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1、呼吸诊断学本课程总计6学时 ,采用多媒体教学第一节课第四章呼吸系统常见症状授课对象： 2005级医学专业（5-8 班）授课内容： 呼吸系统常见症状授课时数： 2 学时一、教学目的：1、掌握呼吸系统常见症状（咳嗽与咯痰、咯血、胸痛和呼吸困难）的临床特点、原因及其临床意义；2、熟悉呼吸系统常见症状（咳嗽与咯痰、咯血、胸痛和呼吸困难）的发病机理；3、了解呼吸系统常见症状（咳嗽与咯痰、咯血、胸痛和呼吸困难）分析对疾病诊断的重要作用。二、教学重点：呼 吸系统常见症状的临床表现特点三、教学难点：呼 吸系统常见症状的病因及发病机制四、教学方法： 以多媒体技术重点讲授教材内容，结合典型病例及临床实践抢救经验，
2、提醒学生临床工作的注意事项。五、教具： 多媒体设备一套及多媒体课件六、教学内容和步骤、课时分配：呼吸系统常见症状：（共100分钟）授课时间1、咳嗽与咯痰的概念、病因、临床特点与机制、 25伴随症状2、咯血的概念、病因、临床特点及伴随症状 253、胸痛的概念、发病机制与病因、临床表现、 25伴随症状4、呼吸困难的概念、 . 病因、临床表现与发生机制、 25 伴随症状七、思考题：1、咳嗽的性质有那二种？见于哪些疾病？2、咯血的常见病因？咯血与呕血的鉴别有哪些？3、胸痛的临床特点、原因及其临床意义。4、试述肺源性呼吸困难类型5、心源性呼吸困难的机制及特点八、教材使用： 陈文彬主编 . 诊断学 . 第
3、七版 . 北京: 人民卫生出版社 , 2004 九、参考书籍及参考文献：1、陈文彬 . 诊断学. 第五版，北京；人民卫生出版社， 2000 2、 黄绍光 . 肺内科新进展 . 第一版，北京；人民卫生出版社， 20013、黄峻，黄祖瑚内科查房手册第一版南京：江苏科学技术出版社， 2000 4、 陈灏珠实用内科学 第十一版北京：人民卫生出版社， 20015、国外医学（呼吸分册）6、中华结核和呼吸杂志第四节咳嗽与咯痰咳嗽和咳痰是临床最常见的症状之一。咳嗽（ Cough）是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面：(1)使呼吸道内感染扩散(2)可导致呼吸道出
4、血(3)诱发自发性气胸。因此如果频繁咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、 支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。发生机制 （5 分钟）大部分来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓中枢，该中枢再将冲动向运动神经，即喉下神经、膈神经和脊髓神经，分别传到咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作。咳痰(expectoration)是一种病态现象。 当呼吸道发生炎症时， 粘膜充血、水肿，粘液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等腰三角形的渗出物与粘液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。病因
5、（5 分钟）1、呼吸道疾病：2、胸膜疾病：3、心血管疾病：4、中枢神经因素：从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引起咳嗽反射或抑制咳嗽反射。临床表现 （10 分钟）1、咳嗽的性质干性咳嗽：咳嗽无痰或痰量极少。常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。湿性咳嗽：咳嗽伴有咳痰。见于慢性支气管炎、肺炎、支扩、肺脓肿、空洞型肺结核等。2、咳嗽的时间与节律突然性咳嗽：发作性咳嗽长期慢性咳嗽：多见于慢性呼吸道疾病（慢支、支扩、肺结核等）。夜间咳嗽明显：左心衰、肺结核。3、咳嗽的音色（即声音特点）嘶哑咳嗽声音：（2）
6、金属音咳嗽：鸡鸣样咳嗽：咳嗽声音低微或无力4、痰的性质和痰量痰的性质：粘液性、浆液性、脓性、血性等。痰的量及分层现象：痰的颜色：痰的气味：伴随症状 （5 分钟）咳嗽伴发热：咳嗽伴胸痛：咳嗽伴呼吸困难：咳嗽伴大量脓痰：咳嗽伴咯血：咳嗽伴杵状指：咳嗽有哮鸣音：第五节 咯血咯血（ hemoptysis) 是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。呕血（hematemesis ）是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。表 1-4-2 咯血与呕血的鉴别 （5 分钟）病因与发生机制 （5 分钟）主要见于呼吸系统和心血管疾病。1、支气管疾病：常见的有支扩、支气管肺癌、支气
