水电解质酸碱平衡失调的护理

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1、一、概述一、概述内环境体液电解质渗透压内内环环境境稳稳定是机体新定是机体新陈陈代代谢谢正常正常进进行的保行的保证证！体液体液体液（水、电解质）性别年龄胖瘦体液细胞外液（阳离子：Na+,阴离子：cl-、Hco3-、蛋白质）细胞内液（男40%，女35%）（阳离子：K+、Mg2+,阴离子：HPO42+、蛋白质）血浆（5%）组织间液（15%）非功能性细胞外液（胸腔液、心包液、脑脊液、关节液等占1%2%）n n水是水是维维持人体正常功能活持人体正常功能活动动的必的必须须物物质质之一，人只之一，人只饮饮水可以存活十日水可以存活十日之久，无水只能生存数日。之久，无水只能生存数日。n n人体每天代人体每天代谢

2、产谢产生固体生固体废废物物3540g3540g，每，每g g至少需尿至少需尿15ml15ml将它将它们们排出。排出。因此，每天尿量不因此，每天尿量不应应少于少于500ml500ml，但，但为为减减轻肾脏轻肾脏的的负负担，每天尿量最好担，每天尿量最好保持在保持在1500ml1500ml左右。左右。n n正常成人每天需水至少正常成人每天需水至少1500ml1500ml，但以，但以2500ml2500ml左右最左右最为为合适。合适。n n正常成人正常成人对钠对钠、钾钾的日需要量的日需要量约约分分别为别为610g610g和和34g34g，过过剩的剩的钠钠和和钾钾主要主要经经尿液排出体外，小部分尿液排出

3、体外，小部分钠钠随出汗（大量出汗例外）保持血清随出汗（大量出汗例外）保持血清钠钠在在135150mmol/L135150mmol/L，钾钾在在3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L水平。水平。肾脏肾脏有很有很强强的保的保钠钠能力能力，在体内，在体内钠钠不足的情况下，从尿中排出的不足的情况下，从尿中排出的钠钠将明将明显显减少。但是体内减少。但是体内钾钾不足不足时时，肾脏肾脏排排钾钾不能随之减少，故易引起缺不能随之减少，故易引起缺钾钾。体液平衡体液平衡体液平衡的调节 通过神经-内分泌系统和肾脏进行。体液失衡时，多先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾

4、素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，人体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。二、体液代二、体液代谢的失衡的失衡 体内水和体内水和电电解解质质的的动态动态平衡若因疾病、手平衡若因疾病、手术术、创伤创伤等因素而遭到破等因素而遭到破坏坏时时，将，将导导致水和致水和电电解解质质代代谢谢紊乱，表紊乱，表现为现为容量、容量、浓浓度和成分的失度和成分的失调调。容量失容量失调调系指体液量呈等渗性减少或增加，系指体液量呈等渗性减少或增加，仅仅引起引起细细胞外液量的改胞外液量的改变变，如缺水或水如缺水或水过过多；多；浓浓度失度失调调系指由于系指由

5、于细细胞外液量的增加或减少胞外液量的增加或减少导导致渗致渗透透压发压发生改生改变变，如低，如低钠钠或高或高钠钠血症；成分失血症；成分失调调系指与系指与细细胞外液中的离胞外液中的离子成分改子成分改变变相关的病理相关的病理变变化，如低化，如低钾钾或高或高钾钾血症、酸中毒或碱中毒等。血症、酸中毒或碱中毒等。首先看下水、首先看下水、钠钠的代的代谢谢紊乱：紊乱：水、水、钠钠的代的代谢谢紊乱紊乱= =体内脱水体内脱水+ +脱脱钠钠临临床上缺水、缺床上缺水、缺钠钠常同常同时时存在，但比例上有差存在，但比例上有差别别。脱水分四脱水分四类类：高渗性：高渗性低渗性低渗性等渗性等渗性水中毒水中毒钠在体内的含量及分布

6、在体内的含量及分布n n人体含钠60mmol/kg，骨骼43%，细胞外液50%，细胞内液7%。n n正常血钠135145mmol/Ln n钠是细胞外液最重要的成份，占血浆阳离子90%，占血浆渗透压的50%，在维持血浆渗透压上起决定性的作用。n n钠主要在肾脏调节，钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠达60g,，体内钠缺乏时，每日只排出1mmol。n n定义：水、水、钠钠成比例成比例丧丧失，血失，血钠钠、细细胞外液渗透胞外液渗透压压保持保持于正常范于正常范围围。外科最常。外科最常见见的缺水的缺水类类型。型。n n特点：血容量减少，：血容量减少，细细胞外液等渗状胞外液等渗状态态，细细胞内液减少。胞内液

7、减少。n n原因：消化液急性消化液急性丧丧失，如大量呕吐和失，如大量呕吐和肠肠瘘等。瘘等。体液体液丧丧失于第三腔隙，如失于第三腔隙，如肠肠梗阻、急梗阻、急性腹膜炎、性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染、腹腔内或腹膜后感染、大面大面积积感染等。感染等。等渗性缺水病理生理：病理生理： 细细胞外液量迅速减少，刺激胞外液量迅速减少，刺激肾脏肾脏入球小入球小动动脉脉壁的壁的压压力感受器及力感受器及远远曲曲肾肾小管致密斑的小管致密斑的钠钠感受器，感受器，引起引起肾肾素素血管血管紧张紧张素素醛醛固固酮酮系系统兴奋统兴奋，醛醛固固酮酮分泌增加，促分泌增加，促进远进远曲小管曲小管对钠对钠、水重吸收，使、水重吸收，使细细

