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1、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思内科统考重点总结一名解( 考过的名解已标注,我们不生成答案,只是搬运工。 )1 CAP( 社区获得性肺炎):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2 HAP (医院获得性肺炎) :是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎。3 慢性支气管炎气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状每年发病持续 3 个月,连续2 年或 2 年以上除外其它慢性肺部疾病。4 肺气肿 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端的气
2、道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。5 COPD :慢性阻塞性肺疾病,是一组以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限为不完全可逆,呈进行性发展,但可防止,主要累及肺部,也可引起肺外器管损害。6支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限。7 气道高反应性(AHR )表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。8 开放性肺结核:是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具有较强的传染性,必须隔离
3、治疗。9 肺栓塞( PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。10 肺血栓栓塞(PTE ) 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。11 肺心病支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。12 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。13 Horner 综合征肺尖部肺癌易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。14呼吸衰竭:呼吸衰竭是指各种原因引起
4、的肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。按照动脉血气分类可分为I 型呼吸衰竭(即缺氧性呼吸衰竭)和II 型呼吸衰竭(即高碳酸性呼吸衰竭),按照发病急缓可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭,按照发病机制分为通气呼吸衰竭和换气呼吸衰竭。15 型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭,PaO260mmHg ,PaCO2 降低或正常,主要见于肺换气障碍。16 型呼吸衰竭: 高碳酸性呼吸衰竭PaO250mmHg ,系肺泡通气不足所致。17 胸腔积液:任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,导致液体积聚,即产
5、生胸腔积液。18 急性呼吸窘迫综合征(ARDS ) :是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。常出现肺顺应性降低,肺内分流增加及通气、血流比例失调,临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症。19 睡眠呼吸暂停综合征(SAHS) :是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停,导致低氧、 高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。20 心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。21 病态窦房结综合征(SSS)
6、是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。22 高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。23 高血压急症指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg ,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 14 页读书
7、之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思24 高血压脑病在血压突然或短期内明显升高的同时,出现中枢神经系统功能障碍。发生机制可能是过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。临表有严重头痛呕吐、神志改变,较轻者可仅有烦躁、意识模糊,可发生抽搐昏迷。25 顽固性高血压 :使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压仍未能达到目标水平,称顽固性高血压。26.恶性高血压 :恶性高血压的临床特点为发病较急剧,多见于中、青年;血压显著升高,舒张压130mmHg ;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(IV 级) ;甚至损害突出,表现为持续的蛋白尿、血尿及管型尿、
8、并可伴肾衰竭;进展迅速,如不给予及时治疗预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述表现,但眼底无视乳头水肿(视乳头级时)则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特征。27 心室重塑 :是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下,心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化。28 心室重构 :在致病因素下, 心脏的几何形态,心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象。29 冠心病:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。30
9、 急性冠脉综合征(ACS ) :是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括不稳定型心绞痛、非段抬高性心肌梗死、T 段抬高性心肌梗死、猝死。31 心肌梗死 :是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型. 32. 无症状心肌缺血:是无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现的冠心病,亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血的心电图表现可见于静息时,在增加心脏负荷时,或仅在24 小时的动态观察中间断出现(无痛性心肌缺血)。33 心肌梗死后综合征与