7、管内膜结核和慢支等。2、肺部疾病：常见的有肺结核、肺炎、肺脓肿等；肺结核为国人最常见的咯血原因。3、心血管疾病：较常见的是二尖瓣狭窄、急性肺水肿等。4、其他：血液病如血小板减少性紫癜，某些急性传染病如流行性出血热，风湿性疾病（SLE），肺出血肾炎综合征等。临床表现 （15 分钟）1、年龄青壮年：咯血多见于肺结核、支扩、二尖瓣狭窄等。40 岁以上：有吸长期烟史咯血要高度警惕支气肺癌的可能性。2、咯血量：咯血量大小的标准尚无明确的界定。小量： 100ml/d 中等量： 100500ml/d 大量： 500ml/d（或一次 100-500ml) 大量咯血多见于结核空洞、慢支、慢性肺脓肿。咯血及伴随症
8、状 第六节胸痛胸痛 (chest pain)：是临床上常见的症状， 主要 由胸部疾病所致， 少数由其他疾病引起胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，也与疾病病情轻重程度不完全一致。病因与发生机制 （5 分钟）引起胸痛的原因有：1、胸壁疾病：特点是疼痛部位固定，局部有压痛。2、心脏与大血管疾病：3、呼吸系统疾病：肺梗塞粘稠暗红色血痰急性左心衰肺水肿粉红色泡沫样血痰二尖瓣狭窄致肺淤血暗红色肺炎克雷白杆菌肺炎砖红色胶冻样血痰肺炎球菌性肺炎、肺吸虫病、肺泡出血铁锈色血痰肺结核、支扩、肺脓肿和出血性疾病、支气管肺癌鲜红色疾病颜色特点无痰常有血痰数日出 血 后 痰的性状不、可为柏油样便、呕出停止后仍可持续数日
9、无、若咽下血液量较多时可有黑便酸性碱性酸碱反应食物残渣、胃液痰、泡沫血 中 混 有物暗红色、棕色、有时为鲜红色鲜红出 血 的 血色呕出，可为喷射状咯出出血方式上腹部不适、恶心、呕吐等喉部痒感、胸闷、咳嗽等出 血 前 症状消化性溃疡、肝硬化、急性胃粘膜病变、胆道出血、胃癌等肺结核、支气管扩张症、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等病因呕血咯血4、纵隔疾病5、其他：发生机制：各种刺激因子（缺氧、炎症、肌张力改变、癌肿浸润、组织坏死以及物理化学因子等） 都可刺激胸部感觉神经纤维产生痛觉冲动传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经有：肋间神经感觉纤维；支配主动脉的交感神经纤维；支配气管与支气管的迷走神经纤
10、维；膈神经的感觉纤维；放射痛或牵涉痛：如心绞痛可放射到左肩及左前臂内侧。传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。临床表现 （15分钟）1、发病年龄：青壮年胸痛，应注意胸膜是气胸、风心病、心肌病，老年人应注意心绞痛与心梗及肺癌2、胸痛部位：胸壁皮肤的炎症性病变：局部可有红、肿、热、痛表现。带状疱疹：沿一侧肋间神经分布伴神经痛，疱疹不超过体表中线。肋软骨炎：多侵犯第一、二肋软骨，呈单个或多个隆起，有疼痛但局部皮肤无红肿表现。食管及纵隔病变 :胸痛多在胸骨后。心绞痛及心梗：疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下。自发性气胸 胸膜炎胸痛多位于患侧的腋前肺梗塞 线及腋中线附近。3、胸痛性质：胸痛的程度：可呈剧烈、轻微和
11、隐痛。带状疱疹：呈刀割样或灼热样剧痛。食管炎：多为烧灼痛。心绞痛：呈绞窄样痛并有重压窒息感。心梗：更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎：常呈尖锐刺痛或撕裂痛。肺癌：常有闷痛肺梗死：突然的剧烈疼痛、绞痛、并伴有呼吸困难与紫绀。4、持续时间：平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。5、影响因素：心绞痛与心梗：劳累、过强体力活动，精神紧张，可诱发。应用硝酸甘油后可使心绞痛缓解而对心梗无效。胸膜炎及心包炎：胸痛可因用力呼吸及咳嗽而加剧. 食管疾病 :多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药可减轻或消失。伴随症状 （5 分钟）伴咳嗽、咳痰和（或）发
12、热：伴呼吸困难者：伴咯血：伴有苍白、大汗、血压下降或休克时：多考虑心梗，夹层动脉瘤，主动脉窦瘤破裂和大块肺梗塞等。伴吞咽困难：见于食管疾病第八节呼吸困难呼吸困难（ dyspnea）：是指患者主观感到空气不足，呼吸费力；客观上表现呼吸活动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动，端坐呼吸、甚至发绀，呼吸辅助肌参与活动，并有呼吸频率、深度与节律的改变。病因 （5 分钟）主要是呼吸系统和心血管系统疾病。1、呼吸系统疾病气道阻塞：肺脏疾病：胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：神经肌肉疾病：膈运动障碍：2、循环系统疾病 ：各种原因所致的心力衰竭。3、中毒 ：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、有机磷农药中毒、亚硝酸盐中
