休克对机体影响

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1、休克对主要机体的影响休克对主要机体的影响大连医科大学附属大连市中心医院大连医科大学附属大连市中心医院 SICU 孙静群孙静群1病 例患者，男性，56岁，以“右上腹疼痛8天，肠镜下结肠息肉切除，结肠部分切除，便血一天”为主诉由外院转入。现病史：患者8天前无明显诱因突发右上腹疼痛，急诊外院就诊，行腹部CT示肝内胆管结石，予头胞哌酮舒巴坦联合奥硝唑静点抗炎。进一步检查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖类抗原CA-199 52.36U/ml,均明显升高。于前一日10:00行胃镜肠镜检查，胃镜示慢性萎缩性胃炎，肠镜示结肠多发息肉。距肛门约30cm处有一约2.4cm息肉，于内镜下切除大部分。距肛门6

2、0cm处有两个约1.2cm息肉，于内镜下切除。2病 例患者检查过程中有出血，收缩压最低60mmHg，12:00排陈旧性血便一次，量不详；12:20排新鲜血便300ml; 12:40排新鲜血便500ml。急诊查RBC 4.31*1012/L HGB 123g/L，肠镜下止血，输注RBC 2 单位。后于全麻+连硬麻醉下行乙状结肠部分切除术，切除15cm结肠。术后给予冰冻血浆880ml、冷沉淀10单位、RBC11单位输注。为求进一步诊治，急送我科就诊。3病 例入院查体：呼之可应，问答合理，烦躁，贫血貌，皮肤湿冷，腹痛。T：37.2 ，P：80次/分 ，BP121/64mmHg ,R 24次/分。双肺

3、听诊呼吸音粗，未及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹部膨隆，腹硬，压痛，无反跳痛，肌紧张，未闻及肠鸣音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鲜血性便-ml,患者烦躁加重，尿管通畅，引出淡黄色透明尿液100150ml/h。辅助检查：无4病 例初步诊断： 下消化道出血 失血性休克 乙状结肠多发息肉 乙状结肠息肉内镜下切除术后 乙状结肠部分切除术后诊治计划： 1、 重症监护，监测生命体征 2、给予止血、抗炎、抑酸、补液、扩容等对症支持治疗 3、急诊请外科会诊，必要时急诊开腹探查 4、向家属交待病情5纲要纲要休克概述休克概述休克分类休克分类休克发生的机制休克发生的机制休克的发展过程及病理生理学机制休克的发展过程

4、及病理生理学机制休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化6什么是休克?7 概概 述述描述临床表现描述临床表现急性循环紊乱急性循环紊乱微循环障碍学说微循环障碍学说细胞分子水平细胞分子水平BP面色苍白面色苍白, ,皮肤湿冷皮肤湿冷, ,脉搏细速脉搏细速, ,神志神志淡漠淡漠, ,尿量减少尿量减少血流血流具有促炎或抗炎作用的体液因子8概念概念休克休克（shock）休克是机体受到休克是机体受到各种致病因素各种致病因素作用后发生的，作用后发生的，以组织有效循环血量（以组织有效循环血量（微循环灌流量微循环灌流量）急剧）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各

5、重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。过程。9是指单位时间通过心血管系统进行循环的血是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但量，但不包括不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。停滞在毛细血管中的血量。 有效循环血量：有效循环血量：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的外周血管张力良好的外周血管张力10 发生机制发生机制神经神经神经神经- - - -体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感- -

6、 - -肾肾肾肾上腺系统上腺系统上腺系统上腺系统兴奋，微兴奋，微兴奋，微兴奋，微循环灌流循环灌流循环灌流循环灌流不足引起不足引起不足引起不足引起的细胞损的细胞损的细胞损的细胞损害和器官害和器官害和器官害和器官功能障碍。功能障碍。功能障碍。功能障碍。体液因子体液因子体液因子体液因子的泛滥直的泛滥直的泛滥直的泛滥直接引起微接引起微接引起微接引起微循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍和细胞、和细胞、和细胞、和细胞、组织器官组织器官组织器官组织器官损害。损害。损害。损害。 致休克致休克致休克致休克因素直接因素直接因素直接因素直接或间接作或间接作或间接作或间接作用于组织、用于组织、用于组织、用于组织、细胞，

