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1、急急性性肾肾衰衰竭竭1各种病因各种病因各种病因各种病因肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降临床综合征临床综合征临床综合征临床综合征突然突然突然突然少尿少尿少尿少尿或无或无或无或无尿尿尿尿进行进行进行进行性氮性氮性氮性氮质血质血质血质血症症症症水电解质水电解质水电解质水电解质酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡紊乱紊乱紊乱紊乱2病因学及分类病因学及分类3 广广义义 肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性肾后性急性肾衰竭急性肾衰竭 狭义狭义 急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（ATN
2、)ATN) 多数学者认为，血多数学者认为，血CrCr和和BUNBUN的进行性升高是的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据诊断急性肾衰竭的可靠依据 血血血血CrCrCrCr进行性升高超过进行性升高超过进行性升高超过进行性升高超过44.2mol/L/d 44.2mol/L/d 44.2mol/L/d 44.2mol/L/d 肌酐清除率（肌酐清除率（肌酐清除率（肌酐清除率（CCrCCrCCrCCr）降至低于）降至低于）降至低于）降至低于50ml/min 50ml/min 50ml/min 50ml/min 在原有慢性肾功能不全的患者，在原有慢性肾功能不全的患者，在原有慢性肾功能不全的患者，在原有慢性
3、肾功能不全的患者，CCrCCrCCrCCr较原水平下降较原水平下降较原水平下降较原水平下降15%15%15%15%4急性肾衰竭的常见病因5急急 性性 肾肾 小小 管管 坏坏 死死（Acute Tubular Necrosis ATN ）6n n发病率：发病率：发病率：发病率： 最常见类型，占最常见类型，占最常见类型，占最常见类型，占ARF 50-70% ARF 50-70% ARF 50-70% ARF 50-70% ，占肾实质，占肾实质，占肾实质，占肾实质性急肾衰病因的性急肾衰病因的性急肾衰病因的性急肾衰病因的60-90%60-90%60-90%60-90%。n n病病病病 因因因因 主要有
4、二大类型：肾中毒、肾缺血主要有二大类型：肾中毒、肾缺血主要有二大类型：肾中毒、肾缺血主要有二大类型：肾中毒、肾缺血肾中毒肾中毒n n包括内源性和外源性肾毒性物质包括内源性和外源性肾毒性物质包括内源性和外源性肾毒性物质包括内源性和外源性肾毒性物质 n n高危因素：高危因素：高危因素：高危因素： 年龄，特别是小儿和老年人；年龄，特别是小儿和老年人；年龄，特别是小儿和老年人；年龄，特别是小儿和老年人； 血容量不足；血容量不足；血容量不足；血容量不足； 原有慢性肾脏病；原有慢性肾脏病；原有慢性肾脏病；原有慢性肾脏病； 同时使用利同时使用利同时使用利同时使用利尿剂；尿剂；尿剂；尿剂； 高凝状态，如肾病综
5、合征、糖尿病或多高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；发性骨髓瘤状态；发性骨髓瘤状态；发性骨髓瘤状态； 短期内过大剂量、短期内过大剂量、短期内过大剂量、短期内过大剂量、 疗程过长、疗程过长、疗程过长、疗程过长、重复应用肾毒性物质。重复应用肾毒性物质。重复应用肾毒性物质。重复应用肾毒性物质。 7n n外源性肾毒物外源性肾毒物外源性肾毒物外源性肾毒物 肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质 抗菌药物抗菌药物抗菌药物抗菌药物 （占（占（占（占70%70%70%70%）为）为）为）为ATN ATN ATN ATN 最常见
6、病因：最常见病因：最常见病因：最常见病因： 氨基甙类占首位（氨基甙类占首位（氨基甙类占首位（氨基甙类占首位（70%70%70%70%）；）；）；）；多肽类多肽类多肽类多肽类 ；粘菌素、万古霉素、头孢类（；粘菌素、万古霉素、头孢类（；粘菌素、万古霉素、头孢类（；粘菌素、万古霉素、头孢类（、代）；代）；代）；代）； 两性霉素两性霉素两性霉素两性霉素B B B B ； 磺胺类。磺胺类。磺胺类。磺胺类。 造影剂（造影剂（造影剂（造影剂（220%220%220%220%）：由于含碘造影剂的高渗透作用）：由于含碘造影剂的高渗透作用）：由于含碘造影剂的高渗透作用）：由于含碘造影剂的高渗透作用, , , ,低
7、血容量和使用利尿低血容量和使用利尿低血容量和使用利尿低血容量和使用利尿剂可加重肾损害剂可加重肾损害剂可加重肾损害剂可加重肾损害, , , ,一般发生在检查后的数小时至数天一般发生在检查后的数小时至数天一般发生在检查后的数小时至数天一般发生在检查后的数小时至数天 。 免疫抑制剂：如环孢霉素类，免疫抑制剂：如环孢霉素类，免疫抑制剂：如环孢霉素类，免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-D-D-D-青霉胺等。青霉胺等。青霉胺等。青霉胺等。 利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 ：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。 抗肿瘤化疗药物；
8、顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-IFN-IFN-IFN-、Acycl
9、ovirAcyclovirAcyclovirAcyclovir、 Foscarnet Foscarnet Foscarnet Foscarnet 也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。2. 2. 2. 2. 生物毒素生物毒素生物毒素生物毒素 ：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。3 .3 .3 .3 .重金属重金属重金属重金属 ：