13、毒、一氧化碳中毒等。4、神经精神性疾病 ：5、血液病 ：发生机制及临床表现 （20 分钟）分为如下几种类型1 、肺源性呼吸困难：是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留所引起，临床上分三种类型。肺源性呼吸困难类型类型临床特点机制常见疾病吸 气 性呼 吸 困难吸气显着困难， 患者出现“三凹征”常伴干咳及高调吸气性喉呜各 种 原 因 引 起 的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻喉部疾患，如急性喉炎、喉水肿等，气管疾病如肿瘤、异物或气管受压等呼 气 性呼吸困难呼吸费力，呼气时间延长而缓慢，伴有哮鸣音。肺泡弹性减弱各和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）所致。支气管哮喘、慢喘支
14、慢性阻塞性肺气肿等。混 合 性呼 吸 困难吸气与呼气均费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常（减弱或消失）可有病理性呼吸音。肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能所致。重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗塞、弥漫性肺间质纤维化， 大量积液及气胸等。2、心源性呼吸困难主要由左心和（或）右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。左心衰所至呼吸困难主要原因是肺瘀血和肺泡弹性降低。肺瘀血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增高，刺激牵张感受器迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退，肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。左心衰引起呼吸困难的特点：有引起左心衰的基础病
15、因，如风心病，高血压心脏病等。呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸。两肺底部或全肺出现湿罗音。应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。心源性哮喘其发生机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能；小支气管收缩，通气减少；仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多致肺淤血加重；呼吸中枢敏感性降低。常见疾病：高心病、冠心病、风心病、心肌病、心肌炎等。右心衰所致呼吸困难机制主要是体循环淤血所致。右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴
16、奋呼吸中枢；血氧含量降低、乳酸等酸性产物升高，均刺激呼吸中枢；淤血性肝肿大，腹水和胸水使呼吸运动受限。疾病 主要见于慢性肺心病。3、中毒性呼吸困难见表病因及机制呼吸困难特点尿毒症、糖尿病、酮症酸中毒酸性产物增多，强烈刺激呼吸中枢。深而规则的呼吸， 可半有鼾声， 称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸） 。急性感染及急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响刺激呼吸中枢。呼吸频率增加吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时呼吸中枢受抑制。呼吸变缓慢，可出现呼吸节律异常，如潮式呼吸或间停呼吸。4、神经精神性呼吸困难病因及机制呼吸困难特点重症颅脑疾患（脑外伤出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑肿瘤等）颅内压增高和供
17、血减少刺激呼吸困难。呼吸变慢而深，常伴有呼吸节律异常，如呼吸遏制，双吸气等。癔病性哮喘，由于精神或心理因素的影响。呼吸浅表而频数，（可达 6070次/ 分）通气过度呼碱时出现口周、 肢体麻木和手足搐搦神经官能症者叹息样呼吸5、血液病重复贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、大出血休克时血氧含量降低，刺激呼吸中枢可使呼吸频率增快 伴随症状 伴随症状常见疾病发作性呼吸困难伴哮鸣音骤然发生的严重呼吸困难支哮、心源性哮喘、急性喉水肿、气管异物、大块肺梗塞、自发性气胸等。呼吸困难伴一侧胸痛大叶性肺炎， 胸膜炎、肺梗塞、气胸、急性心梗、支气管肺癌等。呼吸困难伴发热肺炎、肺脓肿、肺结核、急性心包炎等。呼