8、胞外液量得以恢复。由于液体胞外液量得以恢复。由于液体丧丧失失为为等渗性，等渗性，细细胞内、外液的渗透胞内、外液的渗透压压无明无明显变显变化，化，细细胞内液无胞内液无需向需向细细胞外液胞外液转转移以代移以代偿细偿细胞外液的胞外液的丧丧失；但若失；但若此此类类体液失衡持体液失衡持续时间长续时间长久，久，细细胞内液也将逐胞内液也将逐渐渐外移、随外移、随细细胞外液共同胞外液共同丧丧失而出失而出现细现细胞内缺水。胞内缺水。临床表床表现：n n缺水：口唇干燥、眼缺水：口唇干燥、眼窝窝凹陷、皮肤凹陷、皮肤弹弹性降低、少尿。性降低、少尿。n n缺缺钠钠：厌厌食、食、恶恶心、心、软软弱无力。弱无力。n n脱水达

9、体重脱水达体重5%5%以上以上-有血容量明有血容量明显显不足的表不足的表现现：脉：脉细细速，肢端湿冷，速，肢端湿冷，BPBP不不稳稳或下降。或下降。n n脱水达体重脱水达体重67%67%时时-周周围围循循环环衰竭，休克。衰竭，休克。常伴代常伴代谢谢性酸中毒；若因大量胃液性酸中毒；若因大量胃液丧丧失所致，可并失所致，可并发发代代谢谢性碱中毒。性碱中毒。诊断要点：断要点：有消化液或其他体液大量有消化液或其他体液大量丧丧失的病史。失的病史。实验实验室室检查检查可可见见红细红细胞胞计计数、血数、血红红蛋白、血蛋白、血细细胞比容均明胞比容均明显显增高的血增高的血浓缩浓缩现现象；血清象；血清钠钠、氯氯等含

10、量一般无明等含量一般无明显显降低，渗透降低，渗透压压正常、正常、尿比重增高。尿比重增高。治治疗：n n一般用等渗一般用等渗盐盐水或平衡水或平衡盐盐溶液。溶液。n n注意大量注意大量输输等渗等渗盐盐水，因其水，因其氯氯含量高于血清含量高于血清氯氯含含量，有致高量，有致高氯氯性酸中毒的危性酸中毒的危险险。平衡。平衡盐盐溶液（乳溶液（乳酸酸钠钠和和RLRL）的）的电电解解质质含量和血含量和血浆浆相仿，用来治相仿，用来治疗疗缺水更符合生理，可避免缺水更符合生理，可避免输输入入过过多的多的氯氯，并，并对对酸酸中毒的中毒的纠纠正有助。正有助。n n纠纠正缺水后，正缺水后，钾钾的排泄增加，的排泄增加，K K

11、+ +浓浓度也会因度也会因细细胞胞外液量增加而被稀外液量增加而被稀释释，故，故应应注意低注意低钾钾。n n定义：缺水缺水 缺缺钠钠, ,血血钠钠135mmol/L135mmol/L，细细胞外液胞外液低渗。低渗。n n特点：血血浆浆容量减少，容量减少，细细胞外液低渗状胞外液低渗状态态，细细胞胞内液容量增多。内液容量增多。n n病因：消化液持：消化液持续续性性丧丧失，如反复呕吐、失，如反复呕吐、长长期胃期胃肠肠减减压压；大面；大面积创积创面的慢性渗液；面的慢性渗液；应应用排用排钠钠利尿利尿剂剂；治；治疗疗等渗性缺水等渗性缺水时补时补水水过过多而未多而未补钠补钠。低渗性缺水病理生理病理生理n n早期

12、早期针对针对低渗排水、保低渗排水、保钠钠，细细胞外液胞外液钠钠降低呈低降低呈低渗状渗状态态，机体，机体减少减少ADHADH分泌，尿量增多，但分泌，尿量增多，但细细胞外液反而减少；胞外液反而减少；醛醛固固酮酮增加。增加。n n若循若循环环血量明血量明显显减少，机体不再减少，机体不再顾顾及渗透及渗透压压而尽而尽量保持血容量。量保持血容量。肾对肾对NaNa、ClCl和水再吸收增加，尿和水再吸收增加，尿氯氯化化钠钠明明显显降低。血容量下降刺激降低。血容量下降刺激ADHADH分泌，水分泌，水再吸收增加，再吸收增加，导导致少尿。致少尿。n n若循若循环环血量血量继续继续减少超减少超过过机体代机体代偿偿能力

13、能力时时，水由，水由细细胞外胞外转转致致细细胞内，血容量及胞内，血容量及组织间组织间液均明液均明显显降降低，易低，易发发生休克，并影响到生休克，并影响到酶酶系系统统活性，活性，脑组织脑组织对对此改此改变变最最为为敏感，可出敏感，可出现进现进行性加重的意行性加重的意识识障障碍。碍。临床表床表现程度程度 血血钠钠（mmol/Lmmol/L）表表现现轻度轻度130135130135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿钠不渴、尿钠、尿量正常、尿量正常中度中度120130120130上述症状加重上述症状加重+ +食欲不振、恶心、呕食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、吐、嗜睡

14、、脉快、BPBP不稳或不稳或、视、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎为化物几乎为0 0重度重度120120CNSCNS症状：神志不清、肌肉抽搐、症状：神志不清、肌肉抽搐、腱反射腱反射或消失、木僵、休克或消失、木僵、休克诊断要点：断要点：n n体液体液丢丢失病史失病史n n临临床表床表现现：低血容量：低血容量n n实验实验室室检查检查血血钠钠130130，血，血浆浆渗透渗透压压280280 晚期尿少，尿比重晚期尿少，尿比重1.010 缺缺钠钠，血，血NaNa+ +150mmol/L,150mmol/L,细细胞外液胞外液呈高渗状呈高渗状态态，又称原，又称原发发性