10、 MI 后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。34 肥厚性心肌病:是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血流充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。35 上腔静脉阻塞综合症:是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张或者常主诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。36 AustinFlint 杂音 :指重度主动脉瓣关闭不全患者,常在心尖区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音,其
11、产生机制为严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣处于半关闭状态,形成相对二尖瓣狭窄所致。37 Kussmaul 征 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉更明显扩张,多见于缩窄性心包炎。38 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。39 应激性胃粘膜损伤各种严重疾病引起的应激状态下产生的急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成,可发生出血,大出血以溃疡形成时多见。40 应激性溃疡 :指机体在应激状态下,胃肠道粘膜发生糜烂性出血和(或)急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤
12、,颅脑创伤,休克,大手术后,败血症及严重器官功能衰竭等。常以上消化道出血为主要临床表现。41 老年人消化性溃疡临床表现不典型,GU 多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌。42 巨大溃疡指直径大于2cm 的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢,易发生慢性穿透或穿孔。43 炎症性肠病 (IBD) 是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。44 溃疡性结肠炎(UC) 是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。45 Crohn 病,CD 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病,病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布。46 肝硬化各种慢性肝病发展的晚
13、期阶段,以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征,晚期以肝功能损害和门脉高压为主要表现。47 肝肾综合征 (HRS)是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏本身并无器质性损害,又称功能性肾衰,主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。48 肝肺综合征(HPS) 发生在严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础,临精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思床特征为严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。49 肝性脑病 (HE) 是严重肝病引起的、
14、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷。50 Grey -Turner 征重症急性胰腺炎时,少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色,称Grey-Turner 征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen 征。51 血尿 :尿液内含有一定量红细胞称血尿。1L 尿液中 1ml 血为肉眼血尿,离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均3 个为镜下血尿。52 蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg 或尿蛋白 /肌酐比率 200mg/g 称为蛋白尿。53 功能性蛋白尿是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性心衰
15、。54 IgA 肾病指肾小球系膜区以IgA 或 IgA 沉积为主的原发性肾小球病。55 尿路感染( UTI )是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。56 .慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁移,病情缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。57.肾炎综合症 :是指以蛋白尿,血尿,水肿和高血压为主要表现的一类症状群。无症状型冠心病:是指患者无症状,但静息或负荷试验后有ST 段下降, T 波低平等心肌缺血样改变。58 尿毒症面容面部皮肤较深且萎黄,有轻度浮肿感,是由于贫血、尿色
16、素沉着于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。59 贫血是指人体外周血中红细胞容量低于正常范围下限。通常以外周血中血红蛋白浓度(Hb) 、红细胞( RBC )计数和血细胞比容(HCT )低于同年龄、同性别、同地区的最低值。60 缺铁性贫血当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(ID) ,继之以红细胞内铁缺乏(IDE) ,最终引起缺铁性贫血(IDA ) 。缺铁性贫血指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是血红素合成异常性贫血的一种。61 恶性贫血即巨幼细胞贫血,叶酸,维生素B12 缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核苷酸合成障碍所致的贫血。62 再生障碍性贫血(AA)是一
17、种原发性骨髓造血功能衰竭症,病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综和症,免疫抑制治疗有效。63 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病.以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板膜糖蛋白特异性抗体出现等为特征。64.Evans 综合征:自身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板减少65 弥散性血管内凝血(DIC )是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。66 骨髓增生异常综合征(MDS )