18、吸困难伴咳嗽、脓痰慢支、 肺脓肿伴感染，化脓性肺炎，肺脓肿等。呼吸困难伴大量泡沫痰急性左心衰、有机磷中毒呼吸困难伴昏迷脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、 肺脑、尿毒症、酮症酸中毒、 急性中毒等。第二节课第五章胸部授课对象： 2005医学专业（5-8 班）授课内容：第五章第一节胸部体表标志，第二节 胸壁、胸廓和乳房，第三节 肺和胸膜视诊、触诊授课时数： 2 学时一、教学目的：1、掌握胸部的体表标志。2、掌握胸壁、胸廓和乳房的正常结构及异常症状体征的临床意义。3、掌握肺和胸膜的视诊、触诊及其对于临床诊断分析的意义。二、教学重点： 肺和胸膜的视诊、触诊及其对于临床诊断分析的意义。三、教学难点： 肺和胸膜的
19、视诊、触诊。四、教学方法： 以多媒体技术重点讲授教材内容，结合临床实践抢救经验，提醒学生临床工作的注意事项。五、教具： 多媒体设备一套及多媒体课件六、教学内容和步骤、课时分配：授课内容授课时间1、概述 202、胸部的体表标志 203、胸壁、胸廓与乳房 204、肺和胸膜的视诊20 5、肺和胸膜的触诊20 七、思考题：1、胸廓及肺的视、触诊检查法。2、视、触诊异常的原因、机理及临床意义。八、教材使用： 陈文彬主编 . 诊断学 . 第六版 . 北京: 人民卫生出版社 , 2004 九、参考书籍及参考文献：1、陈文彬 . 诊断学. 第五版，北京；人民卫生出版社， 2000 2、黄绍光 . 肺内科新进展
20、 . 第一版，北京；人民卫生出版社， 20013、黄峻，黄祖瑚内科查房手册第一版南京：江苏科学技术出版社， 2000 4、陈灏珠实用内科学 第十一版 北京：人民卫生出版社， 20015、国外医学（呼吸分册）6、中华结核和呼吸杂志第五章胸部概述：（ 10 分钟）胸部：指颈部以下和腹部以上的区域。胸廓：由胸骨、肋骨和胸段脊柱所组成。胸部检查的内容：胸部体格检查包括视、触、叩、听四部分。检查注意事项：1、温暖和光线充足的环境中进行。2、暴露全部胸廓、采取坐位或卧位。3、一般检查前胸及两侧胸部、然后再检查背部。第一节 胸部的体表标志（20 分钟）一、骨骼标志 :胸骨上切迹、胸骨柄、胸骨角、腹上角（又称
21、胸骨下角）、剑突、肋骨、肋间隙、肩胛骨、脊柱棘突、肋脊角二、垂直线标志:前正中线、锁骨中线、胸骨线、胸骨旁线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛线、后正中线三、自然陷窝和解剖区域腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝、锁骨下窝、肩胛上区、肩胛下区、肩胛间区四、肺和胸膜的界限第二节胸壁、胸廓与乳房（20 分钟）一、胸壁 (chest wall)1、静脉2、皮下气肿3、胸壁压痛4、肋间隙二、胸廓1、扁平胸 (flat chest) 2、桶状胸 (barell chest) 3、佝偻病胸 (rachitic chest) 4、胸廓一侧变形（1）膨隆（2）平坦或下陷5、胸廓局部隆起6、脊柱畸形引起的胸廓改变三、乳房（一）
22、视诊1、对称性 (symmetry)：（1）正常人两侧乳房基本对称，但亦有轻度不对称者。（2）一侧乳房明显增大于见于畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤等。（3）一侧乳房明显缩小多因发育不全。2、表观情况（ superficial appearance ）：皮肤颜色、有无溃疡、色素沉着和瘢痕等。（1）乳房皮肤发红：局部炎症、乳癌。（2）乳房水肿：癌肿、炎症水肿。（3）孕妇及呈现哺乳期妇女乳房明显增大。3、乳头 (nipple)：（1）乳头回缩。（2）乳头分泌物。4、皮肤回缩 (skin retraction) ：提示外伤或炎症、乳癌。（1）如无确切的乳房急性炎症的病使，皮肤回缩常提示恶性肿瘤的存在。（2
23、）检查方法：5、腋窝和锁骨上窝（淋巴引流最重要的区域）（二）触诊乳房的定位与划区1、乳房的正常位置：上界：第 2 或第 3 肋骨下界：第 6 或第 7 肋骨2、触诊时被检查者的体位、姿势3、分为 4 个象限4、触诊的手法（二）触诊注意下列物理征象1、硬度和弹性 (consistency and elasticity) 2、压痛 (tenderness) 3、包块 (masses) ：部位、大小、外形、硬度、压痛、活动度。（三）乳房的常见病变1、急性乳腺炎：2、乳腺肿瘤：乳腺癌、良性肿瘤。第三节肺和胸膜一、视诊（25 分钟）（一）呼吸运动1、呼吸运动的调节：通过中枢神经和神经反射的调节来实现。（