7、引细胞，引细胞，引细胞，引起某些细起某些细起某些细起某些细胞的代谢胞的代谢胞的代谢胞的代谢和功能障和功能障和功能障和功能障碍，甚至碍，甚至碍，甚至碍，甚至结构破坏。结构破坏。结构破坏。结构破坏。 休克休克（shock）11病理生理-微循环障碍微循环容积的改变微循环容积的改变微循环流态失常微循环流态失常毛细血管壁的损伤毛细血管壁的损伤毛细血管前微动脉毛细血管前微动脉收缩、动静脉短路、收缩、动静脉短路、毛细血管容积缩小毛细血管容积缩小微动脉舒张微动脉舒张 微静脉收缩微静脉收缩 毛细血管容积毛细血管容积增加增加 微血管均微血管均 扩张、容积扩张、容积更增大更增大 微循环血流减慢、愈近微循环血流减慢、

8、愈近后期愈加迟滞后期愈加迟滞 红细胞表面电荷减少红细胞表面电荷减少而趋向聚集如缗钱状而趋向聚集如缗钱状促凝因子释放、微血管促凝因子释放、微血管内形成微血栓、内形成微血栓、 内皮细胞皱缩、胞核内皮细胞皱缩、胞核变形、细胞肿胀、细变形、细胞肿胀、细胞器减少胞器减少 细胞断续状排列细胞断续状排列管壁失去光滑管壁失去光滑管腔狭窄不均管腔狭窄不均渗漏渗漏 微栓形成微栓形成微栓形成微栓形成组织组织细胞细胞缺氧缺氧12神经神经- -体液机制体液机制: :感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感- - -

9、-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑高度兴奋，下丘脑高度兴奋，下丘脑高度兴奋，下丘脑- - - -垂体垂体垂体垂体- - - -肾上腺皮质、肾素肾上腺皮质、肾素肾上腺皮质、肾素肾上腺皮质、肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- - - -醛醛醛醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。（一）血管活性胺（一）血管活性胺：内皮素内皮素血管紧张素血管紧张素血管生压素血管生压素心房钠尿肽心房钠尿肽血管活性肠肽

10、血管活性肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽激肽激肽内源性阿片肽内源性阿片肽儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5羟色胺羟色胺（二）调节肽（二）调节肽: :13( (三三) )炎症介质炎症介质1980198019801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所以前认为休克的炎症反应是细菌感染所以前认为休克的炎症反应是细菌感染所以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。致。致。致。 对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染

11、，其共同的特征性变化是同的特征性变化是同的特征性变化是同的特征性变化是血浆血浆血浆血浆中中中中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory mediatorsinflammatory mediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock14 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞15组织组织- -细胞机制细胞机制: : 从微循环

12、学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（sho

13、ck cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础16组织组织- -细胞机制细胞机制: :（一）细胞损伤（一）细胞损伤（一）细胞损伤（一）细胞损伤（二）细胞代谢障碍（二）细胞代谢障碍（二）细胞代谢障碍（二）细胞代谢障碍: : : :休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖原分解原分解原分解原分解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成一过性高血糖

14、和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 （一）物质代谢变化（一）物质代谢变化（一）物质代谢变化（一）物质代谢变化（二）（二） 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱（三）局部酸中毒（三）局部酸中毒（三）局部酸中毒（三）局部酸中毒17失血、失液失血、失液病因病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等休克休克（shock）18(

15、 (二二) )、休克的病因、休克的病因 1.1.急性失血（失液）急性失血（失液）：超过总血量：超过总血量 20%20%左右左右； 2.2.创伤创伤：因疼痛和失血；：因疼痛和失血； 3.3.烧伤烧伤：大面积烧伤因疼痛及失液引起；：大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.4.急性心衰急性心衰； 5.5.感染感染：严重感染尤其是：严重感染尤其是G G- -菌感染；菌感染； 6.6.过敏；过敏； 7.7.神经源性神经源性: :强烈的神经刺激如巨痛、高强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。19休克分类休克分类（一）、按病因分类（一）、按病因分类v 失血性休克失血性休克 (Hemorrh

16、agic shock)v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic20（二）、按休克始动环节分类（二）、按休克始动环节分类共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍21血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常