18、是一组异质性疾病,起源于造血干细胞,以病态造血,高风险向急性白血病转化为特征,表现为难治性的一系或多系细胞减少的血液病。67.绿色瘤 :粒细胞白血病形成的绿色瘤常累及骨膜,以眼眶部位最常见,可引起眼球突出,复视或失明。68 希恩( Sheehan)综合征妊娠期垂体增生肥大,血供丰富,围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成,使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化,临床称希恩(Sheehan)综合征。69 甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。70 甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。71 Graves
19、 病 是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。临床主要表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前黏液性水肿。72 Cushing 综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称。73 Cushing 病 为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH )分泌亢进所引起的临床类型。74 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起的一组以慢性血葡萄糖(血糖)水平增高为特征的代谢疾病群,除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。75 I 型糖尿病 :指因胰岛 细胞破坏引起胰岛素缺乏所致的糖代谢障碍而出现的糖尿病。精选学习资料 - - - - - - - - -
20、 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思76 胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。77 糖耐量异常(IGT)OGTT2h 7.8 11.1mmol/L 78 Somogyi效应即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。79 黎明现象即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。80 体重指数( BMI )测量身体肥胖程度,B
21、MI= 体重( kg)/身长( m)2 BMI 是诊断肥胖症最重要的指标。81 类风湿性关节炎:82 系统性红斑狼疮(SLE)是一种表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病,其血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体,以病情缓解和急性发作交替为特点,好发于20 40 岁的育龄女性。83 雷诺现象是指因受寒冷或紧张的刺激后,肢端细动脉痉挛,使手指(足趾)皮肤突然出现苍白,相继出现皮肤变紫、变红,伴局部发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。84中毒有毒物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。85 阿托品化有机磷农药中毒时,应用阿托品直至出现阿托品化指征:瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、
22、颜面潮红、心率增快、肺部罗音消失、意识障碍减轻到苏醒。86 迟发性多发神经病急性重度和中度OPI 中毒患者症状消失后23 周出现迟发性神经损害,表现感觉、 运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。87 中间型综合征在重度 OPI 中毒后 2496 小时发生的一种以肌肉麻痹为主的综合症,发病时间是胆碱危象消失后,在出现迟发性多发性神经病之前。突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力,第、对颅神经支配的肌肉无力。88 传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。二填空1、肺炎病因分类分 (细菌性肺炎, 非典型病原体所
23、致肺炎、病毒性肺炎、 肺真菌病、 其他病原体所致肺炎)和 (理化因素所致肺炎) 。2、肺炎的诊断程序包括(确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体)。3、根据感染途径肺脓肿可分为(吸入性肺脓肿血源性肺脓肿)和继发性肺脓肿三类。4、肺脓肿的临床特征:(高热咳嗽咳大量脓臭痰)。5、支气管哮喘是由(嗜酸性细胞,肥大细胞,T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞)和( 细胞组分)参与的(气道慢性炎症性)疾病。6、支气管舒张试验:给予2 受体激动剂吸入后,FEV1 增加( 12)% ,且 FEV1 增加值( 200ml) ,为阳性结果。7、慢性支气管炎的诊断对病程的规定为:每年至少持续发病(三个月),并连续(两
24、年)为诊断必备条件。8、慢性阻塞性肺疾病的并发症:(慢性呼衰、慢性肺心病自发性气胸) 。9、慢性肺心病心衰应用洋地黄制剂应注意纠正(缺氧),防治(低血钾症)。10、肺源性心脏病的主要并发症有肺性脑病(酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC ) 。11、肺结核诊断程序为(可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动性是否排菌)12、肺结核的化疗原则是(早期联合适量规律全程)整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。13、非小细胞肺癌的治疗早期以(手术)为主,小细胞肺癌的治疗以(化疗)为主. 14、心力衰竭的基本病因:(原发性心肌损损害、心脏负荷过重) 。15、诱发心力衰竭最常见的诱因是(感染)
25、,其余常见的还有(心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病)。16、心力衰竭时可出现胸腔积液,以双侧多见,若为单侧则以(右)侧更多见。17、左心衰竭以(肺淤血)和(心排血量下降)表现为主。右心衰竭以(体静脉淤血)的表现为主。18、 (劳力性呼吸困难)是左心衰竭最早出现的症状,是因运动使回心血量增加,左房压力增高,加重了(肺淤血)19、急性左心衰竭处理原则(坐位吸氧吗啡快速利尿血管扩张正性肌力药洋地黄类药机械辅助治疗)。20、对临床心力衰竭患者的治疗,除缓解症状外还应达到以下目的:(改善生活质量防止或延缓心肌损害进一步精选学习资料 - - - - -
26、 - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思加重降低死亡率)21、期前收缩有(房性房室交界性室性) 三种22、室性心动过速(VT )的主要心电图特点(室性融合波,心室夺获,房室分离全部心前区导联QRS 波群主波方向相同性)。23、冠心病的五大临床类型(隐匿型、心绞痛型、心肌梗死、心肌硬化型、猝死型)。24、急性心肌梗死时可以出现发热,体温一般在(38c) ,一般不超过(39) ,持续大约(一周)25、心肌梗死并发室壁瘤时心电图表现为(ST 段持续性抬高) 。 (心内膜心肌活检)能直接提供心肌病变的证据。26、AMI 的