10、金、银、铜、汞、砷、铅等。：金、银、铜、汞、砷、铅等。：金、银、铜、汞、砷、铅等。：金、银、铜、汞、砷、铅等。4 .4 .4 .4 .微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-G-G-G-杆菌杆菌杆菌杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。8n n内源性肾毒物内源性肾毒物内
11、源性肾毒物内源性肾毒物1. 1.色素毒：色素毒：色素毒：色素毒： 体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿骨骼肌断裂溶
12、解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿 ； 剧烈运动、缺血、肌炎、低钾剧烈运动、缺血、肌炎、低钾剧烈运动、缺血、肌炎、低钾剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“ “非创伤性横纹肌溶解症非创伤性横纹肌溶解症非创伤性横纹肌溶解症非创伤性横纹肌溶解症” ”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。用。用。用。 电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管电击伤：主
13、要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。直接毒性作用。直接毒性作用。直接毒性作用。. .其它其它其它其它 ：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。尿酸血症。尿酸血症。尿酸血症。9肾缺血肾缺血n n在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。n n有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞有效血容量减少，心输出量减少或由于
14、休克，细胞有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引
15、起ATNATNATNATN。 10 肾脏血流动力学的改变肾脏血流动力学的改变肾脏血流动力学的改变肾脏血流动力学的改变 肾小管功能的改变肾小管功能的改变肾小管功能的改变肾小管功能的改变 1 1 1 1肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞 2 2 2 2肾小管内液回漏肾小管内液回漏肾小管内液回漏肾小管内液回漏 缺血性肾损伤的细胞损伤机制缺血性肾损伤的细胞损伤机制缺血性肾损伤的细胞损伤机制缺血性肾损伤的细胞损伤机制 1 1 1 1ATPATPATPATP的生成减少的生成减少的生成减少的生成减少 2 2 2 2细胞肿胀细胞肿胀细胞肿胀细胞肿胀 3 3 3 3细胞内钙离子浓度的增高细胞内钙离子浓度的
16、增高细胞内钙离子浓度的增高细胞内钙离子浓度的增高 4. 4. 4. 4. 磷脂酶的激活磷脂酶的激活磷脂酶的激活磷脂酶的激活 5 5 5 5自由基的损伤作用自由基的损伤作用自由基的损伤作用自由基的损伤作用 肾小管细胞损伤的修复和再生肾小管细胞损伤的修复和再生肾小管细胞损伤的修复和再生肾小管细胞损伤的修复和再生A A T T N N 的的 发发 病病 机机 制制11临床表现临床表现n n起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。n n临床上分为三型：少尿型、
17、非少尿型和高代谢型临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型 。n n少尿型少尿型少尿型少尿型: : 分为分为分为分为少尿或无尿期少尿或无尿期少尿或无尿期少尿或无尿期 、多尿期、恢复期、多尿期、恢复期、多尿期、恢复期、多尿期、恢复期。占。占。占。占70%70%，病理改变多为肾缺血。病理改变多为肾缺血。病理改变多为肾缺血。病理改变多为肾缺血。n n非少尿型非少尿型非少尿型非少尿型：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。：由
18、肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。n n高代谢型高代谢型高代谢型高代谢型：血肌酐超过：血肌酐超过：血肌酐超过：血肌酐超过177.8mol/L/d177.8mol/L/d，尿素氮超过，尿素氮超过，尿素氮超过，尿素氮超过10.1mmol/L/d10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。感染和败血症等。感染和败血症等。感染和败血症等。 临床上主要表现为中毒性神经系统症状，临床上主要表现为中毒性神经系统症状，临床上主要表现为中毒性神经系统症状，临床
19、上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮每天升高每天升高每天升高每天升高2323倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，是引起死亡主要原因。是引起死亡主要原因。是引起死亡主要原因。是引起死亡主要原因。12少尿与非少尿型ARF的不同特点 少尿型少尿型非少尿型非少尿型常见病因常见病因常见病因