15、缺水。性缺水。n n特点：血特点：血浆浆容量减少，容量减少，细细胞外液高渗状胞外液高渗状态态，细细胞胞内液容量减少。内液容量减少。n n病因：病因：摄摄水不足水不足长长期不能期不能饮饮食（水）、水源断食（水）、水源断绝绝丢丢失失过过多多高高热热大量出汗、利尿大量出汗、利尿过过多多高渗性缺水病理生理病理生理n n血清血清钠过钠过高，使高，使细细胞外液呈高渗，胞内液体移向胞外液呈高渗，胞内液体移向胞外，胞外，细细胞内缺水超胞内缺水超过细过细胞外液缺水程度。胞外液缺水程度。脑细脑细胞缺水将引起胞缺水将引起脑脑功能障碍。功能障碍。n n细细胞外液渗透胞外液渗透压压增加，增加，ADHADH分泌增多，分泌

16、增多，肾肾小管小管对对水重吸收增加，尿量减少。水重吸收增加，尿量减少。n n失水达体重失水达体重46%46%，醛醛固固酮酮分泌增加，使渗透分泌增加，使渗透压压更更高。高。临床表床表现实验室检查RBCRBC、血、血浓缩浓缩、尿比重、尿比重1.0351.035；血血浆浆蛋白、蛋白、钾钾、钠钠、氯氯、BUNBUN；血渗透；血渗透 压压程度程度体重体重% 表现表现轻度轻度2424口渴口渴中度中度4646严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性，眼眶凹陷，精神，眼眶凹陷，精神差，软弱，腋窝、腹股沟干燥，尿少，尿比重差，软弱，腋窝、腹股沟干燥，尿少，尿比重。重度重度66烦渴烦渴+ +明显的

17、神经精神症状，燥动、幻觉、谵妄、高明显的神经精神症状，燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、烧、惊厥、昏迷、BPBP、休克、休克诊断断n n病史病史n n临临床表床表现现n n实验实验室室检查检查：治治疗n n解除病因解除病因n n静脉静脉补补充充5%5%葡萄糖溶液或葡萄糖溶液或0.450.45氯氯化化钠钠溶液，按每溶液，按每丢丢失体失体重的重的1%1%补补液液400500ml400500ml；另加每日需要量；另加每日需要量2000ml2000mln n补补充充钠盐钠盐n n纠纠正酸碱平衡紊乱及正酸碱平衡紊乱及电电解解质质紊乱紊乱水中毒水中毒n n稀稀释释性低血性低血钠钠，机体，机体摄摄入水量入

18、水量 排水量，水分在体内潴留，排水量，水分在体内潴留，引起血引起血浆浆渗透渗透压压和循和循环环血量血量；n n原因：原因：ADHADH过过多，多，肾肾功能不全，功能不全，过过多多输输液液n n临临床表床表现现：急性水中毒：急性水中毒颅颅内内压压所致；慢性水中毒所致；慢性水中毒非特异性原非特异性原发发病的表病的表现现n n诊诊断：血液稀断：血液稀释释的表的表现现n n治治疗疗：停止水分：停止水分摄摄入；入；应应用利尿用利尿剂剂等（等（20%20%甘露醇快速静甘露醇快速静滴）滴）脱水的脱水的处理原理原则原原发发病的治病的治疗疗缺什么缺什么补补什么，缺多少什么，缺多少补补多少（适量）多少（适量）补补

19、液的内容，包括三大部分：生理需要量；已液的内容，包括三大部分：生理需要量；已经损经损失量；失量；继续损继续损失量。失量。已已经损经损失量的失量的补补充：充：量取决于脱水程度，量取决于脱水程度，G/NG/N取决于脱水的取决于脱水的类类型型高渗脱水高渗脱水510%GS510%GS 低渗脱水低渗脱水NSNS或或35%35%盐盐水（高渗）水（高渗）等渗脱等渗脱 水水5%GNS5%GNS能口服尽量口服，不能口服静脉能口服尽量口服，不能口服静脉补补充充钾代代谢异常异常n n98%的钾存在于细胞内，是细胞内最最要的电解质。n n血清钾的浓度为3.55.5%mmol/Ln n生理功能1.1.参与维持细胞正常代

20、谢2.2.维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡3.3.维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能n n血清血清钾浓钾浓度低于度低于3.5mmol/L3.5mmol/L。缺。缺钾钾是指是指细细胞内胞内钾钾的的缺失。缺失。n n病因：病因：摄摄入不足：禁食、少食、入不足：禁食、少食、V V补补充充钾盐钾盐不足不足丢丢失失过过多：大量出汗、呕吐、腹泄、多：大量出汗、呕吐、腹泄、应应用排用排钾钾利尿利尿剂剂等等K K+ +向向细细胞内胞内转转移，如合成代移，如合成代谢谢增加或增加或代代谢谢性碱中毒等。性碱中毒等。低钾血症临床表床表现及及诊断断 钾丢钾丢失主要来自失主要来自细细胞内，胞内，细细胞内含胞内含钾钾很丰富

21、，故机体很丰富，故机体钾丢钾丢失失350mmo350mmo以下以下时时，无，无临临床表床表现现；临临床表床表现现的的严严重与否，取决于重与否，取决于钾丢钾丢失的多少及失的多少及丢丢失的速度。失的速度。肌无力肌无力为为最早的最早的临临床表床表现现，一般先出，一般先出现现四肢肌肉四肢肌肉软软弱无力，后延及呼吸肌弱无力，后延及呼吸肌和躯干肌肉。和躯干肌肉。消化道功能障碍消化道功能障碍如如恶恶心、呕吐、腹心、呕吐、腹胀胀和和肠肠麻痹等。麻痹等。心心脏脏功能异常功能异常主要主要为传导为传导阻滞和阻滞和节节律异常律异常严严重缺重缺钾钾者可有心前区不适，易者可有心前区不适，易发发生洋地黄中毒，生洋地黄中毒，