27、并发症有(乳头及功能失调或断裂心脏破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后综合症)。27、急性心肌梗死再灌注的最佳时间:(起病后36 小时,最好12 小时内)。 (心包摩擦音)是纤维蛋白性心包炎的典型体征。28、缺血性心肌病型冠心病的病理基础是(心肌纤维化)。29、心内右向左分流导致的发绀又称(中央型发绀) ,如(法洛四联症) ;心功能不全或静脉回心血流受阻,血液淤滞所致的发绀又称(周围型发绀),如: (慢性缩窄性心包炎)或回答(右心功能不全)也可);动脉导管未闭合并艾森曼格综合征时出现的发绀又称(差异性紫绀) 。30、二尖瓣狭窄的常见并发症(房颤急性肺水肿充血性心衰栓塞感染性心内膜炎)。31、感染性心内膜炎
28、周围体征有:(瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth 斑、 Osler 结节、 Jameway损害。)32、限制型心肌病特征: (心室的舒张充盈受阻)33、慢性胃炎主要组织病理学特征是(炎症萎缩肠化生)。34、消化性溃疡发病最常见的原因(幽门螺旋杆菌非甾体类抗炎药) 。35、消化性溃疡的病因和发病机制包括(幽门螺杆菌非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶)以及其他因素。36、消化性溃疡疼痛特点是(慢性周期性节律性疼痛)。37、消化性溃疡并发症: (出血穿孔幽门梗阻癌变) 。38、诊断肝硬化最具确诊价值的是(大量结缔组织增生假小叶形成)。39、门静脉高压三大临床表现是(脾大侧枝循环建立和开放腹水) ,其中(侧枝
29、循环建立和开放)对门静脉高压症的诊断有特征性意义。40、肝硬化失代偿期的并发征(上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱)。41、上消化道出血最常见的病因:(消化道溃疡食管胃底静脉曲张破裂急性糜烂性出血性胃炎胃癌) 。42、急性胰腺炎临床以(急性上腹痛、恶心、呕吐、发热)和 (血胰酶增高)等为特点,分为(急性水肿型)和 (急性坏死型)两型。43、出血坏死型胰腺炎的局部并发症(胰腺囊肿假性囊肿)。44、根据结核性腹膜炎的病理解剖特点,可分为(渗出粘连干酪)三型。45、结核性腹膜炎最常见的病理类型是(黏连性),结核性腹膜炎最严重的病理类型是(干酪性)。46、WHO
30、 标准,确诊Crohn 病依据(非连续性病变全层性炎症非干酪样肉芽肿)。47、根据蛋白尿的发生机制,一般可分为下列五类:(肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿、组织性蛋白尿)。48、选择性蛋白尿:由于(肾小球电荷屏障)受损后出现的以(白蛋白)为主的(小分子量)的蛋白尿。49、肾脏疾病常见综合征包括(肾病综合征肾炎综合征无症状性尿异常急性肾衰竭和 急进性肾衰竭综合症慢性肾衰竭综合症) 。50、原发性肾小球病临床上可分为五型(急性肾小球肾炎、急进型肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿型肾小球肾炎、肾病综合征) 。51、急性肾小球肾炎病理改变光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以(内皮细
31、胞)及(系膜细胞)增生为主要表现。52、急进性肾小球肾炎(RPGN)是以(急性肾炎综合症、生、肾功能急剧恶化、) 、多在早期出现(少尿)为临床特征,病理类型为(新月体性肾炎)的一组疾病。53、肾病综合征诊断标准是(大量蛋白尿3.5g/L 、低蛋白血症 3.5g/L 低蛋白血症 30g/L)项为诊断所必须。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思54、肾病综合征的利尿原则是不宜(过猛过快) ,以免造成有效血容量不足,加重血液高粘倾向,诱发(血栓栓塞)并发症。55、决定肾病综合征预后的主
32、要因素有(病理类型临床因素是否存在并发症)。56、慢性肾小球肾炎(血尿蛋白尿高血压水肿)及肾功能减退。57、尿路感染的常见致病菌为(格兰阴性杆菌),其中以(大肠埃希菌)最为常见。真性细菌尿诊断标准为中段尿细菌定量培养(10E5) /ml。58、急性肾功能衰竭临床一般分为(起始期维持其恢复期)三期。59、慢性肾功能衰竭患者血液系统异常主要表现为(肾性贫血,出血倾向)。60、 根据红细胞平均体积(MCV) 及红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 将贫血分为三类:(大细胞性小细胞低色素性正常细胞性)。缺铁性贫血属(小细胞低色素性)。61、缺铁性贫血的常见病因包括(摄入不足吸收障碍丢失过多)。62、铁剂
33、的补充以口服制剂为首选,网织红细胞于服用后逐渐上升,(710)天左右达高峰。血红蛋白于(2)周后应该上升,(12)月后可恢复正常。63、缺铁性贫血病人补铁治疗后首先表现为(网织红细胞计数)上升。64、过敏性紫癜类型: (单纯型,腹型,关节型,肾型,混合型)65、引起 DIC 的病因 (感染性疾病恶性肿瘤病理产科手术及创伤医源性疾病全身各系统疾病)。66、外周血白细胞计数低于(4x109)时称为白细胞减少。当中性粒细胞绝对数低于(2x109)时称为粒细胞减少症;低于(0.5x109) 时称为粒细胞缺乏症。67、成人急性白血病中以(AML) 最为多见,儿童急性白血病则以(ALL) 较为多见。68、
34、白血病临床表现: (发热、出血、贫血、白血病细胞浸润、肝脾淋巴结肿大、骨头关节疼痛及骨骼病变、中枢神经系统、血化验检查异常改变)69、白血病的MICM 分型是: WHO 髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与(形态学和细胞化学免疫学细胞遗传学分子生物学)结合起来。70、治疗成人急性淋巴细胞白血病首选(VDLP )方案化疗。71、淋巴瘤临床分期B 组标准为(发热 38c 以上连续三天无感染原因6 个月内体重减轻10%以上盗汗)。72、慢性淋巴细胞性甲状炎最有意义的诊断指标是:(TPOAb 和 TGAb )滴度显著增高。73、甲状腺功能亢进的诊断依据:(基础代谢率)增加; (24 小时甲状腺摄碘率)
35、增加; (血清蛋白结合碘)增加; (甲状腺激素浓度)增加。74、Graves 病的临床主要表现为(高代谢症状甲状腺肿大突眼胫前粘液性水肿)。75、甲状腺功能亢进症的治疗包括_(药物治疗放射碘治疗手术治疗)。76、甲亢危象治疗最理想药物组合:(丙基硫氧嘧啶+ 碘剂+ 心得安+ 强的松)77、嗜铬细胞瘤起源于(肾上腺髓质交感神经节)或(其他嗜铬组织)。这种瘤持续或间断释放(儿茶酚胺)。78、肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤可产生去甲肾上腺素)和(肾上腺素),而肾上腺外的嗜铬细胞瘤只产生(去甲肾上腺素) 。79、新的分类法建议将糖尿病分成四大类型:( 1 型糖尿病2 型糖尿病妊娠糖尿病特异型糖尿病) 。80、
36、胰岛素依赖型糖尿病人的胰岛细胞损伤最主要是(胰岛素细胞葡萄糖)受体缺欠。81、糖尿病急性并发症有(酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷乳酸酸中毒) 。82、糖尿病的慢性并发症主要有:(大血管病变;微血管病变;神经病变;眼病变;糖尿病足)。83、糖尿病微血管病变主要表现为(糖尿病肾病糖尿病视网膜病变)和糖尿病心肌病。84、糖尿病治疗的五个要点是(医学营养治疗运动疗法血糖监测药物治疗糖尿病教育)85、治疗糖尿病的口服降糖药主要有四类:(磺脲类双胍类葡萄糖苷酶抑制类噻唑烷二酮类) 。86、妊娠期甲亢ATD 治疗首选药物PTU(丙硫氧嘧啶) 。87、磺脲类胰岛素促泌剂最常见的不良反应是(低血糖反应)。88、小剂
