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1、泌尿系统疾病泌尿系统疾病.正常肾切面. 基本基本单位：位：肾单位位(nephron) 肾单位由位由肾小球和小球和肾小管构成。小管构成。 肾小球小球(glomerulus)由由血管球血管球和和肾球囊球囊构成。构成。 肾小球毛小球毛细血管壁血管壁为滤过膜膜(filtering menbrance )，由由内皮内皮细胞、基膜和胞、基膜和脏层上皮上皮细胞胞构成构成.正常肾小球（PAS染色）.正常肾小球.泌尿系泌尿系统疾病种疾病种类炎症炎症肿瘤瘤代代谢性疾病性疾病尿石病尿石病血管疾病血管疾病先天性畸形等先天性畸形等。.肾小球肾炎肾小球肾炎 glomerulonephritis.概念：概念：肾小球病小球病
2、变为主的主的变态反反应性炎症。性炎症。分分类：原原发性性肾小球小球肾炎炎(primary glomerulonephritis)：原原发于于肾脏的独立性疾病，的独立性疾病，肾为惟一或主要受累的惟一或主要受累的脏器。器。继发性性肾小球疾病小球疾病(secondary glomerulonephritis) ：由免疫性、血管性或代：由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的性全身性疾病引起的肾小球病小球病变。遗传性性肾炎炎(hereditary nephritis) ：以：以肾小球小球改改变为主的主的遗传性家族性性家族性肾脏疾病。疾病。.抗原的抗原的产生和来源生和来源抗原抗原-抗体复合物形成抗体复合
3、物形成抗原抗原-抗体复合物介抗体复合物介导免疫免疫损伤一、病因和发病机制一、病因和发病机制.抗原的抗原的产生和来源生和来源内源性抗原内源性抗原：肾小球性抗原小球性抗原非非肾小球性抗原小球性抗原外源性抗原外源性抗原生物性病原体生物性病原体药物物外源性凝集素外源性凝集素异种血清异种血清.抗原抗体复合物是引起抗原抗体复合物是引起肾小球小球损伤的主要原因。的主要原因。两种与抗体有关的两种与抗体有关的损伤机制：机制：循循环中免疫复合物沉中免疫复合物沉积肾小球原位免疫复合物形成小球原位免疫复合物形成.1.循环免疫复合物性肾炎循环免疫复合物性肾炎 circulating immune complex nep
4、hritisv电镜：高电子密度的致密物，系膜区，内皮细胞和基膜之间（内皮下沉积物 subendothelial deposits），基膜与足细胞之间（上皮下沉积物 subepithelial deposits ）。v免疫荧光：颗粒状沉粒状沉积物物.2. 原位免疫复合物性原位免疫复合物性肾炎炎 immune complex nephritis in situ抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血循环植入肾小球的抗原反应经典动物模型抗肾小球基膜肾炎(anti-GBM nephritis)抗体与肾小球本身的抗原反应免疫荧光：抗体沿基膜沉积，特征性连续性线性荧光。.四、肾小球肾炎的病理类型四、肾小球肾炎
5、的病理类型急性弥漫性增生性急性弥漫性增生性急性急性肾炎炎综合征合征快速快速进行性行性(新月体性新月体性)快快进肾炎炎综合征合征膜性增生性膜性增生性系膜增生性系膜增生性膜性膜性 (膜性膜性肾病病)微小病微小病变性性 (脂性脂性肾病病)局灶性局灶性节段性段性肾小球硬化小球硬化IgA肾病病血尿血尿慢性慢性肾小球小球肾炎炎慢性慢性肾炎炎综合征合征肾炎综合征肾炎综合征.(一一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎 acute diffuse proliferative glomerulonephritis毛毛细血管内增生性血管内增生性肾小球小球肾炎炎(endoocapillary pro