22、导导致心致心脏脏收收缩缩期停搏。缺期停搏。缺钾时钾时典型心典型心电图电图改改变为变为T T波波、增、增宽宽、双相或倒置，随后出、双相或倒置，随后出现现STST段段、QTQT间间期延期延长长和和U U波。波。代代谢谢性碱中毒性碱中毒血清血清钾过钾过低低时时，K K+ +从从细细胞内移出，与胞内移出，与Na Na + +和和H H + +交交换换增加增加（每移出（每移出3 3个个K K+ +，即有即有2 2个个NaNa + +和一个和一个H H + +移入移入细细胞），使胞），使细细胞外液的胞外液的H H + +浓浓度度；其次，；其次，肾远肾远曲小管曲小管Na Na + +K K + +交交换换减

23、少，减少，Na Na + +H H + +交交换换增加，排增加，排H H增多，尿增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。液呈酸性（反常性酸性尿）。结结果可使病人果可使病人发发生低生低钾钾性碱中毒，表性碱中毒，表现为头晕现为头晕、燥燥动动、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有时时可伴有可伴有软瘫软瘫。治治疗积积极治极治疗疗原原发发病，必要病，必要时补时补充充钾盐钾盐。注意注意n n尽量口服，不能口服者尽量口服，不能口服者V V补给补给，常用，常用10%Kcl10%Kcln n见见尿尿补钾补钾（40ml/h40ml/h）；）；浓浓度不宜度不宜过过高（高（ 0.030.03）；）；速

24、度不宜速度不宜过过快快（20mmol/L);20mmol/L);总总量不宜量不宜过过多（多（6G6G左右），最好加左右），最好加入入NSNS，加入，加入GSGS有可能使有可能使血血钾钾更低；更低；n n纠纠正糖尿病正糖尿病酮酮症酸中毒症酸中毒时时，应应特特别别注意低注意低钾钾的可能。的可能。高钾血症血清血清钾浓钾浓度高于度高于5.5mmol/L5.5mmol/L。病因：病因：钾摄钾摄入入过过多：口服或多：口服或V V输输入入KclKcl；大量；大量输输入保存入保存过过久的久的库库存血；存血；肾肾排排钾钾功能减退：急、慢性功能减退：急、慢性紧紧衰；衰；应应用用保保钾钾利尿利尿药药；盐盐皮皮质质激

25、素不足等；激素不足等；细细胞内胞内钾钾移出：溶血、移出：溶血、组织损伤组织损伤（挤压综挤压综合征）、酸中毒等。合征）、酸中毒等。n n临临床表床表现现神志模糊、感神志模糊、感觉觉异常、肢体异常、肢体软软弱等；弱等；微循微循环环障碍：皮肤障碍：皮肤苍苍白、白、发发冷、青紫、低血冷、青紫、低血压压等；等；心搏心搏骤骤停；停；心心电图电图改改变变：早期：早期T T波高而尖，波高而尖，QTQT间间期延期延长长，随后出，随后出现现QRSQRS波增波增宽宽，PRPR间间期延期延长长n n治治疗疗停用一切含停用一切含钾钾的的药药物或溶液物或溶液对对抗心律失常抗心律失常10%10%葡萄糖酸葡萄糖酸钙钙加加等量

26、等量25%25%葡萄糖溶液静脉推注葡萄糖溶液静脉推注降低血清降低血清钾浓钾浓度度使使K K+ +转转移入移入细细胞如胞如输输注注5%5%碳酸碳酸氢钠氢钠；输输注葡萄糖溶液注葡萄糖溶液和胰和胰岛岛素（素（5G5G：1IU1IU）；）；促使促使K K排排泄，速尿泄，速尿V V，阳离子交，阳离子交换树换树脂口服或脂口服或保留灌保留灌肠肠；腹膜透析或血液透析。腹膜透析或血液透析。钙代代谢异常异常 体内钙的99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。体内钙的近半数为离子状态，起维持神经肌肉稳定性的作用；其中40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。血清钙浓度受甲

27、状旁腺、降钙素及维生素D的调节和影响。外科病人的钙代谢紊乱以低血钙为多见。 低低低低钙钙血症血症血症血症定定义义：血清血清钙浓钙浓度度2.25mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L。病因：病因：主要主要见见于甲状旁腺功能亢于甲状旁腺功能亢进进，其次是骨，其次是骨转转移性癌、服用移性癌、服用过过量量VDVD、肾肾功能不全、肢端肥大症等。功能不全、肢端肥大症等。临临床表床表现现：多多为为便秘和多尿，初期出便秘和多尿，初期出现现疲乏、食欲减退、疲乏、食欲减退、恶恶心、呕吐、心、呕吐、体重下降等；体重下降等；严严重者出重者出现头现头痛、四肢疼痛；后期全身性骨痛、四肢疼痛；后期全身性骨质质

28、脱脱钙钙、多、多发发性骨折。血清性骨折。血清钙钙高达高达45mmol/L45mmol/L时时可危及生命。可危及生命。治治疗疗：以：以处处理原理原发发病及促病及促进肾脏进肾脏排泄排泄为为原原则则。可通。可通过过低低钙饮钙饮食、食、补补液、液、应应用乙二胺四乙酸、用乙二胺四乙酸、类类固醇和硫酸固醇和硫酸钙钙等措施降低血清等措施降低血清钙浓钙浓度。度。镁代代谢异常异常 镁镁有有维维持肌肉收持肌肉收缩缩和神和神经经活活动动、激活体内多、激活体内多种种酶酶，促，促进进能量能量储储存、存、转转运和利用。体内运和利用。体内镁总镁总量量的的50%50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌左右存在于骨骼中，其余