37、量地塞米松抑制试验可鉴别(单纯肥胖和 Cushing 综合征)。89、类风湿关节炎最常累及的关节是(腕掌指关节近端指间关节) 。90、类风湿关节炎的主要临床表现为(对称性多关节炎) ,临床工作中检测的RF 免疫类型主要为(IgM 型) 。91、类风湿性关节炎的基本病理改变是(滑膜炎),临床主要应与(骨关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、系统精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思性红斑狼疮)以及(其他病因的关节炎)相鉴别。92、类风湿关节炎的药物治疗包括(非甾体抗炎药慢作用药肾上腺皮
38、质激素生物制剂额、) 。93、系统性红斑狼疮最具特征性的皮疹是(颊部蝶形红斑) 。94、有机磷杀虫药中毒的确诊依据是(血 ChE 活力测测定)。95、有机磷杀虫剂中毒最理想的治疗是(胆碱酯酶复活剂和 阿托品)两药合用。96、高铁血红蛋白血症解毒药(亚甲蓝)。三简答1 简述社区获得性肺炎与医院获得性肺炎及其意义?答:近年来根据肺部感染的场所不同将肺炎主要分社区获得性肺炎 (CAP) 和院内获得性肺炎(HAP) 两大类。大多数细菌感染的潜伏期不超过48 小时,故住院48 小时后发生的肺炎应诊断为医院获得性肺炎。处于潜伏期时入院,住院后发病的肺炎仍应属社区获得性肺炎,这种分类方法基本上反映了两者在发
39、病环境、感染来源、病原体组成、发病人群和治疗方法上的不同。此分类简单易行,临床实用,但不能替代病原性分类。2 根据感染途径,肺脓肿可分为几种类型?答: 吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿3 肺炎链球菌性肺炎诊断治疗:急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血痰,胸痛为特征。X 线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗(青霉素G) ;支持疗法(卧床休息,补充足够蛋白质,热量和维生素);并发症处理4 结核病的治疗原则?答: 早期、适量、规律、联合、全程5 肺结核诊断程序分型?答: (1)可疑症状患者的筛选(2)是否肺结核(3)有无活动性(4)是否排菌6 结核的分型及治疗原则?答:分型: 原发型肺结核,
40、血行播散型肺结核,继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤维空洞性肺结核,干酪样肺炎)结核性胸膜炎,其他肺外结核,菌阴肺结核。治疗原则:早期,规律,全程,适量,联合。7 支气管哮喘的诊断标准?答: (1)反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、 病毒感染、 运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息/胸闷和咳嗽(5)临床表现不典型者(如无明显喘息和体征 )至少应有下列三项中的一项阳性:(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳
41、性;(3)昼夜( PEF)变异率 20。符合14 条或 4、5 条者,可诊断。8 支气管哮喘急性发作期治疗?答:尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、 恢复肺功能、 预防进一步恶化或再次发作、防止并发症9 支气管哮喘与心源性哮喘鉴别?答:支气管哮喘:有家族史、过敏史、哮喘发作史;儿童、青少年多见;常于夜间及凌晨发作和加重;主要症状为呼气性呼吸困难;双肺满布哮鸣音;心脏体征正常;胸片示肺野清晰,有肺气肿征象;治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘:有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史;40 岁以上多见;常于夜间发病;主要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;双肺广泛湿罗音和哮鸣音;有左心界扩大、心率
42、增快、心尖部奔马律的心脏体征;肺片示肺淤血征、左心扩大;治疗时洋地黄有效。10 简述慢性支气管炎的病因?答: 慢性支气管炎的病因较复杂,迄今尚未明了,认为有关因素如下:(1)大气污染( 2)吸烟( 3)感染( 4)过敏因素(5)其他: 1)自主神经功能失调2)老年人呼吸道防御功能下降3)营养因素的缺乏4)遗传也是慢支的易患因素。11 慢支的分期?答:分期: 按病情进展分为三期。 ( 1)急性发作期:指在一周内出现气短、脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现,或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何一项症状明显加剧。急性发作期患者按其病情严重程度又分为: 轻度急性发作:指患者
43、有气短、痰量增多和脓性痰等3 项表现中的任意 1 项; 中度急性发作: 指患者有气短、 痰量增多和脓性痰等医|学教育网搜集整理3 项表现中的任意2 项; 重度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等全部3 项表现。(2)慢性迁延期:指不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一个月以上者。(3)临床缓解期:指经治疗后或自然缓解,症状基本消失,或偶有轻微咳嗽和少量咳痰,保持两个月以上者。12 肺心病病因、临床表现及治疗? 答:病因: 有支气管、肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病。临床表现:肺心功能代偿期有咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸,呼吸困难、乏力、劳动耐力下降,发绀和肺气肿体征。肺心功能失代
44、偿期有呼吸衰竭,右心衰竭。治疗: 急性加重期控制感染,氧疗,控制心力衰竭,控制心率失常,抗凝治疗,加强护理工作。缓解期增强免疫功能。发作时两肺可闻及呼气相哮鸣音。以上症状可经治疗缓解。出外其他疾病引起的咳嗽胸闷、支气管舒张试验、支气管激发试验,昼夜PEF 变异率 20% 慢性支气管炎诊断:咳嗽咳痰为主,伴精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思或不伴喘息,每年持续三个月,连续两年以上13 肺心病的诊断 (X 线, 心电图表现) ? 答:X 线:除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚
45、有肺动脉高压征:如右下肺动脉干扩张,其横径15mm;其横径与气管横径的比值1.07;肺动脉段明显的突出或其高度3mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成残根征,右心室增大,皆为诊断慢心病的主要依据。个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。 心电图 :主要有右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电轴+90,重度顺鈡向转位,RV1+RV5 1.05mV及肺型 P 波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病的参考条件。在V1V2 甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR 波,应注意鉴别。14 肺心病的并发症?答:肺性脑病、 酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、 休克、消化道出血、 弥散性血管内凝血
