肌梗死后，以致纤维组织增生增生所致。所致。五、猝死型五、猝死型分分类标准准患者心患者心脏骤停的停的发生
6、是由于在生是由于在动脉粥脉粥样硬化的根底上，硬化的根底上，发生冠状生冠状动脉脉痉挛或栓塞，或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部致心肌急性缺血，造成局部电生理生理紊乱，引起紊乱，引起暂时的的严重心律失常所致。重心律失常所致。心绞痛 动脉硬化开展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为胸部压迫感，闷胀感憋闷感，局部病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。心肌堵塞 心肌堵塞为冠心病的另一种表现，它的胸痛病症持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌堵塞时冠状动脉完全
7、阻塞，该局部心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄局部形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。 急性心肌梗死急性心肌梗死-定义定义 AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变根底上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死。急性心肌梗死急性心肌梗死- -发病率发病率九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。单位位 急性心肌梗死急性心肌梗死- -病因和病因和发病机制发病机制 冠脉粥样斑块破裂冠脉粥样斑块破裂血栓形成血栓形成管腔急性闭塞管腔急性闭塞缺血缺血1 1小时
8、以上小时以上急性心肌堵塞缺血急性心肌堵塞缺血20203030分钟分钟心肌即有少数坏死，心肌即有少数坏死，1 12 2小时大局小时大局部心肌凝固性坏死严重的冠脉痉部心肌凝固性坏死严重的冠脉痉挛也是挛也是AMIAMI的重要因素的重要因素 冠状冠状动脉破裂斑脉破裂斑块急性心肌梗死急性心肌梗死- -病因和病因和发病机制发病机制促使斑促使斑块破裂出血及血栓形成的破裂出血及血栓形成的诱因有：因有：1 1交感神交感神经活活动增加，冠状增加，冠状动脉脉张力增高。力增高。2 2饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3 3重重体体力力活活动、情情绪过分分冲冲动、血血压剧升升或或用用力力大便
9、大便时。4 4休克、脱水、出血、外科手休克、脱水、出血、外科手术或或严重心律失常重心律失常急性心肌梗死急性心肌梗死- -病理病理冠状动脉病变左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。急性心肌梗死急性心肌梗死- -病理病理右冠脉闭塞：左室隔面右优势型， 后间隔和右心室、下、后壁心梗，可累及 窦房结和房室结左冠脉盘旋支闭塞：左心室高侧壁，膈 面左优势型和左心房梗死，可累及 房室结。 心肌病变：冠状动脉闭塞后心肌病变：冠状动脉闭塞后20203030分钟被其供血的心分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。肌即有少数坏死，开
10、始了急性心梗的病理过程。6 6小小时，肉眼凝固性坏死，肉眼凝固性坏死，1-21-2周，坏死周，坏死组织吸收，肉牙形成；吸收，肉牙形成；6-86-8周形成瘢痕周形成瘢痕由心内膜向心外膜及周边扩展由心内膜向心外膜及周边扩展坏死面积和时间的关系坏死面积和时间的关系急性心肌梗死急性心肌梗死-病理病理AMIAMI定位诊断定位诊断 传统的定位诊断传统的定位诊断定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展传统的定位诊断传统的定位诊断主要依据坏死主要依据坏死图形病理形病理Q Q波出波出现的的导联 前前间壁壁MIMI：V1V1、V2V2V3V3 前壁前壁MIMI：V3V3、V4V4V5V5 广泛前壁：广泛前壁： V
11、1 -V6 V1 -V6 前前侧壁：壁：V5V5、V6V6、aVLaVL 高高侧壁：壁：、aVLaVLV5V5、V6V6 下壁：下壁：、aVFaVF 后壁：后壁：V7-V9V7-V9 右室：右室：V3R-V6RV3R-V6R导联等等传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位V3、V4 V5 传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位心尖部心尖部V3，V4传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位下壁下壁、aVF传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位前前侧壁壁 V5、V6 、aVL 传统的定
12、位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展坏死性坏死性Q波波 v早期再灌注治疗使早期再灌注治疗使40%ST段抬高型段抬高型AMI不出现坏死性不出现坏死性Q波波v再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性Q波平均要在波平均要在9h才才出现出现不宜做早期诊断和定位的依据不宜做早期诊断和定位的依据定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展要做早期诊断和定位要做早期诊断和定位ST段抬高段抬高是是AMI早期的重要心电图表现早期的重要心电图表现利用这点可以做出早期诊断和定位利用这点可以做出早期诊断和定位要注意并不是所有的要注意并不是所有的