29、大部分存在于肌肉、肝和肉、肝和脑细脑细胞内，胞内，仅仅14%14%存在于存在于细细胞外液和胞外液和结结缔组织缔组织。血清。血清镁镁的的2/32/3以离子式存在，以离子式存在，1/31/3与蛋白与蛋白质结质结合。合。低低镁镁血症血症定定义义：血清血清镁浓镁浓度低于度低于0.75mmol/L0.75mmol/L。病因：病因：长长期禁食、期禁食、摄摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、入不足、吸收障碍、慢性腹泻、应应用利尿用利尿剂过剂过多、甲状旁多、甲状旁腺功能亢腺功能亢进进、高、高钙钙血症等。血症等。镁镁缺乏者常同缺乏者常同时时伴有其他元素缺乏。伴有其他元素缺乏。临临床表床表现现：神神经经、肌肉系、肌肉系

30、统统功能亢功能亢进进，与，与钙钙缺乏相似。由于血清缺乏相似。由于血清镁浓镁浓度与度与镁镁缺缺乏症状并非呈平行关系，故在排除或乏症状并非呈平行关系，故在排除或纠纠正正钙钙等缺乏后，等缺乏后，对对症状未改善者症状未改善者应应疑疑有有镁镁缺乏。缺乏。治治疗疗：轻轻者可口服者可口服镁剂镁剂；严严重者可肌内注射或静脉滴注硫酸重者可肌内注射或静脉滴注硫酸镁镁制制剂剂。治。治疗疗低低镁镁血症血症时应时应兼兼顾补钙顾补钙和和补钾补钾。高高镁镁血症血症定定义义：血清血清镁浓镁浓度高于度高于1.25mmol/L1.25mmol/L。病因：病因：肾肾功能不全者、功能不全者、烧伤烧伤、大面、大面积损伤积损伤或或应应激

31、反激反应应、严严重重细细胞外液不足和酸胞外液不足和酸中毒等。中毒等。临临床表床表现现：主要表：主要表现为现为中枢和周中枢和周围围神神经传导经传导障碍、肌肉障碍、肌肉软软弱无力、腱反弱无力、腱反射射、神、神经迟钝经迟钝、严严重者出重者出现现呼吸肌麻痹和心呼吸肌麻痹和心脏骤脏骤停等。血清停等。血清镁镁升高常伴有升高常伴有血血钾钾升高和血升高和血钙钙降低。降低。治治疗疗：停用含：停用含镁镁制制剂剂；静脉；静脉缓缓慢推注葡萄糖酸慢推注葡萄糖酸钙钙或或氯氯化化钙钙溶液；溶液；纠纠正酸正酸中毒和缺水；必要中毒和缺水；必要时时采用透析采用透析疗疗法。法。磷代磷代谢异常异常 磷参与核酸、磷磷参与核酸、磷酯酯、

32、细细胞膜、某些凝血因子的胞膜、某些凝血因子的组组成和高能磷酸成和高能磷酸键键的合成的合成和蛋白和蛋白质质的磷酸化的磷酸化过过程，并程，并维维持体内持体内钙钙、磷代、磷代谢谢和酸碱平衡。正常成人体内和酸碱平衡。正常成人体内含磷含磷约约700800g700800g，约约85%85%存在于骨骼中。其余以有机磷酸存在于骨骼中。其余以有机磷酸酯酯形式存在于形式存在于软组软组织织中。中。低磷血症低磷血症低磷血症低磷血症定定义义：血清无机磷：血清无机磷浓浓度低于度低于0.96mmol/L0.96mmol/L。病因：慢性腹泻、病因：慢性腹泻、长长期禁食、甲状旁腺功能亢期禁食、甲状旁腺功能亢进进、严严重重烧伤烧

33、伤、感染等。、感染等。临临床表床表现现：神：神经经肌肉症状（肌肉症状（头晕头晕、厌厌食、肌无力）、重者抽搐、精神食、肌无力）、重者抽搐、精神错错乱、呼吸乱、呼吸肌无力肌无力治治疗疗：积积极治极治疗疗原原发发病；病；对长对长期禁食者，可每天静脉期禁食者，可每天静脉补补充磷充磷10mmol/L10mmol/L；甲状旁；甲状旁腺功能亢腺功能亢进进者者则则在行手在行手术术治治疗疗后方可后方可纠纠正低磷血症。正低磷血症。高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症定定义义：血清无机磷：血清无机磷浓浓度高于度高于1.62mmol/L1.62mmol/L。病因：使用病因：使用VDVD过过量、甲状旁腺功能减退、酸中毒、量

34、、甲状旁腺功能减退、酸中毒、细细胞毒性化胞毒性化疗药疗药物治物治疗时疗时。临临床表床表现现：由于：由于继发继发性性导导致低致低钙钙血症血症发发生，可出生，可出现现低低钙钙血症的表血症的表现现。治治疗疗：治：治疗疗原原发发病；病；针对针对低低钙钙血症治血症治疗疗；伴；伴肾肾功能衰竭的重症者可用透析治功能衰竭的重症者可用透析治疗疗。 适宜的体液酸碱度是适宜的体液酸碱度是维维持人体持人体组织组织、细细胞功能胞功能正常的重要保正常的重要保证证。人体通。人体通过过体内的体内的缓缓冲系冲系统统（ HCO3HCO3- -/H2CO/H2CO3 3，20/1 20/1 ）、肺（排出）、肺（排出CO2CO2）和