24、1）体液因素：代酸、低氧血症时（2）肺的牵张反射：（3）呼吸节律受意识的支配：2、呼吸运动是籍膈肌和肋间肌的收缩和松弛来完成的。（1）吸气 主动运动呼气被动运动（2）腹式呼吸男性及儿童多见胸式呼吸 女性多见（3）某些疾病引使呼吸运动发生改变3、肺原性呼吸困难分为三类：吸气性、呼气性、混合性4、呼吸困难体位：端坐呼吸、转卧或折身呼吸和平卧呼吸。见下表5、Litten 现象，又称膈波影，临床上与肺下界移动度意义相同。（二）呼吸频率呼吸频率的改变：正常人 1618 次/min，呼吸与脉搏之比为1：4 1、呼吸过速：呼吸频率超过20 次/min 2、呼吸过缓 : 呼吸频率低于12 次/min 3、呼吸
25、深度的变化呼吸浅快、呼吸深快、呼吸深而慢（三）呼吸节律1、潮式呼吸（陈施呼吸）2、间停呼吸（毕奥呼吸）以上两种见于中枢神经系统疾病，预后多不良。3、抑制性呼吸：见于胸部疾病4、叹息样呼吸：多为功能性改变5、双吸气呼吸：见于脑疝前期二、触诊（25 分钟）（一）胸廓扩张度1、概念：即呼吸时的胸廓动度。2、检查方法：检查胸廓呼吸动度的方法3、临床意义：一侧胸廓扩张度受限见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。（二）语音震颤1、概念：被检查者发出语音时，声波起源喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的震动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。2、检查方法3、影响因素：气管、支气管的通畅；胸
26、壁的传导。4、临床意义（1）语音震颤减弱或消失，主要见于：肺泡内含气量过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜高度粘连增厚胸壁皮下气肿（2）语音震颤增强，主要见于：肺泡内有炎症浸润，肺实变；接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。（三）胸膜摩擦感1、概念2、检查方法3、临床意义：见于各种原因的纤维素性（干性）胸膜炎。第三节课肺和胸膜的叩诊和听诊及呼吸系统常见病的主要症状和体征授课对象： 2005医学专业（5-8 班）授课内容： 肺和胸膜的叩诊和听诊呼吸系统常见病的主要症状和体征授课时数： 2 学时一、教学目的：1、掌握肺和胸膜的叩诊、听诊。2、掌握其对于临
27、床诊断分析的意义。二、教学重点： 肺和胸膜的叩诊、听诊及其对于临床诊断分析的义。三、教学难点： 肺和胸膜的叩诊、听诊。四、教学方法： 以多媒体技术重点讲授教材内容，结合临床实践经验，提醒学生临床工作的注意事项。五、教具： 多媒体设备一套及多媒体课件六、教学内容和步骤、课时分配：授课内容授课时间1、肺和胸膜的叩诊50 2、肺和胸膜的听诊40 3、呼吸系统常见病的症状和体征10 七、思考题：1、胸廓及肺的叩、听诊检查法。2、叩、听诊异常的原因、机理及临床意义。八、教材使用： 陈文彬主编 . 诊断学 . 第六版 . 北京: 人民卫生出版社 , 2004 九、参考书籍及参考文献：1、陈文彬 . 诊断学
28、. 第五版，北京；人民卫生出版社， 2000 2、黄绍光 . 肺内科新进展 . 第一版，北京；人民卫生出版社， 20013、黄峻，黄祖瑚内科查房手册第一版南京、江苏科学技术出版社， 2000 4、 陈灏珠实用内科学 第十一版北京、人民卫生出版社， 20015、国外医学（呼吸分册） 6 、中华结核和呼吸杂志三、叩诊（50 分钟）（一）叩诊的方法（ 10 分）1、间接叩诊法及注意事项2、直接叩诊法3、胸部叩诊的体征、顺序（前、侧、背自上而下）。间接叩诊技巧（二）影响叩诊音的因素（10 分钟）1、胸壁组织增厚 -变浊。2、胸壁骨骼支架增大：产生共鸣作用。3、肋软骨钙化：定界叩诊较难。4、胸腔积液：叩
29、浊。5、肺含气量、肺泡的张力、弹性均影响叩诊音。（四）正常叩诊音 （20 分钟）1、正常胸部叩诊音：清音。前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；右肺上部叩诊音相对稍浊；背部的叩诊音较前胸部稍浊；右腋下部因受肝的影响叩诊音稍浊；左腋下线下方有冒泡的存在，叩诊呈鼓音；2、肺界的叩诊：肺尖宽度与肺下界移动范围（1）肺上界（肺尖的宽度）：叩诊方法：正常值： 5cm 临床意义：肺上界变窄或叩浊常见于肺结核，肺上界变宽过清音，常见于肺气肿病人。正常肺尖宽度与肺下界移动范围（2）肺前界：相当于心的绝对浊音界。右肺前界相当于胸骨线的位置，左肺前界第46 肋间相当于胸骨旁线的位置。临床意义：左右两肺前界间的浊音区扩大见