17、血液循环22血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克23（三）、按血流动力学特点分类（三）、按血流动力学特点分类低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）类类 型型特特 点点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP ，脉压差，脉压差心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，脉压差，脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力 ，BP 24休克的发展过程及病理生理学机制休克的发展过程及病理生理学机制以失血性休克为例，按照休克的以失血性休克为例，按照

18、休克的以失血性休克为例，按照休克的以失血性休克为例，按照休克的发展过程发展过程发展过程发展过程分为三期：分为三期：分为三期：分为三期： 休克代偿期（微循环休克代偿期（微循环缺血性缺氧期缺血性缺氧期） 休克进展期（微循环休克进展期（微循环淤血性缺氧期淤血性缺氧期） 休克难治期（微循环休克难治期（微循环衰竭期衰竭期）25 微循环结构与调节微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

19、正常微循环正常微循环26关闭关闭开放开放收缩收缩小血管收缩小血管收缩少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放前阻力大于后阻力前阻力大于后阻力（一）（一） 微循环的改变：微循环的改变： 一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）27失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放v糖基抗原糖基抗原大量释放大量释放 微循环改变的机制微循环改变的机制

20、微循环改变的机制微循环改变的机制28 血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张 “自身输血自身输血自身输血自身输血”肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心

21、血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线” “自身输液自身输液自身输液自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”29 主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿

22、量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。30（一）（一） 微循环的改变：微循环的改变：微动脉、毛细血管微动脉、毛细血管前括约肌松弛前括约肌松弛真毛细血管网开放真毛细血管网开放松弛松弛开放开放毛细血管前阻力小于毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多后阻力，微循环灌多流少流少 二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）31交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内

23、脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力 微循环改变的机制：微循环改变的机制：微循环改变的机制：微循环改变的机制：32微循环改变的后果：微循环改变的后果：1.自身输血，自身输液停止自身输血，自身输液停止2.恶性循环的形成恶性循环的形成淤血淤血Cap内流体静压内流体静压组胺、激肽、前列腺素等组胺、激肽、前列腺素等Cap通透性通透性酸性代谢产物、酸性代谢产物、溶酶体水解产物溶酶体水解产物组

24、织间隙胶原蛋白亲水性组织间隙胶原蛋白亲水性血血浆浆外外渗渗微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。更严重，形成恶性循环。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少33 主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不

25、足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg34（一）微循环的改变：（一）微循环的改变：微血管失去反应微血管失去反应“不灌不流不灌不流”DIC 三、休克难治期（微循环衰竭期）三、休克难治期（微循环衰竭期）35 微循环的改变的机制微循环的改变的机制微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反

26、应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失血细胞压积增大血细胞压积增大血细胞压积增大血细胞压积增大纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒DICDICDICDIC的发生的发生的发生的发生血血血血液液液液浓浓浓浓缩

27、缩缩缩36微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿 微循环的改变的机制：微循环的改变的机制：37M3.3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 M2.2.毛细血管毛细血管无复流无复流 现象现象M1.1.循环衰竭循环衰竭休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（血管血流，称为无复流（noreflow）现象。）现象。WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并

28、发发DIC后微血栓堵塞管腔后微血栓堵塞管腔血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低降低临床表现：临床表现：38休克难治的机制休克难治的机制1.1.与与DICDIC有关有关微血栓阻塞微循环，回心血量锐减微血栓阻塞微循环，回心血量锐减血管通透性增加血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少时出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍器官栓塞梗死，功能障碍2. 2. 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS），），多器官功能多器官功能 障碍综合征障碍综合征(MODS)39N期期期期期期40( (一一) )肾功能的变化肾功能

29、的变化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸血钾和代酸休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化41 (一一) 肾功能障肾功能障碍碍早期肾功能障碍机制早期肾功能障碍机制肾血流肾血流灌注灌注肾小球滤过肾小球滤过率率 少尿、无尿、少尿、无尿、氮质血症氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)42 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期肾功能障碍机制：晚期肾功能障碍机制：急性急性肾小管坏死肾小管坏死43( (二二) )肺功能的变化肺