6、liferative glomerulonephritis)：毛：毛细血管血管内皮内皮细胞和系膜胞和系膜细胞增生，伴中性粒胞增生，伴中性粒细胞和巨噬胞和巨噬细胞浸胞浸润感染后性感染后性肾小球小球肾炎炎(postinfectious proliferative)临床表床表现 ：急性：急性肾炎炎综合征，儿童多合征，儿童多见，为最常最常见类型型预 后后 ：绝大多数痊愈大多数痊愈 .病因病因q病原微生物的感染病原微生物的感染q最常最常见的病原体：的病原体：A族族B型溶血性型溶血性链球菌球菌中的致中的致肾炎的菌株炎的菌株发病机制：免疫复合物型病机制：免疫复合物型肾炎炎病病变特点：特点：肾小球内小球内细胞
7、增生胞增生为主（主（系膜系膜细胞和内皮胞和内皮细胞胞），伴有多少不等的），伴有多少不等的变质和和渗出改渗出改变。.肾肾小小球球变质变质 BM损伤损伤 尿质改变尿质改变（蚤咬肾）渗出渗出肾球囊内渗出物肾球囊内渗出物尿量改变尿量改变增生增生内皮细胞内皮细胞系膜细胞系膜细胞滤过减少滤过减少少、无尿少、无尿高血压高血压水肿水肿肾小管肾小管肾间质肾间质上皮细胞变性上皮细胞变性充血、水肿充血、水肿大红肾.大体：大红肾、蚤咬肾大体：大红肾、蚤咬肾双侧肾脏轻双侧肾脏轻到中度肿大，到中度肿大，被膜紧张，被膜紧张，肾表面充血，肾表面充血，可见散在粟可见散在粟粒状出血点粒状出血点.轻到中度肿大，轻到中度肿大，被膜紧
8、张，散在被膜紧张，散在粟粒状出血点，粟粒状出血点，皮质略增厚皮质略增厚.肾小球细胞数量增多，毛细血管腔狭窄.（二）快速进行性肾小球肾炎（二）快速进行性肾小球肾炎 rapidly progressive glomerulonephritis病理特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月体(crescent)形成新月体性肾炎（crescentic glomerulonephritis, CrGN）临床表现 ：快速进行性肾炎综合征预后 ：预后差，急性肾衰.肾肾小小球球变质变质 BM损伤损伤 尿质改变尿质改变渗出渗出肾球囊内渗出物肾球囊内渗出物尿量改变尿量改变增生增生球囊上皮细胞球囊上皮细胞星月体星月体环状体
9、环状体滤过减少滤过减少少、无尿少、无尿氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症高血压高血压水肿水肿肾小管肾小管肾间质肾间质上皮细胞变性上皮细胞变性水肿水肿大大白白肾肾.肾小球肾小球壁层上壁层上皮细胞皮细胞增生，增生，单核细单核细胞浸润，胞浸润，在肾球在肾球囊壁层囊壁层呈环状呈环状分布分布.病理病理变化化大体：双大体：双侧肾脏体体积增大，色增大，色苍白，切面皮白，切面皮质增厚。增厚。.肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征及相关的肾炎类型临床表床表现：高蛋白尿、高蛋白尿、 低蛋白血症、低蛋白血症、 高度水高度水肿、高脂血症高脂血症病理病理类型型膜性增生性膜性增生性肾小球小球肾炎炎膜系增生性膜系增生性肾小球小球
10、肾炎炎膜性膜性肾小球小球肾炎炎微小病微小病变性性肾小球小球肾炎炎局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化.（三）膜性肾小球肾炎）膜性肾小球肾炎mesangial glomerulonephritis临床临床成人多，肾病综合征成人多，肾病综合征病理病理大体大体大白肾大白肾光镜光镜基底膜增厚基底膜增厚电镜电镜上皮细胞下免上皮细胞下免疫复合物；疫复合物；基底膜梳齿结构基底膜梳齿结构.肾小球基膜增厚，（PASM染色）.（四）膜性增生性（四）膜性增生性肾炎炎 membranoproliferative glomerulonephritis, MPGNv系膜毛系膜毛细血管性血管性肾炎炎v病病变特点：特
