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1、原发性高血压原发性高血压(Primary hypertention) 1学习目的和要求学习目的和要求1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗2案例 健康体检时（年龄：N，性别：男，症状：无）发现一青年收缩压血压150 mmHgmmHg ，舒张压 94 mmHgmmHg，无不适症状。，无不适症状。 3明确以下几个问题明确以下几个问题什么原因？什么原因？影响血压的因素（机制）？影响血压的因素（机制）？什么程度（级别、危险因素）？什么程度（级别、危险因素）？有什么表现？有什么表
2、现？有多大危害（并发症）？有多大危害（并发症）？怎么办（治疗）？怎么办（治疗）？4原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 定定义：体循环动脉压增高为主要表现体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。的临床综合征。原发：原发：原因不明原因不明 95%95%，高血压病，高血压病继发：继发：某些疾病的一种临床表现，有某些疾病的一种临床表现，有 明确而独立的病因。明确而独立的病因。 5 血血压水平的定水平的定义和分和分类（1818岁以上）以上） 类类 别别 收缩压（收缩压（mmHgmmHg） 舒张压（舒张压（mmHgmmHg） 正常血压正常血压 120 80 120 80 正常高值正常
3、高值 120120139 80139 8089 89 1 1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140140159 90159 909999 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 62 2级高血压级高血压( (中度中度) 160) 160179 100179 100109 109 3 3级高血压级高血压( (重度重度) 180 110 ) 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 90 90 类类 别别 收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（）舒张压（mmHgmmHg）血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（1818岁以上）岁以上）原发性高血压（原
4、发性高血压（hypertension） 7 本身症状（血压升高所致），本身本身症状（血压升高所致），本身 又是危险因素又是危险因素, ,导致心、脑、肾、血管等导致心、脑、肾、血管等 靶器官损害，功能衰竭。靶器官损害，功能衰竭。 原发性高血压原发性高血压（hypertension） 8流行病学流行病学 一、患病率高：一、患病率高：趋势和特点：南方与北方、沿海与内陆、趋势和特点：南方与北方、沿海与内陆、 城市与乡村、性别城市与乡村、性别二、并发症多：二、并发症多： 脑卒中脑卒中：心衰心衰：肾衰肾衰： 三、防治水平低：三、防治水平低： 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 9总之，
5、中国特色的高血压防治现状是：总之，中国特色的高血压防治现状是： 患病率高患病率高 致残率高致残率高 死亡率高死亡率高 知晓率低知晓率低 治疗率低治疗率低 控制率低控制率低 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 10 18 18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况岁以上成人，未服抗高血压药物的情况 下，下，SBP140mmHgSBP140mmHg和和/ /或或DBP90mmHgDBP90mmHg为高血压。为高血压。 患者患者SBPSBP与与DBPDBP属不同级别时，应按两者中属不同级别时，应按两者中 较高的级别分类。较高的级别分类。 原发性高血压（原发性高血压（hypertens
6、ion） 11 患者既往有高血压史，目前正服抗高血患者既往有高血压史，目前正服抗高血 压药，血压虽已低于压药，血压虽已低于140/90mmHg140/90mmHg，亦应诊断，亦应诊断 为高血压。为高血压。 二次或二次以上非同日多次重复血压测二次或二次以上非同日多次重复血压测 定所得的均值为据定所得的均值为据 。 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）12一、遗传因素一、遗传因素 占占40% 40% 二、环境因素二、环境因素 占占60% 60% 饮食、精神应激饮食、精神应激 三、其他因素三、其他因素 体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病病
7、 因：因： 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）13血血压的的调节： 平均动脉血压平均动脉血压(BP)=(BP)=心排血量心排血量(CO)(CO)总外周阻力总外周阻力(PR) (PR) 心排血量：血容量、心率、心肌收缩力、大动脉弹性心排血量：血容量、心率、心肌收缩力、大动脉弹性 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 14总外周阻力：总外周阻力： 阻力小动脉结构改变阻力小动脉结构改变 血管壁顺应性（大动脉）降低血管壁顺应性（大动脉）降低 血管舒缩状态血管舒缩状态 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）15发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进