35、）和肾肾脏脏（排出固定酸，保留碱性物（排出固定酸，保留碱性物质质），），调节调节物物质质代代谢过谢过程中不断程中不断摄摄入和入和产产生的酸性、碱性物生的酸性、碱性物质质，使，使体液的酸碱度始体液的酸碱度始终终保持于正常：保持于正常：7.400.057.400.05。若体。若体内酸碱物内酸碱物质质超超过过人体的代人体的代偿偿能力，或能力，或调节调节功能功能发发生障碍，平衡状生障碍，平衡状态态即被破坏，将出即被破坏，将出现现不同形式的不同形式的酸碱平衡。即代酸、代碱、呼酸、呼碱。酸碱平衡。即代酸、代碱、呼酸、呼碱。该该四种四种类类型可以分型可以分别单别单独出独出现现或是两种以上并存，后者或是两种以

36、上并存，后者称称为为混合性酸碱平衡失混合性酸碱平衡失调调。酸碱平衡失酸碱平衡失调n n定定义义：指体内酸性物：指体内酸性物质积质积聚或聚或产产生生过过多，或多，或HCOHCO3 3- -丢丢失失过过多。是多。是临临床最常床最常见见的一种。的一种。n n病因：病因：（一）酸性物（一）酸性物质摄质摄入入过过多多（二）代（二）代谢产谢产酸酸过过多：如多：如严严重重损伤损伤、腹膜炎、高、腹膜炎、高热热等。等。（三）（三）氢氢离子排出减少：离子排出减少：肾肾功能不全、功能不全、醛醛固固酮酮缺乏缺乏或或应应用用肾肾毒性毒性药药物。物。（四）碱性物（四）碱性物质丢质丢失失过过多：腹泻、胆瘘等致大量碱多：腹泻

37、、胆瘘等致大量碱性消化液性消化液丧丧失或失或肾肾小管上皮不能重吸收小管上皮不能重吸收HCOHCO3 3- -等。等。代代谢性酸中毒性酸中毒病理生理病理生理呼吸代呼吸代偿偿：H+H+刺激呼吸刺激呼吸中枢，呼吸深大，加中枢，呼吸深大，加快快CO2CO2呼出；呼出；肾肾小管上皮小管上皮细细胞中的碳胞中的碳酸酸酐酶酐酶和谷氨和谷氨酰酶酰酶活活性增高，增加性增高，增加H+H+和和NH3NH3的生成，合成的生成，合成NH4+NH4+后排出，致后排出，致H+H+排排出增多出增多 。NaHCO3NaHCO3重吸收增加，重吸收增加，但但该该代代偿偿能力有限。能力有限。临临床表床表现现轻轻者：常被原者：常被原发发

38、病遮盖病遮盖重者：疲乏、重者：疲乏、头晕头晕、嗜睡、嗜睡、迟钝迟钝、呼吸深快、呼吸深快、带酮带酮味味（烂烂苹果味）、面部潮苹果味）、面部潮红红、心率心率、BPBP、神志不清、神志不清昏迷；昏迷；常伴有常伴有严严重脱水、休克、尿重脱水、休克、尿少、尿酸性反少、尿酸性反应应。诊诊断断病史病史+ +临临床表床表现现+ +血气分析血气分析治治疗：原：原发病的治病的治疗放在首位放在首位n n轻轻度代度代谢谢性酸中毒（性酸中毒（HCO3HCO3- -1618mmol/L),1618mmol/L),常可自行常可自行纠纠正，正，不必不必应应用碱性用碱性药药物；休克伴有代酸者物；休克伴有代酸者经经抗休克治抗休克

39、治疗疗后代酸后代酸也可被也可被纠纠正。正。n n重症代重症代谢谢性酸中毒（性酸中毒（HCO3HCO3- -10mmol/L),40ml/h40ml/h。3 3、输输生理生理盐盐水。水。4 4、应应用稀用稀释释的的盐盐酸溶液或精氨酸溶液。酸溶液或精氨酸溶液。极极严严重的碱中毒（重的碱中毒（PH7.65PH7.65，血，血浆浆HCO3HCO3- -4550mmol/L4550mmol/L），），可可应应用稀用稀释释的的盐盐酸溶液。酸溶液。1mmol/L1mmol/L盐盐酸酸+0.9%NS1000ml /5%GS1000ml+0.9%NS1000ml /5%GS1000ml经经中心静脉插中心静脉插管

40、管缓缓慢注入（慢注入（2550ml/h2550ml/h），），监测监测血气和血气和电电解解质质。n n定定义义：指肺泡通气及指肺泡通气及换换气功能减弱，不能充分排出体内气功能减弱，不能充分排出体内生成的生成的COCO2 2，致血液中，致血液中Pa COPa CO2 2增高引起的高碳酸血症。增高引起的高碳酸血症。n n病因：病因：肺泡通气和肺泡通气和/ /或或换换气功能障碍：如全身麻醉气功能障碍：如全身麻醉过过深、深、镇镇静静剂过剂过量、呼吸机管理不当、中枢神量、呼吸机管理不当、中枢神经经系系统损伤统损伤、肺气、肺气肿肿、气胸等。、气胸等。n n病理生理：病理生理：1 1、血液、血液缓缓冲冲对对