30、于，心脏增大、心包积液、主动脉瘤、 肺门淋巴结大。 左右两肺前界间的浊音界缩小见于肺气肿。（3）肺下界：正常值：锁骨中线第6 肋间隙。腋中线第8 肋间。肩胛线第10 肋骨水平。病理情况：肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。3、肺下界的移动范围（1）检查方法（2）正常值 6-8cm （3）病理情况下临床意义：肺下界移动度减弱见于：肺组织弹性消失，如肺气肿等。肺组织萎缩，如肺不张、纤维化等肺组织炎症和水肿等。肺下界及移动度叩不出：当胸腔大量积液、气胸、广泛胸膜增厚粘连时。4、侧卧位的胸部叩诊侧卧位时
31、由于一侧胸部靠近床面对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音或实音带。（五）胸部异常叩诊音（10 分钟）1、概念：正常肺的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，一般距胸部表面5cm 以上的深部病灶、 直径小于3cm 的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。2、临床意义（1）叩诊浊音或实音：肺部大面积含气量减少的病变。（肺炎、肺不张、肺结核、肺水肿、肺梗塞）。肺内不含气的占位病变。（肺肿瘤、未液化的肺脓肿等）胸腔积液、胸膜增厚等病变。（2）叩诊呈过清音：肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿。（3）叩诊呈鼓音：见于气胸、大空腔（空洞性肺结核、肺脓肿等）
32、，（4）空瓮音（鼓音但具有金属性回音）：空洞巨大、位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸。（5）浊鼓音：（兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音）当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。（6）胸腔积液的叩诊特点：Damdiseau曲线Garland 三角区（轻度浊音区）Grocco 三角区（三角形浊音区）四、听诊（40 分钟）（一）正常呼吸音（normal breath sound）（10 分钟）1、气管呼吸音 (tracheal breath sound ):无意义2、支气管呼吸音 (bronchial breath sound) （1）产生机制：为吸入的空气在声门、气
33、管或主支气管形成湍流所产生的声音。（2）听诊特点： 似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，强而高调。 吸气相较呼气相短。 呼气音较吸气音强而高调。（3）听诊部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7 颈椎及第 1、2 胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。3、支气管肺泡呼吸音(bronchovesicular breath sound) （1）产生机制： 为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。（2）听诊特点：其吸气音性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气
34、和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。（3）听诊部位：正常人于胸骨两侧第1、2 肋间隙，肩胛间区第3、4 胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。4、肺泡呼吸音 (vesicular breath sound) （1）产生机制：是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。（2）听诊特点：叹息样的或柔和吹风样的“ fufu ” 声、音调相对较低。吸气时音响强，音调较高，时相长。呼气时音响较弱，音调较低时相较短。（3）
35、部位：胸骨角水平以下的肺部均可听到肺泡呼吸音。（4）影响因素：与性别、年龄、呼吸的深浅、肺弹性及胸壁的厚薄等有关。 男性肺泡呼吸音较女性为强。 儿童肺泡呼吸音较老年人强。 乳房下部及肩胛下部最强，其次为腋窝下部，肺尖及肺下缘区域较弱。 矮胖体型者较瘦长者为弱。（二）异常呼吸音 (abnormal breath sound)（10 分钟）1、异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失。发生的原因有：胸廓活动受限，如胸痛等。呼吸肌疾病，如重症肌无力，膈肌痉挛等，支气管阻塞，如慢支、支气管狭窄等。压迫性肺膨胀不全，如气胸、积液等腹部疾病，如大量腹水、巨大肿瘤等。（2）肺泡呼吸音增强：双侧呼吸音增强发生