11、点：肾小球基膜增厚、系膜小球基膜增厚、系膜细胞增生和系胞增生和系膜基膜基质增多。增多。 v临床表床表现：肾病病综合症，血尿或蛋白尿，儿童、合症，血尿或蛋白尿，儿童、青少年多青少年多见，慢性，慢性进展，展，预后差后差 v分分类q原原发性：根据超微性：根据超微结构和免疫构和免疫荧光，光，I型和型和II型型q继发性性.qI型：型：电镜：内皮：内皮细胞下出胞下出现电子致密沉子致密沉积物。物。免疫免疫荧光：光：C3颗粒状沉粒状沉积，可出，可出现IgG及及C1q和和C4等早期等早期补体。体。qII型型：致密沉：致密沉积物病物病补体替代途径异常激活，体替代途径异常激活，C3过度消耗和合成减少，度消耗和合成减
12、少，低低补体血症。体血症。电镜：大量：大量块状状电子密度极高的沉子密度极高的沉积物在物在基膜致基膜致密密层呈呈带状沉状沉积。免疫免疫荧光：光：C3沉沉积，无，无IgG、C1q和和C4.病理改病理改变q光光镜：肾小球体小球体积增大，系膜增大，系膜细胞增多。白胞增多。白细胞浸胞浸润，脏层上皮上皮细胞增多。血管球小叶分胞增多。血管球小叶分隔增隔增宽，呈分叶状。，呈分叶状。肾小球基小球基膜明膜明显增厚。增厚。q六胺六胺银和和PAS染色：染色：系膜系膜细胞胞突起插入突起插入邻近毛近毛细血管袢并形血管袢并形成系膜基成系膜基质，使增厚的基膜呈，使增厚的基膜呈双双轨状状。.（五）（五）系膜增生性系膜增生性肾小
13、球小球肾炎炎 mesangial proliferative glomerulonephritisv临床表床表现：青少年多：青少年多见，男多于女，男多于女，临床表床表现多多样，血尿、无症状蛋白尿、，血尿、无症状蛋白尿、肾病病综合合征、慢性征、慢性肾炎炎综合征合征v病理特点：病理特点：q光光镜：系膜系膜细胞增生、系膜基胞增生、系膜基质增多增多q电镜：电子致密沉子致密沉积物物q免免疫疫荧光光 ：我我国国IgG和和C3沉沉积，其其他他国国家家IgM和和C3沉沉积 .（六）微小病（六）微小病变性性肾小球小球肾炎炎 minimal change glomerulonephritis发病机制：病机制：T细
14、胞功能异常胞功能异常临床表床表现：儿童：儿童肾病病综合症，合症，选择性蛋白尿，皮性蛋白尿，皮质类固醇治固醇治疗有效，有效，预后好后好病理特征病理特征大体：大体：肾脏肿胀，切面黄白色条，切面黄白色条纹光光镜：近曲小管上皮：近曲小管上皮细胞内大量脂滴。胞内大量脂滴。电镜：弥漫性：弥漫性脏层上皮上皮细胞足突消失胞足突消失.（七）（七） 局灶性局灶性节段性段性肾小球硬化小球硬化 focal segmental glomerulonephritisv病病变特点：部分特点：部分肾小球的部分小叶或毛小球的部分小叶或毛细血管袢血管袢硬化硬化v临床表床表现：肾病病综合征，多合征，多转为慢性慢性q特点：特点：血尿
15、和高血血尿和高血压出出现率率较高，高，肾小球小球滤过率降低；率降低；非非选择性蛋白尿；性蛋白尿；皮皮质类固醇治固醇治疗不敏感；不敏感；免疫免疫荧光：硬化的血管球光：硬化的血管球节段内有段内有IgM和和C3沉沉积。v发病机制：不明病机制：不明.v病理改病理改变q光光镜：局灶性分布，早期皮髓交界：局灶性分布，早期皮髓交界处，后皮，后皮质全全层。系膜基。系膜基质增多，血管塌陷，玻璃增多，血管塌陷，玻璃样物物质沉沉积，常伴有脂滴。常伴有脂滴。肾小球硬化。小球硬化。肾小管基膜增厚，小管基膜增厚，细胞萎胞萎缩，间质纤维化。化。q免疫免疫荧光：光：IgM和和补体沉体沉积。q电镜：主要特点是弥漫性：主要特点是
16、弥漫性脏层上皮上皮细胞足突消失，胞足突消失，明明显的上皮的上皮细胞从胞从GBM剥脱，系膜基剥脱，系膜基质增多、增多、GBM增厚和血管塌陷。增厚和血管塌陷。.肾小球毛细血管丛部分玻璃样变，硬化.3色染色.（八）八） IgA肾病肾病 IgA nephropathyv临床表现 ：反复发作的血尿或蛋白尿v病理特征q光镜：最常见系膜细胞增生和系膜基质增多，或局灶性节段性增生或硬化性改变q电镜 ：系膜区电子致密沉积物q免疫荧光 ：系膜区IgA以IgA为主的免疫球蛋白沉积（诊断必要依据），伴C3和备解素，少量IgG和IgM.(九九)慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephri
17、tisv不同不同类型型肾小球小球肾炎炎发展的展的终末末阶段。段。v病病变特点：大量特点：大量肾小球小球发生生纤维化、玻化、玻变慢性硬化性慢性硬化性肾小球小球肾炎炎(chronic sclerosing glomerulonephritis)v发病机制病机制 ：与原有的：与原有的肾炎炎类型有关型有关v临床表床表现 ：慢性：慢性肾炎炎综合症，成人多合症，成人多见 v预后后 ：差：差.颗颗粒粒性性肾肾固固缩缩有病变的有病变的肾单位肾单位入球玻变、入球玻变、肾小球硬化、肾小球硬化、肾小管萎缩、肾小管萎缩、纤维化纤维化相对正常相对正常的肾单位的肾单位肾小球代肾小球代偿性肥大、偿性肥大、肾小管代肾小管代偿
18、性扩张偿性扩张尿质、尿质、量改变量改变水肿水肿高血压高血压贫血贫血氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症慢慢性性肾肾炎炎综综合合症症病变与临床病变与临床.q光光镜：肾小球玻璃小球玻璃样变和硬化。和硬化。肾内内细、小、小动脉玻璃脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭和内膜增厚，管腔狭窄。窄。血流阻断，缺血性血流阻断，缺血性损伤。局部局部肾小管萎小管萎缩或消失，或消失，间质纤维化，淋巴化，淋巴细胞胞及及浆细胞浸胞浸润。代代偿性改性改变，肾小球体小球体积增大，增大，肾小管小管扩张，可可见各种管型。各种管型。.病理变化病理变化大体：继发性颗粒性肾固缩大体：继发性颗粒性肾固缩. 肾小管肾小管-间质性肾炎间质性肾炎tubul
19、ointerstitial nephritis.肾盂肾炎肾盂肾炎 pyelonephritisv肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症v分为急性和慢性两类。.(一)急性肾盂肾炎 acute pyelonephritis感染途径：q血源性(下行性)感染(hematogenous or descending infection)：累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。q上行性感染(ascending infection)：下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。诱发因素：尿道粘膜损伤尿路梗阻膀胱输尿管反流等.肾盂肾盂变质变质黏膜变性、坏死、糜烂黏膜变性、坏死、糜烂肾盂组织坏死、溃疡肾盂组织坏
20、死、溃疡血尿血尿渗出渗出充血、水肿、充血、水肿、N浸润浸润肾盂表面脓性物肾盂表面脓性物脓尿、菌尿脓尿、菌尿增生增生肉芽组织肉芽组织肾小管肾小管肾间质肾间质变质变质肾组织变性、坏死肾组织变性、坏死渗出渗出充血、水肿、充血、水肿、N浸润浸润多发性小脓肿、多发性小脓肿、肾周化脓性炎肾周化脓性炎膀胱炎膀胱炎膀胱刺激征膀胱刺激征腰痛腰痛叩击痛叩击痛增生增生肉芽组织肉芽组织.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎chronic pyelonephritis继发性肾固缩继发性肾固缩.肾盂肾盂变质变质黏膜变性、坏死、糜烂黏膜变性、坏死、糜烂肾盂组织坏死、溃疡肾盂组织坏死、溃疡血尿血尿渗出渗出充血水肿、充血水肿、N、L、M肾