41、：较较弱；弱；2 2、肾肾的代的代偿偿：肾肾小小管上皮管上皮细细胞中的碳酸杆胞中的碳酸杆酶酶和谷氨和谷氨酰酶酰酶活性活性，使，使H H+ +和和NHNH3 3生成生成，从而使，从而使HCO3HCO3- -再吸收再吸收。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒临临床表床表床表床表现现：1 1、胸、胸闷闷、气促和呼吸困、气促和呼吸困难难等，因缺氧可出等，因缺氧可出现现紫紫绀绀和和头头痛。痛。严严重者可伴重者可伴BPBP、谵谵妄、昏迷等。妄、昏迷等。2 2、持、持续续性性头头痛，系因痛，系因COCO2 2潴留引起潴留引起脑脑血管血管扩张扩张、颅颅内内压压所致；所致；严严重重脑脑缺氧可致缺氧可致脑脑水水肿肿、脑脑疝，

42、甚至呼吸疝，甚至呼吸骤骤停。停。3 3、突、突发发性心室性心室纤颤纤颤，主要与，主要与严严重酸中毒重酸中毒导导致的高致的高钾钾血症有关，血血症有关，血钾浓钾浓度度的急的急剧剧升高有致心肌升高有致心肌应应激性改激性改变变、心律失常和心室、心律失常和心室颤动颤动的危的危险险。诊诊断：断：断：断：病史病史+ +临临床表床表现现患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临临床表床表现现，即要高度，即要高度怀怀疑呼吸性酸中毒。疑呼吸性酸中毒。治治治治疗疗：1 1、原原发发病的治病的治疗疗。2 2、改善病人的通气功能：吸氧、改善病人的通气功能：吸氧浓浓度在度在6070%607

43、0%之之间间。3 3、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒较难较难治愈。治愈。n n定定义义：由于肺泡通气由于肺泡通气过过度、体内度、体内CO2CO2排出排出过过多，致多，致PaCOPaCO2 2 而引起而引起的低碳酸血症。的低碳酸血症。n n病因：病因：凡引起凡引起过过度通气的因素均可度通气的因素均可导导致呼吸性碱中毒。如致呼吸性碱中毒。如癔癔症、高症、高热热、中枢神、中枢神经经系系统统、疼痛、疼痛、创伤创伤、感染、低氧血症、呼吸机、感染、低氧血症、呼吸机辅辅助通气助通气过过度等。度等。n n病理生理：病理生理：1 1、呼吸、呼吸变变浅浅变变慢，慢，COCO2 2排出排出，H H2 2COCO

44、3 3- - ；缺氧。；缺氧。2 2、肾肾代代尝尝：肾肾小管上皮小管上皮细细胞分泌胞分泌HH，HCOHCO3 3再吸收再吸收维维持持HCOHCO3 3- -/H2CO/H2CO3 3为为2020：1 1。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒临临床表床表床表床表现现：n n1 1、呼吸急促。、呼吸急促。2 2、眩、眩晕晕、手足和口周麻木及、手足和口周麻木及针针刺感、肌肉震刺感、肌肉震颤颤、手足、手足抽搐。抽搐。3 3、心率加快。、心率加快。诊诊断：断：断：断：病史病史+ +临临床表床表现现 + +血气分析血气分析PHPH，PaCOPaCO2 2和和HCOHCO3 3 治治治治疗疗：1 1、原、原发发病的治病

45、的治疗疗。2 2、提高、提高PaCOPaCO2 2，可用，可用纸纸袋罩住口鼻减少袋罩住口鼻减少COCO2 2的呼出或吸入含的呼出或吸入含5%CO5%CO2 2的的氧气，可望改善症状。氧气，可望改善症状。3 3、呼吸机、呼吸机应应用不当用不当时应时应及及时调时调整呼吸参数。整呼吸参数。4 4、及、及时纠时纠正正电电解解质质紊乱。紊乱。处理原理原则n n充分掌握病史，详细检查病人体征。n n积极治疗原发病。n n制订治疗方案，根据病情轻重缓急依次纠正；首先纠正危及病人生命的情况；恢复血容量，保证良好的循环状态；纠正缺氧；纠正严重的酸中毒或碱中毒；处理高钾血症。护理措施理措施（一）（一）维维持适当的

46、体液量持适当的体液量1 1、体液量不足的、体液量不足的护护理理执执行定量、定性、定行定量、定性、定时补时补液的原液的原则则。定。定时监测时监测病人生病人生理状况和各理状况和各项实验项实验室室检查结检查结果，加果，加强对强对病情的病情的动态观动态观察。察。（1 1）定量：包括生理需要量、已）定量：包括生理需要量、已丧丧失量和失量和继续丧继续丧失量。失量。生理需要量：生理需要量：20002500ml20002500ml，其中，其中NS500mlNS500ml；已已丧丧失量：失量：轻轻度脱水：度脱水：24%24%；中度：；中度：46%46%，重度：，重度：6%6%以上。以上。继续丧继续丧失量：包括外

47、在性和内在性失量：包括外在性和内在性丧丧失。外在性失液失。外在性失液应应按不同部位消化液按不同部位消化液中所含中所含电电解解质质特点，尽可能等量、等特点，尽可能等量、等质质的的补补充。内在性失液根据病情充。内在性失液根据病情变变化化估估计补计补液量：体温每升高液量：体温每升高1 1，将自皮肤，将自皮肤丧丧失低渗液失低渗液35ml/kg35ml/kg；成人体温达；成人体温达4040需多需多补补充充6001000ml6001000ml液体，中度出汗液体，中度出汗约丧约丧失失5001000ml5001000ml体液（含体液（含钠钠1.252.5g1.252.5g）；出汗湿透一套衣、）；出汗湿透一套衣