13、ST段抬高都是段抬高都是AMI发生，要注意鉴别发生，要注意鉴别急性心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关先兆：* 50-81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱病症；* 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显急性心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现病症：病症： 疼痛疼痛 全身病症全身病症 胃胃肠道病症道病症 心律失常室性心律失常最多心律失常室性心律失常最多 低血低血压和休克数小和休克数小时至至1 1周内周内发生生 心力衰竭主要是急性左心衰心力衰竭主要是急性左心衰 急性
14、心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现疼痛性质：压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感。约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。持续时间：超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 部位部位放射放射急性心肌梗死急性心肌梗死- -体征 Signs： 心界可心界可扩大大 心尖区心尖区S1S1减弱，可有减弱，可有S2S2或或S3S3 起病起病2 23 3天可有心包摩擦音天可有心包摩擦音 心尖区可出心尖区可出现粗糙的收粗糙的收缩期期杂音或伴收音或伴收缩 中晚期喀喇音中晚期喀喇音( (乳乳头肌功能失肌功能失调或断裂或断裂) )
15、 除早期血除早期血压增高外，几乎所有病人均有血增高外，几乎所有病人均有血压降低降低 心律失常、心衰，休克相心律失常、心衰，休克相应体征体征 急性心肌堵塞急性心肌堵塞- -心电图心电图特征性特征性变化化高尖高尖T波或原倒置波或原倒置T波突然直立波突然直立:心肌心肌损伤ST段抬高：心肌段抬高：心肌损伤区多呈弓背向上区多呈弓背向上型型病理性病理性Q波：心肌坏死区波：心肌坏死区T波倒置：心肌缺血区波倒置：心肌缺血区急性心肌梗死急性心肌梗死心电图动态演变心电图动态演变实验室检查 血液血液检查：WBC(10-20)109/LWBC(10-20)109/L、N N、血沉、血沉血心肌坏死血心肌坏死标记物增高：
16、物增高： 肌肌红蛋白：病后蛋白：病后2h2h内内、12h12h内达内达顶峰峰(5-(5- 20 20倍、倍、24-48h24-48h内恢复正常内恢复正常 肌肌钙蛋白蛋白I(cTnI)I(cTnI)或或T(cTnT)T(cTnT)病病3-6h3-6h、 cTnI 11-20h cTnI 11-20h达达顶峰峰20-5020-50倍、倍、5-7d5-7d降降 至正常至正常 cTnT10-24h cTnT10-24h达达顶峰峰30-20030-200倍、倍、10-14d10-14d 降至正常降至正常诊断心梗敏感指断心梗敏感指标2024/7/2237心肌心肌酶酶CPK-MBCPK-MB：病后：病后4h
17、4h内内，16-24h16-24h 达达顶顶峰，峰，3-4d3-4d恢复正常恢复正常增高程度能准增高程度能准 确反映梗死范确反映梗死范围围，其，其顶顶峰是否提前判断峰是否提前判断 溶栓是否成功溶栓是否成功 CPKAST CPKAST GOTGOT LDH LDH 远远不如以上敏不如以上敏 感，但仍有一定参考价感，但仍有一定参考价值值 放射性核素放射性核素检查检查 超声心超声心动图动图2024/7/2238心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉造影左冠脉主干闭塞左冠脉主干闭塞(LM)心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉造影左冠脉前降支闭塞左冠脉前降支闭塞(LAD)(LAD)心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉
18、造影右冠脉闭塞右冠脉闭塞(RCA)心心绞痛和急性心肌梗死的痛和急性心肌梗死的鉴别要点要点鉴别诊断工程断工程 心心绞痛痛 急性心肌梗死急性心肌梗死 疼痛疼痛 1. 1.部位部位 胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后 相同但可在相同但可在较低位置低位置 或上腹部或上腹部 2. 2.性性质 压榨性或窒息性榨性或窒息性 相似。但更相似。但更剧烈烈 3. 3.诱因因 劳力、冲力、冲动、受寒、受寒、饱食等食等 不常有不常有 4. 4.时限限 短，短，1515分或分或1515分以内分以内 长，数小，数小时或或1-21-2天天 5. 5.频率率 频繁繁发作作 不不频繁繁 6. 6.硝酸甘油硝酸甘油疗效效 显著著缓
19、解解 作用作用较差差气喘或肺水气喘或肺水肿 极少极少 常有常有血血压 升高或无升高或无显著改著改变 常降低，甚至休克常降低，甚至休克2024/7/2242鉴别诊断工程断工程 心心绞痛痛 急性心肌梗死急性心肌梗死 心包摩擦音心包摩擦音 无无 可有可有坏死物坏死物质吸收的表吸收的表现 I I发热 无无 常有常有 2 2血白血白细咆增加咆增加 无无 常有常有 3 3血沉增快血沉增快 无无 常有常有 4 4血清心肌血清心肌酶增高增高 无无 有有心心电图变化化 无无变化或化或暂时STST段段 有有特征性和特征性和 和和T T波波变化化 动态性性变化化 2024/7/2243急性心肌梗死-诊断标准WHO：
20、三：三项项中符合两中符合两项项即可即可诊诊断断典型典型临临床表床表现现特征性心特征性心电图电图ST改改变变心肌心肌损伤标损伤标志物志物肌肌钙钙蛋白蛋白 cTnT和和cTnI CK-MB4h16-24h顶顶峰峰3-4d正常正常 参考文献冠心病患者的健康教育-医学信息：上旬刊-2021年 第10期 (2)经桡动脉穿刺行冠状动脉介入术护理体会-医学信息：上旬刊-2021年 第10期 (2)浅谈冠心病、心绞痛的临床药物治疗-医学信息：上旬刊-2021年 第10期 (2)陆再英，钟南山。 内科学。 第七版。 北京：人民卫生出版社，2021-1.p267-302.胡大一丛书主编。冠心病与并存疾病。北京：北京大学医学出版社 。2021-10。2024/7/2246