21、盂表面脓性物肾盂表面脓性物脓尿、菌尿脓尿、菌尿增生增生纤维组织、瘢痕纤维组织、瘢痕肾小管肾小管肾间质肾间质变质变质肾小管上皮变性肾小管上皮变性渗出渗出N、L、M浸润浸润增生增生纤维组织纤维组织瘢痕宽阔瘢痕宽阔肾盂变形肾盂变形鳞化鳞化癌变癌变肾脏变硬肾脏变硬 变形变形.肾肾单单位位有病变的有病变的肾单位肾单位肾小球硬化、肾小球硬化、肾小管萎缩、肾小管萎缩、纤维化纤维化相对正常相对正常的肾单位的肾单位肾小球代肾小球代偿性肥大、偿性肥大、肾小管代肾小管代偿性扩张偿性扩张尿质、尿质、量改变量改变水肿水肿高血压高血压贫血贫血氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症.v病理变化q大体：体积缩小，上、下极不规则疤痕，病
22、变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。.肾和膀胱常见肿瘤肾和膀胱常见肿瘤.一、肾细胞癌 renal cell carcinoma v肾脏最常见的恶性肿瘤v起源于肾小管上皮细胞，属于肾腺癌v分为散发性和遗传性两种类型v遗传性肾细胞癌分类：qVon Hippel-Lindau综合征(Von Hippel-Lindau Syndrome, VHL)q遗传性(家族性)透明细胞癌(hereditary or familial clear cell carcinoma)q遗传性乳头状癌(hereditary papillary carcinoma).v分类和病理变化q
23、透明细胞肾癌clear cell carcinoma 最常最常见镜下：下：肿瘤瘤细胞体胞体积较大，大，圆形或多形或多边形，胞形，胞质丰富，丰富，透明或透明或颗粒状，粒状，间质富有毛富有毛细血管和血血管和血窦。大部分散大部分散发性，少数家族性性，少数家族性并伴有并伴有VHL综合征。合征。发生与生与VHL基因改基因改变有关有关。.q乳头状癌：papillary carcinoma嗜碱性细胞和嗜酸性细胞两类。肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞，并可发生水肿。包括家族性和散发性两种。散发性：7、16和17号染色体三体及男性患者的y染色体丢失t(X，1)家族性：7号染
24、色体三体，与MET突变有关。q嫌色细胞癌: chromophobe renal carcinoma 细胞大小不一，胞质淡染或略嗜酸性，近细胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。可能起源于集合小管上皮细胞，预后较好。多个染色体缺失和严重的亚二倍体。发生缺失的染色体包括1、2、6、10、13、17或21号染色体。.q集合管癌和肾癌未分类q多见于肾脏上、下两极(尤其是上极)。q大体：透明细胞癌：实质性圆形肿物，直径315cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化，多彩特征。肿瘤压迫周围组织，形成假包膜。乳头状癌：多灶和双侧性，常伴出血和囊性变，有时肉眼可见乳头状结构。肿瘤可蔓延到肾盏、肾盂
25、及输尿管，并常侵犯肾静脉。静脉内柱状的瘤栓可延伸至下腔静脉，甚至右心。.v临床病理联系q早期症状不明显q发热、乏力和体重减轻等全身症状。q腰痛，肾区肿块和血尿具有诊断意义的典型症状q产生异位激素和激素样物质，出现副肿瘤综合征q广泛转移。肺和骨，局部淋巴结、肝、肾上腺和脑。血道多q预后差.二、肾母细胞瘤二、肾母细胞瘤nephrobalstomavWilms 瘤(Wilms tumor)v起源于后起源于后肾胚基胚基组织v儿童期儿童期肾脏最常最常见的的恶性性肿瘤瘤，v家族性病例以常染色体家族性病例以常染色体显性方式性方式遗传，伴不完全，伴不完全外外显性。性。v伴有先天畸形。伴有先天畸形。qWAGR综
26、合征合征(wilms tumor, aniridia, genital anomalies, mental retardation) qDenys-Drash综合征合征qBeckwith-Wiedemann综合征合征.v病理病理变化化q大体：大体：单个个实性性肿物，体物，体积常常较大，大，边界界清楚，可有假包膜形成。少数双清楚，可有假包膜形成。少数双侧和多灶和多灶性。性。肿瘤瘤质软，切面，切面鱼肉状，灰白或灰肉状，灰白或灰红色，可有灶状出血、坏死或囊性色，可有灶状出血、坏死或囊性变，有的，有的可可见少量骨或少量骨或软骨。骨。.q镜下：下：具有幼稚的具有幼稚的肾小球或小球或肾小管小管样结构。构。