46、 (DIC )15 慢性肺心病的治疗原则?答:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积极处理并发症。16 肺心病急性加重期的治疗?答: 1)控制感染:是急性加重期的治疗关键2)氧疗: 通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留3)控制心力衰竭:a 利尿剂的应用;减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,应选作用轻的利尿剂小剂量使用b 正性肌力药的应用:选用作用快,排泄快的洋地黄制剂,常用剂量的1/22/3c 血管扩张药的应用:血管扩张药可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心衰有一定效果,但效果不十分明显。17 肺心病应用强心药的指
47、征?答:1)感染已被控制、 呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者;2)以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;3)合并急性左心衰的患者。18 原发性支气管肺癌组织学分类?答:肺癌的组织病理学分类现分为两大类:1.非小细胞癌 (1)鳞状上皮细胞癌,简称鳞癌,好发于老年人,与吸烟关系密切,最易发生于主支气管腔,在管腔内转移,手术机会多。( 2)腺癌,女性多见,管外生长,早期即可侵犯血管,淋巴管,常在原发瘤引起症状前已转移。(3)大细胞癌,以周围型为主,手术机会较大。 (4)其他 :腺鳞癌,类癌,肉瘤样癌,唾液腺型癌等。2.小细胞癌: 恶性度最高,再没发现癌肿时可能就转移了,在管腔外转
48、移,细胞浆具有内分泌和化学受体功能,可引起类癌综合征。19 呼吸衰竭的分类?答: (1)按动脉血气分类:型:PaO260mmHg ;型: PaO250mmHg(2)按发病缓急分类:急性、慢性(3)按发病机制分类:通气性、换气性;或泵衰竭和肺衰竭(4)按病变部位分类:中枢性、周围性。20 呼衰的定义,血气分析标准,分型,氧疗?答:呼衰的定义:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功严重能障碍,以致静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。诊断有赖于血气分析:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸空气,并排除心内解剖分流和原
49、发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压 (PaO2) 低于 8kPa(60mmHg), 或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于 6.65kPa(50mmHg) ,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。分型: 缺氧无 CO2 潴留,或伴CO2 降低,称为型,见于换气功能障碍(通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2 伴 CO2 潴留称为型,系肺泡通气不足所致的缺O2 和 CO2 潴留,单纯通气不足,缺O2 和 CO2 的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2 更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。给氧原则: 保证 PaO260mmHg或 SaO290%
50、的前提下,尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧,给氧浓度200mmH2O 。重要侧支 :食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后交通支。并发症 :上消化道出血:最常见;感染;肝性脑病:最严重并发症,最常见的死亡原因;电解质和酸碱平衡紊乱;原发性肝癌;肝肾综合征:又称功能性肾衰;肝肺综合征::指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征;门静脉血栓形成。41 简述失代偿期肝硬化临床表现、治疗?答: 主要为肝功能减退症状和门脉高压表现。(1)全身多系统表现:1)全身症状:消瘦乏力、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2)消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、
51、腹胀、腹泻、黄疸等。3)出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。4)内分泌系统症状:主要有雌激素升高、雄激素降低:男性患者睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等;蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低:皮肤色素沉着。继发性醛固酮升高和抗利尿激素升高:加重腹水的形成。(2)门脉高压症表现:1)脾肿大:脾功能亢进;2)侧枝循环建立和开放;3)腹水:是LC 最突出的临床表现。 (3)多种并发症: 上消化道出血;感染;性脑病;电解质和酸碱平衡紊乱;原发性肝癌;肝肾综合征;肝肺综合征:;门静脉血栓形成肝硬化腹水的产生原因及治疗1) 门静脉压力升高:门静脉高压时肝窦压升高,造成肝脏淋巴
52、液生成增多,当超过胸导管引流能力时,淋巴液直接从肝包膜漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时,内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙2) 血浆胶体渗透压下降:肝脏合成白蛋白能力下降发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降3) 有效血容量不足:肝硬化时机体呈高心输出量,低外周阻力的高动力循环状态,大量血液滞留于扩张的血管内,导致有效循环血容量下降,从而激活交感神经, 肾素 -血管紧张素 -醛固酮等导致肾小球滤过率下降及钠水重吸收增加,发生水钠储留4)其他原因心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降,抗利尿激素分泌增加可能与水钠储留有关。治疗: 1)限制钠水的摄入:钠摄入量限制在6080ml/d,有稀释性