8、肾性水钠潴留肾性水钠潴留肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAASRAAS）系）系统激活统激活细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)insulin resisitance,IR)16交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因17肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压18肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素
9、血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构19细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压20 大动脉弹性减退致使外周血管压力反大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。须进一步研究。21病病 理理 早期无改变，持续及进展早期无改变，持续及进展 小动脉改变，小动脉改变，
10、管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄 血管重构，靶器官损血管重构，靶器官损 害，促进害，促进动脉粥样硬化动脉粥样硬化。 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 22病 理 心：心室肥厚、衰竭、脂质沉积 脑：脑出血 脑血栓 肾：肾衰。 视网膜：动脉痉挛、硬化、出血、 渗出 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）2324 眼底眼底： 1 1级级动脉变细，反光增强动脉变细，反光增强 2 2级级狭窄，动静脉交叉压迫狭窄，动静脉交叉压迫 3 3级级眼底出血，渗出眼底出血，渗出 4 4级级视神经乳头水肿视神经乳头水肿 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）2
11、5视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。26临床表现：临床表现： 无症状或头痛、眩晕、疲劳、心无症状或头痛、眩晕、疲劳、心 悸等主动脉瓣区第二心音亢进，收缩悸等主动脉瓣区第二心音亢进，收缩 期杂音，第期杂音，第4 4心音心音原发性高血压（原发性高血压（hypertension）27原发性高血压（原发性高血压（hypertension）诊断诊断 一、病一、病 史：史： 二、体格检查：二、体格检查： 三、血压测量：三、血压测量： 四、实验室检查：四、实验室检查： 28一、评估血压水平：分层评估一、评估血压水平：分层评估1.1.
12、心血管危险因素：性别、烟酒、血脂、遗传、心血管危险因素：性别、烟酒、血脂、遗传、 肥胖、血糖等等。肥胖、血糖等等。2.2.靶器官受损程度：心肌肥厚、颈动脉斑块、靶器官受损程度：心肌肥厚、颈动脉斑块、 内膜增厚、血肌酐增高、蛋白尿。内膜增厚、血肌酐增高、蛋白尿。3.3.并发症程度：心（高心病）并发症程度：心（高心病） 脑脑 肾肾 眼眼 临床评估：临床评估：原发性高血压（原发性高血压（hypertension）29原发性高血压（原发性高血压（hypertension）n二、评估危险因素：二、评估危险因素： n 1.1.不可变化危险因素不可变化危险因素 n 2.2.可变危险因素可变危险因素30三、评
13、估靶器官损害（三、评估靶器官损害（TODTOD） 四、评估与高血压相关的临床情况（四、评估与高血压相关的临床情况（ACCACC）：）： 1 1、脑血管疾病：、脑血管疾病： 2 2、心脏疾病：、心脏疾病： 3 3、肾脏疾病：、肾脏疾病： 4 4、血管疾病：、血管疾病： 5 5、高血压性视网膜病变、高血压性视网膜病变原发性高血压（原发性高血压（hypertension）31高血压患者的心血管风险分层高血压患者的心血管风险分层-2007欧洲高血压指南欧洲高血压指南高血压(mm/Hg)其它风险因素，OD或疾病正常SBP 120DBP 80正常高值SBP 120-139或DBP 80-891级高血压SB
14、P 140-159或DBP 90-992级高血压SBP 160-179或DBP100-1093级高血压SBP180或DBP 110无其它风险因素平均风险平均风险低危中危高危1-2个风险因素低危低危中危中危极高危3个或更多的风险因素，MS，OD或疾病中危高危高危高危极高危已有心血管疾病或肾脏疾病极高危极高危极高危极高危极高危MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层32病人人群病人人群 绝对危险性（绝对危险性（1010年间的年间的CVDCVD事件）事件） 低危低危15% 30% 30% 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）
15、 33用于分层的高危因素年龄 男性55，女性65吸烟血胆固醇（TC） 5.72mmol/L低密度脂蛋白 3.3mmol/L高密度脂蛋白 1.0mmol/L遗传因素腹型肥胖缺乏体力活动34用于分层的靶器官损害左心室肥厚颈动脉粥样斑块血肌酐轻度升高微量白蛋白尿35用于分层的并发症心脏疾病（心绞痛 、心肌梗死 、心力衰竭、心律失常）。脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）。肾脏疾病（糖尿病肾病）。血管疾病高血压性视网膜病变36高血压的非药物治疗高血压的非药物治疗: : 减重减重 减少热量减少热量 膳食平衡膳食平衡 增加运动增加运动 BMI20BMI202424原发性高血压（原发性高血压
16、（治疗）治疗） 37膳食限盐膳食限盐 北方先每人每日食盐量北方先每人每日食盐量8g8g，以后再降至，以后再降至6g 6g 南方南方6g 6g 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）38膳食治疗膳食治疗 ： 总脂肪总脂肪 总热量总热量30% 30% 饱和脂肪饱和脂肪10% 10% 新鲜蔬菜：新鲜蔬菜：400400500g 500g 水果：水果：100g 100g 肉类：肉类：5050100g 100g 鱼虾类鱼虾类:5g :5g 蛋：蛋：3 34 4个个周周 奶奶:250g :250g / /日日 食油食油:20:2025g25g/ /日日 少吃糖类和甜食少吃糖类和甜食原发性高血