27、细胞成分：胞成分：间叶叶组织的的细胞、上皮胞、上皮样细胞和幼稚胞和幼稚细胞胞上皮上皮样细胞体胞体积小，小，圆形、多形、多边或立方形，可形或立方形，可形成小管或小球成小管或小球样结构，并可出构，并可出现鳞状上皮分化。状上皮分化。间叶叶细胞多胞多为纤维性或粘液性，性或粘液性，细胞胞较小，梭形小，梭形或星状，可出或星状，可出现横横纹肌、肌、软骨、骨或脂肪等分化。骨、骨或脂肪等分化。胚基幼稚胚基幼稚细胞胞为小小圆形或卵形或卵圆形原始形原始细胞，胞胞，胞质少。少。.v临床病理床病理联系系q儿童儿童肿瘤的特点：瘤的特点：肿瘤的瘤的发生与先天性畸形有一生与先天性畸形有一定的关系；定的关系；肿瘤的瘤的组织结构
28、与起源构与起源组织胚胎期胚胎期结构有相似之构有相似之处；临床床疗效效较好。好。q主要症状：腹部主要症状：腹部肿块，血尿、腹痛和高血，血尿、腹痛和高血压。肿瘤局部生瘤局部生长，可侵及，可侵及肾周脂肪周脂肪组织或或肾静脉，可静脉，可转移。移。q预后好，后好，临床床疗效效较好。好。.三、膀胱移行细胞癌三、膀胱移行细胞癌 transitional cell carcinoma of the bladderv泌尿系泌尿系统最常最常见的的恶性性肿瘤瘤v移行移行细胞癌是主要胞癌是主要组织学学类型型，其他，其他类型型为鳞状状细胞癌和腺癌胞癌和腺癌v病因：与苯胺染料等化学物病因：与苯胺染料等化学物质、吸烟、病毒
29、感染、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。和膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。v细胞胞遗传学和分子改学和分子改变：异：异质性。性。9号染色体的号染色体的单体或体或9p或或9q的缺失。的缺失。17p、13q、11p和和14q的的缺失。缺失。.v病理病理变化化好好发部位：膀胱部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近壁和膀胱三角区近输尿管开口尿管开口处单个或多个或多发，大小不等。，大小不等。分化分化较好呈乳好呈乳头状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化分化较差呈扁平状突起，基底差呈扁平状突起，基底宽，无蒂，并向深，无蒂，并向深层浸浸润。肿瘤切面灰白色，可有坏死等改瘤切面灰
30、白色，可有坏死等改变。.q分级移行移行细胞癌胞癌I级：乳头状，细胞具有一定的异型性，分化较好，具有明显移行上皮的特征。核分裂象少。细胞层次增多，但极性紊乱不明显。乳头的中轴为纤维结缔组织。通常无向周围粘膜浸润的现象。移行移行细胞癌胞癌级：乳头状、菜花状或斑块状。细胞具有移行上皮的特征，但异型性和多型性较明显。核分裂象较多，并有瘤巨细胞形成。细胞层次明显增多，极性消失。癌细胞可侵及上皮下结缔组织，甚至达到肌层。移行移行细胞癌胞癌III级：菜花状，底宽无蒂，也可为扁平斑块状，表面可出现坏死和溃疡。细胞分化差，异型性明显，极性紊乱，大小不一，可见瘤巨细胞。核分裂象多，并有病理性核分裂象，可伴鳞状化生。肿瘤常浸润至肌层，并侵及邻近脏器。.v临床病理床病理联系系无痛性血尿无痛性血尿尿尿频、尿急和尿痛等膀胱刺激症状、尿急和尿痛等膀胱刺激症状肾盂盂积水、水、肾盂盂肾炎，炎，肾盂盂积脓手手术后容易复后容易复发主要主要经淋巴道淋巴道转移到局部淋巴移到局部淋巴结，并可侵犯子，并可侵犯子宫旁、旁、髂动脉旁和主脉旁和主动脉旁淋巴脉旁淋巴结。分化差者晚期。分化差者晚期可可发生血道生血道转移，移，转移至肝、肺、骨髓、移至肝、肺、骨髓、肾和和肾上腺等上腺等处.