20、常见病因缺血缺血缺血缺血中毒、肾小球病中毒、肾小球病中毒、肾小球病中毒、肾小球病尿量尿量尿量尿量400400ml/dml/d400ml/d肾功能减退肾功能减退肾功能减退肾功能减退严重严重严重严重稍轻稍轻稍轻稍轻临床症状临床症状临床症状临床症状严重严重严重严重稍轻稍轻稍轻稍轻合并症合并症合并症合并症发生率高发生率高发生率高发生率高发生率较低发生率较低发生率较低发生率较低需透析治疗需透析治疗需透析治疗需透析治疗多多多多少少少少死亡率死亡率死亡率死亡率5050303013少尿或无尿期少尿或无尿期n n尿量减少：少于尿量减少：少于尿量减少：少于尿量减少：少于400ml/24h400ml/24h，100
21、ml/d100ml/d称无尿。称无尿。称无尿。称无尿。少尿时间：少尿时间：少尿时间：少尿时间：1212周，周，周，周， 短至数小时，最长达数月短至数小时，最长达数月短至数小时，最长达数月短至数小时，最长达数月超过超过超过超过4 4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。 少尿期越长，预后越差。少尿期越长，预后越差。少尿期越长，预后越差。少尿期越长，预后越差。n n进行性氮质血症：尿毒症各系统表现进行性氮质血症：尿毒症各系统表现进行性氮质血症：尿毒症各系统表现进行性氮质血症：尿毒症各系
22、统表现每天血每天血每天血每天血CrCr升高升高升高升高44.2-88.444.2-88.4mol/Lmol/L，BUNBUN升高升高升高升高3.6-7.13.6-7.1mmol/Lmmol/L；每天血每天血每天血每天血CrCr超过超过超过超过177.8mol/L177.8mol/L， BUNBUN超过超过超过超过10.1mmol/L/d10.1mmol/L/d为高代谢型。为高代谢型。为高代谢型。为高代谢型。系统症状系统症状系统症状系统症状: :包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分包
23、括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。14消化系统症状消化系统症状消化系统症状消化系统症状: : : : 厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭心血管系统表现：心血管系统表现：心血管系统表现：心血管系统表现： 高血压；高血压；高血压；高血压； 心力衰竭；心力衰竭；心力衰竭；心
24、力衰竭； 心律失常；心律失常；心律失常；心律失常； 心包炎。心包炎。心包炎。心包炎。神经系统：性格和神志改变神经系统：性格和神志改变神经系统：性格和神志改变神经系统：性格和神志改变出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向 ：消化道出血：消化道出血：消化道出血：消化道出血 ，以至弥漫性血管内凝血等。，以至弥漫性血管内凝血等。，以至弥漫性血管内凝血等。，以至弥漫性血管内凝血等。感染：约感染：约感染：约感染：约50%50%50%50%，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮，最常见的部位是呼吸系统、
25、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原因。因。因。因。内分泌及代谢异常：内分泌及代谢异常：内分泌及代谢异常：内分泌及代谢异常：甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿
26、激素、肾素血管紧张素、生长激甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。糖代谢糖代谢糖代谢糖代谢 ：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、
27、胰高血糖素水：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。平升高。平升高。平升高。15n n水水水水- -电解质和酸硷平衡失调电解质和酸硷平衡失调电解质和酸硷平衡失调电解质和酸硷平衡失调水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心
28、衰竭、肺水肿和脑水肿；表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表慢、室颤、严重高钾
29、血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹
30、、和心搏骤停。现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血症常症状不明显。症常症状不明显。症常症状不明显。症常症状不明显。16多尿期多尿期n n尿量可多于尿量可多于400ml/d，以后逐日成倍增多，以后逐日成倍增多，一周后多达一周后多达3000ml/d以上以上n n肾功能恢复的标志。肾功能恢复的标志。n
31、 n多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出现低血钠和可上升；晚期可出现低血钠和低血钾。低血钾。n n易并发感染，心血管并发症，上消化道出易并发感染，心血管并发症，上消化道出血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高达达20%。n n多尿期一般维持多尿期一般维持13周。周。17恢复期恢复期n n尿量：逐渐恢复正常尿量：逐渐恢复正常n n肾功能：肾功能：尿素氮和血肌酐恢复至正常尿素氮和血肌酐恢复至正常肾小球滤过功能多于肾小球滤过功能多于312个月内恢复个月内恢复肾小管功能恢复较慢，部分持续肾小管功能恢复较慢，部分持续1
32、年以上，年以上，尿比重低，渗透压低。尿比重低，渗透压低。少数严重病例永久性肾损害（慢肾衰）少数严重病例永久性肾损害（慢肾衰）18急性肾小管坏死的实验室检查n n血液检查：可有轻血液检查：可有轻血液检查：可有轻血液检查：可有轻- -中度贫血中度贫血中度贫血中度贫血n n尿液检查：对尿液检查：对尿液检查：对尿液检查：对ATNATN诊断很有意义。尿量、尿比重（多在诊断很有意义。尿量、尿比重（多在诊断很有意义。尿量、尿比重（多在诊断很有意义。尿量、尿比重（多在1.010-1.0151.010-1.015）、）、）、）、 尿渗透压（低于尿渗透压（低于尿渗透压（低于尿渗透压（低于 350mOsm/Kg35