48、、裤约丧裤约丧失液体失液体1000ml1000ml；气管切开者每日；气管切开者每日经经呼吸道蒸呼吸道蒸发发的水分的水分约约8001200ml8001200ml；上述各；上述各类类失液均予以失液均予以补补充。充。（2 2）定性：高渗性脱水以）定性：高渗性脱水以补补充水分充水分为为主；低渗性脱水以主；低渗性脱水以补补充充钠盐为钠盐为主；主；严严重重者可者可补补充高渗充高渗盐盐溶液；等渗性脱水溶液；等渗性脱水补补充等渗充等渗盐盐溶液。溶液。（3 3）定）定时时：先快后慢原：先快后慢原则则：第一个：第一个8 8小小时补时补充充总总量的量的1/21/2，剩余，剩余1/21/2总总量在后量在后1616个小

49、个小时时内均匀内均匀输输入。入。2 2、体液量、体液量过过多的多的护护理理（1 1）停止可能）停止可能继续继续增加体液量的各种治增加体液量的各种治疗疗，如，如应应用大量低渗液或清水洗胃、灌用大量低渗液或清水洗胃、灌肠肠等。等。（2 2）按医嘱）按医嘱给给予高渗溶液和利尿予高渗溶液和利尿剂剂等排除等排除过过多的水分；同多的水分；同时动态观时动态观察病情及察病情及对对症症处处理。理。（3 3）对对易引起易引起ADHADH分泌分泌过过多的高危病人，如疼痛、失血、休克、多的高危病人，如疼痛、失血、休克、创伤创伤、大手、大手术术或急性或急性肾肾功能不全者等，功能不全者等，严严格按治格按治疗计疗计划划补补

50、充液体，切忌充液体，切忌过过量、量、过过速。速。（二）（二）维维持皮肤和粘膜的完整持皮肤和粘膜的完整定定时观时观察皮肤粘膜情况，保持清察皮肤粘膜情况，保持清洁洁、干燥；定、干燥；定期翻身，按摩骨隆突期翻身，按摩骨隆突处处，促，促进进局部血液循局部血液循环环，防止，防止压疮发压疮发生；指生；指导导病人养成病人养成良好良好卫卫生生习惯习惯，保持口腔清，保持口腔清洁洁。（三）增（三）增强强病人活病人活动动耐力，减少受耐力，减少受伤伤的危的危险险定定时监测时监测BPBP；建立适当且安全；建立适当且安全的活的活动动模式；移除模式；移除环环境中的危境中的危险险物品，减少意外物品，减少意外伤伤害的可能性；建

51、立害的可能性；建立对对定向定向力及意力及意识识障碍者的保障碍者的保护护措施，如加床措施，如加床栏栏保保护护、适当、适当约约束及加束及加强监护强监护等。等。（四）增（四）增强强肺部气体交肺部气体交换换功能功能持持续监测续监测病人的呼吸病人的呼吸频频率、深度、呼吸肌运率、深度、呼吸肌运动动情况及情况及评评估呼吸困估呼吸困难难的程度，利于呼吸；的程度，利于呼吸；协协助病人采取适当的体位；助病人采取适当的体位；训练训练病病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧；气道分泌物人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧；气道分泌物过过多者，多者，给给予予雾雾化吸入，以化吸入，以湿化和松湿化和松动动痰液利其排出；必要痰液利其排出

52、；必要时时提供呼吸机提供呼吸机辅辅助呼吸，并做好气道助呼吸，并做好气道护护理。理。（五）（五）预预防防营营养不良及便秘养不良及便秘病人可因病人可因电电解解质质紊乱及胃紊乱及胃肠肠道平滑肌收道平滑肌收缩缩无力而出无力而出现现呕吐、食欲减退或腹呕吐、食欲减退或腹胀胀、便秘等，从而影响、便秘等，从而影响营营养素的养素的摄摄入，故在入，故在纠纠正水、正水、电电解解质质失衡的同失衡的同时时，鼓励病人：，鼓励病人：摄摄入含有丰富蛋入含有丰富蛋白白质质、能量、能量、维维生素和膳食生素和膳食纤维纤维的食物，并注意的食物，并注意补补充足充足够够的水分；的水分；必要必要时时提供提供肠肠内外内外营营养支持；养支持；

53、增加下床活增加下床活动动，对对意意识识不清，可不清，可协协助助其床上被其床上被动动运运动动；建立正常的排便建立正常的排便习惯习惯，定，定时时如如厕厕。（六）（六）预预防并防并发发症症应应用碳酸用碳酸氢钠纠氢钠纠正酸中毒正酸中毒时时，若，若过过量可致代碱，量可致代碱，表表现为现为呼吸浅慢、脉搏不呼吸浅慢、脉搏不规则规则及手足抽搐；及手足抽搐；长长期提供病人吸入高期提供病人吸入高浓浓度氧度氧纠纠正呼吸性酸中毒，可能出正呼吸性酸中毒，可能出现现呼碱，表呼碱，表现为现为呼吸深快、肌肉抽搐、呼吸深快、肌肉抽搐、头晕头晕、意、意识识改改变变及腱反射亢及腱反射亢进进等神等神经经肌肉肌肉应应激性增激性增强强；慢性阻塞性慢性阻塞性肺部疾患者伴肺部疾患者伴长长期期COCO2 2滞留，可出滞留，可出现现COCO2 2麻痹，表麻痹，表现为现为呼吸困呼吸困难难、头头痛、痛、头晕头晕，甚至低迷。，甚至低迷。（七）提供病人和家属心理上的支持（七）提供病人和家属心理上的支持由于病人由于病人对对疾病及手疾病及手术术治治疗疗的的恐惧，易恐惧，易产产生生紧张紧张、焦、焦虑虑、烦烦燥等心理燥等心理变变化，化，护护士士应应加加强对强对病人和家病人和家属的心理支持和疏属的心理支持和疏导导，最大程度地减少病人的不适感，以增，最大程度地减少病人的不适感，以增强强其其对对治治疗疗及及护护理的信心。理的信心。