30、功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤ALI ALI （acute lung injuryacute lung injury）和急性呼吸窘迫综合症）和急性呼吸窘迫综合症）和急性呼吸窘迫综合症）和急性呼吸窘迫综合症ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通

31、气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展44( (三三) )

32、心功能的变化心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCa

33、CaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子 MDFMDFMDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶45( (四四) )脑功能的变化脑功能的

34、变化血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性

35、增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠, , , ,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿, , , ,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期兴奋性神经毒性效应兴奋性神经毒性效应兴奋性神经毒性效应兴奋性神经毒性效应46 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤肠粘膜损伤SIRS MODS 多系多系统器官衰竭（统器官衰竭（M

36、OSF）47其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 肝功能变化肝功能变化 肝脏肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质 白介素白介素8（IL-8）, 组织因子（组织因子（TF）等促进）等促进白细胞粘附，引起微循环障碍白细胞粘附，引起微循环障碍 细胞因子细胞因子TNF，NO等促自由基释放，损等促自由基释放，损伤肝细胞伤肝细胞48 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 凝血凝血- -纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化 早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血

37、因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向明显的出血倾向明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 49休克的防治原则休克的防治原则一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物三、预防和治疗器官功能

38、障碍50附附 ： 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义定义定义定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2 2个个个个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须以上的器官系统的功能障碍以

39、致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为靠临床干预才能维持的综合征，称为靠临床干预才能维持的综合征，称为靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综多器官功能障碍综多器官功能障碍综多器官功能障碍综合征合征合征合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODSMODS ) )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭

40、( Multiple System Organ Failure, ( Multiple System Organ Failure, MSOFMSOF ) )。51 一、一、MODSMODS的病因和发病经过的病因和发病经过 80808080的的的的MODSMODSMODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 70707070左右的左右的左右的左右的MODSMODSMODSMODS可由感染引起，特别可由感染引起，特别可由感染引起，特别可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。是严重

41、感染引起的败血症。是严重感染引起的败血症。是严重感染引起的败血症。 2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存大手术和严重创伤，无论有无感染存大手术和严重创伤，无论有无感染存大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生在均可发生在均可发生在均可发生MODSMODSMODSMODS。 MODSMODS的病因的病因的病因的病因52（二）（二）MODSMODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型速发单相型速发单相型( (rapid single-phase) ) 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继

42、器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型迟发双相型迟发双相型( (delayed two-phase) ) 第一次打击后出现一个缓解期第一次打击后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击发生周又受到第二次打击发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰53二、二、MODS的发病机制的发病机制( ( ( (二二二二) ) ) )促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛

43、滥促炎介质的泛滥通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(cascade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应

44、代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性染的易感性染的易感性 促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控（一）全身炎症反应失控（一）全身炎症反应失控（一）全身炎症反应失控（一）全身炎症反应失控54（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障

45、碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀, , , , 通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供缺血缺血缺血缺血- - - -再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 55 MODSMODS防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础一、病因学防治一、病因学防治一、病因学防治一、病因学防治（一）（一）（一）（一）纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒 （二）补充血容量（二）补充血容量（二）补充血容量（二）补充血容

46、量（三）合理使用血管活性药物（三）合理使用血管活性药物（三）合理使用血管活性药物（三）合理使用血管活性药物（四）防治细胞损伤（四）防治细胞损伤（四）防治细胞损伤（四）防治细胞损伤（五）拮抗体液因子调控炎症反应（五）拮抗体液因子调控炎症反应（五）拮抗体液因子调控炎症反应（五）拮抗体液因子调控炎症反应（六）防治多器官功能障碍与衰竭（六）防治多器官功能障碍与衰竭（六）防治多器官功能障碍与衰竭（六）防治多器官功能障碍与衰竭 （一）营养与代谢支持（一）营养与代谢支持（一）营养与代谢支持（一）营养与代谢支持（二）连续性血液净化（二）连续性血液净化（二）连续性血液净化（二）连续性血液净化二、发病学治疗：二、发病学治疗：二、发病学治疗：二、发病学治疗：三、支持与保护疗法：三、支持与保护疗法：三、支持与保护疗法：三、支持与保护疗法：56学习使人成长，学习使人成长，思考使人进步！思考使人进步！57 谢谢 谢谢 58个人观点供参考，欢迎讨论