33、0mOsm/Kg，尿渗透压，尿渗透压，尿渗透压，尿渗透压 / /血渗透压血渗透压血渗透压血渗透压 115mmol/L15mmol/L），可不处理。），可不处理。），可不处理。），可不处理。n n血浆二氧化碳结合力和血浆二氧化碳结合力和血浆二氧化碳结合力和血浆二氧化碳结合力和HCO3HCO3在在在在15-8mmol/L15-8mmol/L，应，应，应，应予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。n n对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除对
34、高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应立即进行透析治疗。补碱外应立即进行透析治疗。补碱外应立即进行透析治疗。补碱外应立即进行透析治疗。n n酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起手足搐搦，可予手足搐搦，可予手足搐搦，可予手足搐搦，可予10%10%葡萄酸钙葡萄酸钙葡萄酸钙葡萄酸钙1020ml1020ml静脉注射。静脉注射。静脉注射。静脉注射。28高钾血症高钾血症n n严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素严格限制
35、含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素药物、青药物、青药物、青药物、青霉素钾盐、库血）的摄入；霉素钾盐、库血）的摄入；霉素钾盐、库血）的摄入；霉素钾盐、库血）的摄入；n n积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织；积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织；积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织；积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织；n n当当当当 血钾超过血钾超过血钾超过血钾超过6.5mmol/L6.5mmol/L须进行紧急处理：须进行紧急处理：须进行紧急处理：须进行紧急处理：静脉注射高渗葡萄糖：静脉注射高渗葡萄糖：静脉注射高渗葡萄糖：静脉注射高渗葡萄糖：5
36、0%50%葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖50ml+50ml+胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素10U10U静脉注静脉注静脉注静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移； 静脉补碱：静脉补碱：静脉补碱：静脉补碱： NaHCO3100NaHCO3100200ml200ml静脉滴注；静脉滴注；静脉滴注；静脉滴注；静脉注射葡萄糖酸钙：静脉注射葡萄糖酸钙：静脉注射葡萄糖酸钙：静脉注射葡萄糖酸钙：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙101020ml+20ml+葡萄糖稀葡萄糖稀葡萄糖稀葡萄糖稀释
37、后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用释后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用释后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用释后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用 严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢的急性肾衰竭患者。的急性肾衰竭患者。的急性肾衰竭患者。的急性肾衰竭患者。29心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗n n处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血管，减轻前负荷为主，可选用
38、硝酸甘油、硝张血管，减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。普钠等药物。n n早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提倡预防性透析，减少并发症。倡预防性透析，减少并发症。n n肾脏对利尿剂的反应很差。肾脏对利尿剂的反应很差。n n洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重）洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重），易中毒，应用时必须调整剂量。，易中毒，应用时必须调整剂量。30消化道出血的治疗消化道出血的治疗n n急性肾衰竭时，常因血小板数量减少或功能障碍、急性肾衰竭时，常因血小板数量减少或功能障碍、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，