53、低钠血症(200mmH2O 。重要侧支:食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后交通支(3)腹水:是LC 最突出的临床表现。43 肝硬化腹水的治疗?答: 限制钠、水的摄入;利尿剂;提高血浆胶体渗透压;治疗难治性腹水:放腹水和输注白蛋白、腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流、肝移植。44 肝性脑病诊断:有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环形成的基础;出现精神紊乱,嗜睡或昏迷,可引出扑翼样震颤;有肝性脑病的诱因;反映肝功能的血生化指标明显异常和(或)血氨升高;脑电图异常。45 原发性肝癌的原因? 答: 1)病毒性肝炎:最主要的病因,乙肝丙肝与肝癌有关,2)肝硬化:原发性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化的
54、基础上发生的。3)黄曲霉素污染:黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1 有强烈的致癌作用。4)遗传因素5)其他:亚硝胺盐,偶氮芥类,有机氯农药,酒精等。华枝睾吸虫与肝胆管癌有关。46 上消化道出血定义及常见原因?答:定义:消化道以屈氏韧带为界,其上的消化道出血成为上消化道出血。原因:最常见的病因是消化道溃疡,食管胃底静脉曲张,急性糜烂出血性胃炎和胃癌。 1) 上消化道疾病:食管疾病,胃十二指肠疾病;2) 门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病;3) 上消化道临近器官或组织的精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 14 页
55、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思疾病(胆道蛔虫,胰腺累计十二指肠等);4) 全身性疾病:血管性疾病,血液病,尿毒症,结缔组织病,急性感染,急性相关胃黏膜溃疡等上消化道出血治疗一般急救措施;积极补充血容量;止血(药物、气囊压迫、内镜、手术)47 上消化道出血的输血指证:改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快;失血性休克;血红蛋白70g/L 或血细胞比容25% 48 消化性溃疡病因及发病机制?答:病因: 胃十二黏膜侵袭因素与保护作用失衡的结果,正常情况下,黏膜能抵御这些侵袭因素的损害作用,维持黏膜的完整性,DU 是侵袭因素增强因素造成的,GU 是保护因素减弱导致。发病机制: 1)幽门螺杆菌:幽
56、门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽门螺杆菌,宿主和环境三者的相互作用的结果。胃溃疡的发生时由于幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障作用2)PH:胃酸,胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致,胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,胃蛋白酶能降解蛋白分子,对黏膜具有侵袭作用3) NASID: 长期服用NASID 的患者较易发生消化性溃疡,且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见,通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部作用和系统性作用,系统作用是主要致溃疡机制,主要通过抑制环氧酶而起作用。4)其他因素吸烟,遗传,应激,胃,十二指肠运动异常等。49
57、结核性腹膜炎的诊断依据有哪些?答: (1)青壮年患者,有结核病史,伴有其他器官结核病证据(2)发热原因不明2 周以上,伴有腹痛,腹胀,腹水或腹部包块,腹部压痛或(和)腹壁柔韧感(3)腹水为渗出液,以淋巴细胞为主,一般细菌培养阴性,腹水细胞学检查未找到癌细胞(4)X 线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象(5)结核菌素试验呈强阳性(6)给予抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。50 简述促使肾功能恶化的因素是什么?答: 累及肾脏的原发病加重或复发;血容量不足:低血压、脱水、大出血、休克;肾脏局部血供急剧减少:肾动脉狭窄、应用ACEI/ARB ;严重高血压未能控制;肾毒性药物;泌尿道梗阻;严重感染;其他:高钙
58、血症、肝功能不全。51 肾小球肾炎的临床分型?急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合征。52 肾性血尿产生原因:肾小球基底膜破裂,红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损,受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压和PH 作用,呈现变形红细胞血尿,红细胞容积变小甚至破裂。53 简述肾小球疾病高血压的发生机制?答: 1)容量依赖性高血压:各种原因所致的钠、水潴留2)肾素依赖性高血压:肾素 -血管紧张素系统增加,小动脉收缩外周阻力增加3)肾内降压物质分泌减少:PGI、PGE、PK。54 肾脏疾病的常见临床综合征表现?答:1)肾病综合征: 各种原因导致的大量蛋白(3.5
59、g/d)低蛋白血症 (30g/l)明显水肿和或高脂血症的临床综合征。 2)肾炎综合征:以血尿,蛋白尿。高血压为特点的综合征,按照病程和肾功能的变化分为急性肾炎综合征(急性起病,病程不足一年者)急进性肾炎综合征(肾功能急进性恶化,于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者)和慢性肾炎综合征(病程迁延一年以上)。3)无症状性尿异常:包括单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿以及不能解释的脓尿。4)急进性肾衰竭和急性肾衰竭综合征:由于免疫损伤或血管炎引起的毛细血管外增生性肾小球肾炎是急进性肾衰竭的重要原因。5)慢性肾衰竭综合征:慢性肾衰竭是指不管什么原因导致的进行性,不可逆性的肾单位丧失和肾功能损害。55
60、肾病综合症的诊断,激素治疗原则?答:诊断标准 :1)尿蛋白大于3.5g;2)血浆白蛋白低于30g/L ;3)水肿;4)血脂升高。其中1,2 两项为诊断的必需。激素治疗原则:起始足量:常用药物为泼尼松1mg/(kg.d), 口服 8 周,必要时可延长至12 周;缓慢减量:足量治疗后每23 周减原用量的10%,当减至 20mg/d 时易发生反复,应更加缓慢减量;长期维持:最后以最小个有效剂量(10mg/d)在维持半年。56肾病综合征的常见并发症有哪些?答:感染;血栓和栓塞:常见于膜性肾病和微小病变;急性肾功能衰竭:常见于微小病变;蛋白质及脂肪代谢紊乱。57 尿路感染易感因素:尿路梗阻,膀胱输尿管反
61、流,妊娠,机体免疫力低下,泌尿系统结构异常,性别和性活动,遗传因素,医源性因素,神经源性膀胱。58 急、慢性肾盂肾炎临床表现?答:急性 :1临床症状起病急,除有尿频,尿急,尿痛等尿路刺激征外,还可有发热,头痛,恶心,呕吐等全身症状。体征急性病容,腰痛,肋脊角压痛或叩痛。慢性 :临床表现复杂,全身及泌尿系统局部表现均可不典型。一半以上可有急性肾盂肾炎病史,后出现程度不同的低热,间歇性尿频,排尿不适,腰部酸痛及肾小管功能受损表现,如夜尿增多,低比重尿等。病情持续发展为慢性肾衰竭。急性发作时患者症状明显,类似急性肾盂肾炎。59 在肾病综合征治疗中抑制免疫与炎症反应首选哪类药物?其使用原则和方案一般是
62、什么?答: 首选糖皮质激素。使用原则和方案:起始足量:常用药物为泼尼松1mg/(kg.d) ,口服 8 周,必要时可延长至12 周。缓慢减药:足量治疗后12 周内减原用量的10%,当减至20mg/d 左右时症状易反复,应更加缓慢减量。长期维持:最后以最精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。简述急性肾衰竭的治疗原则?答: 纠正可逆病因,改善肾血流,保护肾功能:如及时处理血容量不足、感染、体克、心力衰竭等可逆因素。应用增加肾血流的药物,停用影