17、压（原发性高血压（hypertension） 39增加及保持适当增加及保持适当 体力活动体力活动运动后我感觉良好运动后我感觉良好 且保持理想体重且保持理想体重 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 40 保持乐观心态保持乐观心态 提高自我防病能力提高自我防病能力 选择适当文化活动选择适当文化活动适当的体育运动适当的体育运动 提高生活质量提高生活质量 原发性高血压原发性高血压（hypertension） 41 戒烟；不吸烟戒烟；不吸烟 限酒：男性每日饮酒（酒精量）限酒：男性每日饮酒（酒精量）203mg/dl3mg/dl钙拮抗剂钙拮抗剂 心绞痛心绞痛 老年高血压老年高血压 收缩期
18、高血压收缩期高血压 周围血管疾病周围血管疾病心衰、心脏传导心衰、心脏传导 阻滞阻滞* * （非二氢吡啶类）（非二氢吡啶类）a-a-阻滞剂阻滞剂 前列腺肥大前列腺肥大 糖耐量减低糖耐量减低体位性低血压体位性低血压 AngIIAngII受体受体 拮抗剂拮抗剂 ACEACE抑制剂引起抑制剂引起 咳嗽咳嗽妊娠、高钾血症、妊娠、高钾血症、 双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄 ACEACE抑制剂抑制剂 心衰心衰 妊娠妊娠 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 451.1.所有人血压应降至所有人血压应降至 140/90mmHg 140/90mmHg 年轻人最好降至年轻人最好降至 130/80mm
19、Hg 130/80mmHg 2.2.糖尿病病人降至糖尿病病人降至 130/80mmHg 130/80mmHg 3.3.尿蛋白尿蛋白2424小时小时 1.0g1.0g， 降至降至 125/75mmHg 125/75mmHg 长效、平稳、长效、平稳、2424小时有效，联合小时有效，联合 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 降压目标：降压目标：46 一、恶性高血压：一、恶性高血压： 二、高血压危重症：二、高血压危重症： （一）（一）高血压危象：高血压危象： （二）（二）高血压脑病：高血压脑病： 原发性高血压（原发性高血压（hypertension）47恶性或急进性高血压恶性或急进
20、性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤； 舒张压持续舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出；肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。48并发症并发症 高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension）l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力力 突然上升。突然上升。l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。 49 高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brai
21、n disease）l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑水肿。l 症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层50 高血高血压急症急症 （1 1）脑出血）脑出血 （2 2）脑梗死）脑梗死 （3 3）急性冠脉综合征）急性冠脉综合征 （4 4）急性左心室衰竭）急性左心室衰竭 原发性高血压（原发性高血压（hypertension） 51
22、高血压急症高血压急症 概念：概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压压130mmHg合（或）收缩压合（或）收缩压200mmHg，伴有重，伴有重要器官、组织：如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍要器官、组织：如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。或不可逆损害。 治疗原则治疗原则：l迅速降低血压迅速降低血压52l控制性降压：控制性降压：24小时内血压降低小时内血压降低2025，48小时内血压小时内血压不低于不低于160/100mmHg。l合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持
23、续时间短（可以随时调控），不良反应少的降压药物。持续时间短（可以随时调控），不良反应少的降压药物。l避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。53 降压药物选择与应用降压药物选择与应用l硝普钠：直接扩张动静、脉，降低前、后负荷。优点：硝普钠：直接扩张动静、脉，降低前、后负荷。优点：起效快，停药作用迅速消失。不良反应轻微。起效快，停药作用迅速消失。不良反应轻微。l硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。症。l地尔硫卓
24、地尔硫卓l拉贝洛尔拉贝洛尔54 几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血压急症的处理原则l脑出血：仅当血压极度升高（脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时）时才考虑在严密监测血压的情况下进行降压治疗，目标才考虑在严密监测血压的情况下进行降压治疗，目标值不能低于值不能低于160/100 mmHg。l脑梗死：一般不做降压处理。脑梗死：一般不做降压处理。55l急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服也可口服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI，血压控制目标是疼痛，血压控制目标是疼痛消失，舒张压消失，舒张压100mmHg。l急性左心