36、的原因有：机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，运动、发热、甲亢等。缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血等。血液酸度增高刺激呼吸中枢，如酸中毒。一侧肺泡呼吸音增强原因：一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱此时健侧代偿性增强。（3）呼气音延长发生的原因有：1）下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支哮等；2)肺组织弹性减退，如慢性阻塞性肺气肿等。（4）断续性呼吸音：（齿轮呼吸音）见于肺结核和肺炎（5）粗糙性呼吸音：2、异常支气管呼吸音概念：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。临床意义：（1）肺组织实变：常见于大叶性肺炎的实变期。（2）肺内大空腔：常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。
37、（3）压迫性肺不张：常见于胸腔积液3、异常支气管肺泡呼吸音概念：为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。产生机制：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合或肺实变部位较深并被正常肺组织覆盖。临床意义：常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。（三）罗音 (crackles,rales)：（10 分钟）是呼吸音以外的附加音，按性质不同分为下列几种：1、湿性罗音2、干性罗音1、湿罗音 (moist crackles) 产生机制：由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，如痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡，破裂产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分
38、泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。（1）湿罗音的特点：呼吸音以外的附加音，断续而短暂。于吸气时或吸气末较为明显，有时也出现于吸气早期。部位较恒定，性质不易变。中、小水疱音可同时存在。咳嗽后可减轻或消失。（2）湿罗音的分类：按罗音的强度可分为：响亮性湿罗音、非响亮性湿罗音。罗音的发生机制按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分为：粗湿罗音（大水泡音） 、中湿罗音 (中水泡音 )、细湿罗音（小水泡音） 、捻发音。2、 干罗音 (wheezes,rhonchi)（亦称哮鸣）（1）干罗音的特点：为一种持续时间较长带乐性附加音；音调较高，基音频率约300500Hz. 持续时间较长，吸气
39、及呼气时均可听及，但以呼气时明显。性质、强度、部位易改变。（2）干罗音的分类：高调干罗音（哨笛音）源于较小的支气管或细支气管低调干罗音（鼾音）发生于气管或主支气管。(四）语音共振 (vocal resonance)（5 分钟）1、概念及产生机制：与语音震颤基本相同。2、检查方法：3、语音共振减弱的临床意义：（1）支气管阻塞；（2）胸腔积液、胸膜肥厚、胸壁水肿、肥胖。（3）肺气肿等。4、语音增强的几种情况及临床意义：（1）支气管语音：语音共振强度和清晰度均增强，常伴有语音振颤增强，叩浊及病理性支气管呼吸音，见于肺实变。（2）胸语音：是一种更强、更响亮和转近耳的支气管语音，见于大范围的肺实变区域。
40、（3）羊鸣音：语音共振增强，带有鼻音性质似“ 羊叫音 ” ，被检查者说“ yiyiyi ”听到的是 “a aa” 。见于中等量积液的上方部位呼吸。（4）耳语音：被检查者用耳语音调发“ yiyiyi ” 音，当肺实变时可清楚低听到增强的音调较高的耳语音。（五）胸膜摩擦音 (pleural friction rub) （5 分钟）：1、 产生机制：2、特色及听诊特点：似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音；呼吸两相均可听到、十分近耳、吸气末或呼气初较为明显 屏气时即消失； 深呼吸或在听诊器体件上加压时，强度可增加；最常听到的部位是前下侧胸壁；3、临床意义：纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等。第四节呼吸系统常见疾病的主要症状和体征（10 分钟）支气管哮喘 (bronchial asthma) 肺炎(pneumonia) 肺气肿 (COPD) 气胸(pneumothorax) 胸腔积液 (pleural effuseion)