63、响肾灌注或肾毒性的药物。维持体液乎衡:保证每天的液体入出量平衡。补充营养,维持机体的正常的能量代谢。处理电解质紊乱和酸碱失衡:如高钾血症、代谢性酸中毒等。透析治疗。60 我国慢性肾衰的分期方法?答:顺序: CRF 分期;肌酐清率Ccr(ml/min) ;血肌酐Scr( umol/L mg/dl ) ;说明肾功能代偿期(肾功能储备下降期):50-80;133-177;1.6-2.0;CKD2 期肾功能失代偿期(氮质血症期 ):20-50; 186-442;2.1-5.0;CKD3 期肾衰竭期: 10-20;451-707; 5.1-7.9;CKD4 期尿毒症期: 10; 707; 8.0; CK
64、D5 期61什么是慢性肾病?如何分期(美国肾脏基金会的分期建议)?答:I期 肾损害GFR正常GFR(ml/min)90;II期GFR轻度降低GFR轻度降低GFR(ml/min)60-89;III期GFR中度降低,GFR(ml/min)30-59;IV期GFR严重降低,GFR(ml/min)15-29;V期ESRD(衰竭期) ,GFR(ml/min)200 g/min, 即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量 0.5g/24h,肾小球滤过率下降,浮肿和高血压;期:尿毒症。78 糖尿病的常见并发症:急性严重代谢紊乱;感染性并发症;慢性并发症:大血管病变;微血管病变(糖尿病肾病;糖尿病性视网
65、膜病变) ;神经系统并发症;糖尿病足。79 糖尿病胰岛素治疗适应症,口服药物治疗?答:适应症:a.T1DM ;b.DKA 、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖; c.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;d.手术、妊娠和分娩;e.T2DM 细胞功能明显减退者;f.某些特殊类型糖尿病。口服药物: 1) 磺脲类:甲苯磺丁脲机理:刺激胰岛 细胞分泌胰岛素;副作用:低血糖反应,皮肤过敏等; 2) 双胍类:二甲双胍机理:抑制肝糖输出,增加葡萄糖的利用,增加胰岛素敏感性;副作用:消化道反应等; 3) 葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖机理:抑制小肠粘膜的葡萄糖苷酶,延缓糖吸收,降低餐后血糖;副作用:胃肠反应单用不引
66、起低血糖。4) 噻唑烷二酮:格列酮类机理:增强靶细胞对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗;副作用:水肿体重增加单用不引起低血糖。80 糖尿病酮症酸中毒的治疗? 答:1) 补液: 治疗的关键,开始的时候输液速度较快,在12 小时内输入0.9 的氯化钠10002000ml,前 4 小时输入失水量的1/3 的液体,以便尽快恢复血容量,改善微循环和肾功能。24 小时内输入的液体总量一般为40006000ml严重者可以输入60008000ml,开始不给予葡萄糖液,当血糖降至13.9mmol/L 时改用 5%葡萄糖液, 并按 24 克葡萄糖加入1u 胰岛素2)胰岛素治疗:采用小剂量短效胰岛素,即每小时每公斤体
67、重0.1u 胰岛素,血糖下降速度一般每小时约降低3.96.1mmol/L ,每 1 2 小时复查血糖,病情稳定后胰岛素皮下注射精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页,共 14 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思3)纠正酸碱失衡及酸碱平衡失调:本症酸中毒由酮体中酸性代谢产物引起的,酮体水平下降, 酸中毒可以自行纠正,一般不必补碱。 补碱指征为pH7.1 HCO3-5mmol/L采用等渗碳酸氢钠溶液。治疗前血钾低于正常,立即开始补钾,血钾正常,尿量40ml/L 也立即补钾4)处理诱发病和防治并发症:a 休克:在经过补液后仍不能纠
68、正者,应详细检查并分析病因b 严重感染是本病的常见诱因,因DKA 可引起白细胞增高和低体温所以不能以无发热和血象来判断c 心力衰竭,心律失常根据血压,心率, cvp 尿量等来调整输液量和速度,酌情使用正性肌力药及利尿药d 肾衰竭注意预防,治疗过程中密切观察尿量的变化,及时处理e 脑水肿经治疗后,血糖下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽一度清醒,但烦躁,心率快,血压高,肌张力增高,应警惕脑水肿的可能,可用利尿剂,慎用甘露醇f 胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者,可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃。81 如何诊断类风湿性关节炎晨僵至少6 周; 3 个或 3 个以上关节肿,至少6 周;腕、掌
69、指、近指关节肿至少6周;对称性关节肿至少6 周有皮下结节;手X 片改变;血清类风湿因子含量增高。上述有4 项即可诊断。82 何为类风湿性关节炎?治疗目标是什么?常用的治疗药物有哪几类?答:定义: 类风湿性关节炎是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性自身免疫性疾病。治疗目标: 减轻关节症状、延缓病情进展、防止和减少关节破坏,保护关节功能,最大限度的提高患者的生活质量,是目前治疗的目标。常用药物: 非甾体类抗炎药、改变病情抗风湿药、糖皮质激素、免疫及生物治疗、植物药制剂83 急性有机磷中毒时有哪些临床表现?答: (1) 毒蕈碱样表现:又称 M 样症状, 主要是副交感神经末梢兴奋所致,表现
70、为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,流泪、流涎、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小,支气管痉挛和分泌物增加。(2)烟碱样表现:又称 N 样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。(3)中枢神经系统表现:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可出现头晕、头痛、疲乏、烦躁不安、抽搐,甚至昏迷。84 急性胰腺炎分型诊断?答:分型: 急性水肿型、急性坏死型。诊断: 水肿型患者有剧烈持续的上腹痛,恶心、呕吐、发热及上腹压痛,但腹肌不紧张,同时有血清或尿淀粉酶显著增高排除其他急腹症,可诊断。如临床症状:烦躁不安,四
71、肢厥冷,皮肤呈斑点状等休克症状体征:腹肌强直,腹膜刺激征,Grey-Turner 征或 Cullen 征实验室检查血钙显著下降2mmol L 以下 ,血糖 11.2mmol L(无糖尿病史) ,血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水85 血透指征: 药物不能控v 制的高血压药物不能控制的高钾血症,65mmol L 以上;药物不能控制的水潴留,少尿,无尿,高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿;并发尿毒症性心包炎,消化道出血,中枢神经系统症状;药物不能控制的酸中毒,pH7 2;精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页,共 14 页