25、衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。应静注袢利尿剂。56常见有以下一些原因：常见有以下一些原因： （1 1）血压测量错误）血压测量错误 （2 2）降压治疗方案不合理）降压治疗方案不合理 （3 3）药物干扰降压作用）药物干扰降压作用 四、顽固性高血压治疗四、顽固性高血压治疗原发性高血压（原发性高血压（hypertension）57继发性高血压（secondary hypertension) 继发性高血压继发性高血压是是由某些确定的疾病或病因引起由某些确定的疾病或病因引起的血压升高的血压升高 。58 临床上凡遇到以下情况时，要进行全面
26、临床上凡遇到以下情况时，要进行全面 详尽的筛选检查：详尽的筛选检查： 1.1.中、重度血压升高的年轻患者；中、重度血压升高的年轻患者； 2.2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索；症状、体征或实验室检查有怀疑线索； 3.3.降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血 压曾经控制良好但近期内又明显升高；压曾经控制良好但近期内又明显升高； 4.4.急进性和恶性高血压患者。急进性和恶性高血压患者。 继 发 性 高 血 压概概 述述59肾实质性高血压肾实质性高血压 病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾
27、移植后等。炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断。应诊断。 注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 根据病史根据病史60 治疗：治疗：l严格控制钠盐摄入，严格控制钠盐摄入，3g /d；l通常需要种以上降压药物联用，将血压控制
28、通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在在130/80mmHg以下；以下；l联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB。61肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。良、动脉粥样硬化。发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAASRAAS。诊断：诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部应疑及本病；多有
29、舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影肾动脉造影可明确诊断可明确诊断。62治疗：治疗：l经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；l手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。l不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用较差的患者禁用ACEI或或ARB。63原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及
30、发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：诊断：多数患者长期多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻低血钾，有无力、周期性麻痹痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需首选手术治疗。肾上腺皮质增生术
31、后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。64嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。甲肾上腺素、多巴胺。诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物产物VMA显著升高；超声、放射性核素、显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振或磁共振等可作定位诊断。等可作定位诊断。治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手
32、术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞受体阻滞剂联合降合降压。65皮质醇增度症皮质醇增度症病因及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；血糖增高等表现；24小时尿小时尿17羟和羟和17酮酮类固醇增多；类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。、放射性核素可明确病变部位。 治疗：治疗：采用手术、放射、药物
33、根治病变本身；降压治疗可采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。采用利尿剂和其他降压药物联合应用。66主动脉缩窄主动脉缩窄 病因：病因：先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。 诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。 治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。67思考题思考题高血压的诊断标准？高血压病的分级及危险度分层？原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？高血压急症如何处理？6869