39、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致明显的出血倾向，严重时可致消化道大出血，而致明显的出血倾向，严重时可致消化道大出血，引起死亡。引起死亡。n n处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，包括处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，包括胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等n n严重出血者必需输血严重出血者必需输血n n透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，某些通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼某些通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长期应用时需减量。替丁等），长期应用时需减量。31感染的防
40、治感染的防治n n少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。n n细菌培养结果和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性小的抗菌药物n n根据肾功能调整剂量，有条件时应监测血药浓度n n某些药物可被透析清除，透后应及时补充，以维持有效血药浓度。n n重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染的死亡率。32 ARF的透析治疗多主张早期透析 透析的指征、时机和频度 总的趋势是早期、多次透析 保持血尿素氮不持续进行性升高急性肾功能衰竭的透析治疗33 血钾血钾血钾血钾6.5mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L； 二氧化碳结合力二氧化碳结合力二氧化碳结合力二氧化碳结合力13mmol/
41、L13mmol/L13mmol/L13mmol/L； 血血血血pH7.25pH7.25pH7.25pH7.25； 血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮 21.4mmol/L21.4mmol/L21.4mmol/L21.4mmol/L（60mg/dl60mg/dl60mg/dl60mg/dl） 血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐 442mol/L442mol/L442mol/L442mol/L（5 mg/dl5 mg/dl5 mg/dl5 mg/dl） 急性肺水肿；急性肺水肿；急性肺水肿；急性肺水肿； 严重而又难于纠正代谢性酸中毒严重而又难于纠正代谢性酸中毒严重而又难于纠正代谢性酸中毒严重而又难于纠正代谢性酸
42、中毒 高分解代谢状态高分解代谢状态高分解代谢状态高分解代谢状态 ，每日，每日，每日，每日血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐上升上升上升上升176.8176.8176.8176.8mol/L;mol/L;mol/L;mol/L;血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮8.9mmol/L8.9mmol/L8.9mmol/L8.9mmol/L（30mg/dl30mg/dl30mg/dl30mg/dl）以上，血钾）以上，血钾）以上，血钾）以上，血钾1 mmol/L 1 mmol/L 1 mmol/L 1 mmol/L 以上；以上；以上；以上； 无尿天或少尿天以上；无尿天或少尿天以上；无尿天或少尿天以上；无尿天或少尿天以
43、上；少尿少尿少尿少尿2 2 2 2天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全及尿毒症症状等任一天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全及尿毒症症状等任一天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全及尿毒症症状等任一天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全及尿毒症症状等任一项者。项者。项者。项者。 紧 急 透 析 指 征34血液透析血液透析血液滤过血液滤过腹膜透析腹膜透析CRRTCRRT透析方法的选择35多尿期的治疗多尿期的治疗n n多多尿尿早早期期，尿尿毒毒症症的的许许多多并并发发症症仍仍存存在在，仍仍可可按按照少尿期治疗原则进行。照少尿期治疗原则进行。n n必必须须注注意意: : 除除非非有有水水电电解解质质丢丢失失根根
44、据据，一一般般不不补补液液； 需需补补液液者者，入入量量可可为为出出量量的的1/31/32/32/3（通通常常比比出出量量减减少少5005001000ml1000ml），尽尽量量从从胃胃肠肠道道补补充充，以以利利缩缩短短多多尿尿期期； 已已透透析析者者，应应透透至至肌肌酐酐低低于于354mol/L354mol/L，患患者者脱脱离离尿尿毒毒症症状状态态才才停停透透； 蛋蛋白质的摄入量可适当增加，以利康复。白质的摄入量可适当增加，以利康复。 36恢复期恢复期的治疗的治疗n n一般无需特殊处理n n定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。n n肾小球的滤过功能多于3个月内恢复，但肾小管功能的恢复通常较慢，常需1年以上时间，故患者短期内仍可有多尿、夜尿和低比重尿等肾小管功能不全表现。37 预 后TT急性肾小管坏死是临床极危重病症，要早期预急性肾小管坏死是临床极危重病症，要早期预防、早期诊断、早期治疗。防、早期诊断、早期治疗。TT目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的开展，死亡率明显下降，而主要的死因是析的开展，死亡率明显下降，而主要的死因是原发病和并发症。原发病和并发症。TT急性肾衰发展成慢性肾功能不全者急性肾衰发展成慢性肾功能不全者5%，绝大，绝大部分病人如得到及时地救治，均可治愈。部分病人如得到及时地救治，均可治愈。38谢谢谢！谢！39
