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1、多发伤诊诊疗规范一、概述多发伤是指人体同时或相继遭受两个以上解剖部位或脏器的创伤，而这些创伤即使单独存在，也属于严重创伤。二、临床表现1、伤情复杂、伤势严重，多表现为生理功能急剧紊乱，脉细弱、血压下降、氧合障碍。2、有效循环量大减(含血液及第三间隙液)，低容量性休克发生率高。3、根据不同部位、脏器和损伤程度，早期临床表现各异：(1)、开放伤可自伤口流出不同性质和数量的液体。(2)、颅脑伤表现有不同程度的神志改变和瞳孔变化。(3)、胸部伤多表现呼吸功能障碍、循环功能紊乱、低氧血症和低血压。(4)、 腹部伤早期表现为腹内出血、腹部刺激征或低血压。(5)、脊柱、脊髓伤可出现肢体运动障碍或感觉丧失。(
2、6)、长骨干骨折可表现肢体变形或活动障碍。三、诊断要点1、抢救生命为第一要素，危重伤员应先抢救，后诊断。2、详细询问病史，了解致伤物体的性质及机体着力部位。3、生命体征尚不稳定的危重伤员，以物理检查为主，初步诊断为致命伤者不宜搬动伤员进行特殊检查，以免加重伤势，耽误抢救时间。4、多处伤的临床表现，可相互重叠或掩盖，早期应重点检查头、胸、腹部内出血和脏器伤。5、一处伤处理后伤情、休克仍无改善，应积极寻找引起休克的其他原因，不可满足一处伤的诊断，失去手术的最佳时机。6、多处伤、伤情复杂，伤势发展变化快，主要矛盾可能转化，因此必须动态观察伤势的演变趋向，以防漏诊、误诊。四、治疗方案和原则1、复苏液体
3、以晶体为主，如血细胞比容90 。4、一般伤员经初期液体复苏，收缩压达 8090mmHg后，即可在继续输液的前提下进行相应的手术处置。5、凡大血管或实质脏器伤出血不止、生命体征进行性恶化或机体生理潜能已达极限，处于死亡三角 (低体温、 凝血障碍、酸中毒 )的危重伤员， 如不进行手术干预难以扭转恶化趋势和挽救生命。此时不能耐受大而复杂的手术，应行损伤控制性手术。(1)、 第一步为立即手术， 用最简单方法控制出血和污染。(2)、第二步为ICU 监护，包括液体复苏、呼吸支持、纠正酸中毒、低体温和凝血障碍。(3)、待呼吸功能、血流动力学基本稳定，死亡三角得以纠正，于伤后247Z 小时进行确定性手术。五、
4、处置1、麻醉期间经过继续复苏、耐受并完成外科手术者，如生命体征相对稳定，未出现重要脏器功能障碍，术后可进入专科监护室进一步观察治疗。2、 经过急诊科高级复苏24 小时后生命体征仍不稳定者，或大手术、损伤控制性手术后出现原发性重要脏器功能障碍者应立即转入ICU 进行进一步复苏和重要脏器功能支持。急性上呼吸道感染诊疗规范一、临床表现临床上可分以下类型：（一） 普通感冒：又称急性鼻炎和上呼吸道卡他，以鼻部卡他症状为主要表现。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，23 天后变稠，可伴有咽痛、听力减退、流泪、呼吸不畅、声嘶和少许咳嗽。个别病例有低热、畏寒、头
5、痛。检查可有鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物、咽部轻度充血，一般 57天痊愈。（二） 病毒性咽炎和喉炎：病毒性咽炎的特征是咽部发痒和灼热感， 但不剧烈。 急性喉炎的特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时喉部疼痛，常有发热、咽炎和咳嗽。体检可见喉部水肿、充血。局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。（三） 疱疹性咽峡炎： 表现为咽痛、 发热，病程约 1 周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡。（四） 咽结膜炎：表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血，病程46 天，儿童多见。（五） 细菌性咽一扁桃体炎：起病急， 明显咽痛、 畏寒、发热，体温可达 39以上 检查可见咽部明显
6、充血、扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。二、检查（一） 血象：病毒性感染血细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数增多和核左移现象。（二）病毒和病毒抗体测定及细菌培养加药敏：以判断病毒类型，区别病毒和细菌感染。三、治疗以对症处理、休息、戒烟，多喝水，防止继发细菌感染为主。一、 对症处理应用解热镇痛及减少鼻咽充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药如乙酰胺基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。二、 抗菌药物治疗如有细菌感染，可根据病原菌选用抗感染药物，经验用药可选用青霉素，第一代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类等抗生素。脑血管意外
7、诊疗规范一、诊断（一）脑出血的特点：1、多发生于4060 岁的人，多数患者有高血压病史。2、常在活动中或情绪激动时发病。3、起病急，进展快，常在短时间内达到严重的程度。4、发病前，多有先兆症状，如：头晕、头痛、呕吐，随即出现意识障碍，意识障碍的程度越深，病情愈后越差。有的病人有抽搐，大小便失禁。5、可合并眼底视网膜出血，出现视物模糊等症状。6、脑脊液检查可出现血性脑脊液，胞脊液的压力增高。头颅 CT 检查早期就可出现出血灶的高密度区，迟两周后检查出血灶可能吸收变为低密度区。7、如果是内囊出血，则可伴见出血灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍，同象偏盲。有的还有失语，眼球凝视麻痹。8、如果是小脑出血，则以枕
8、部痛、眩晕、呕吐为早期症状，昏迷多见。病人眼球震颤明显，肢体共济失调等。9、如果是桥脑出血，则一开始就见昏迷，瞳孔呈针尖大小，对光反应迟钝，四肢瘫痪，双侧面神经麻痹。有时有高热、呼吸不规则。10 、如果是脑室出血，发病后即有深昏迷。去大脑强直发作，四肢软瘫，高热，呼吸不规则，血压不稳，脉搏无力。（二） 蛛网膜下腔出血的特点1、多见于青中年人，多数患者有先天性动脉瘤或脑血管畸形。2、平素常可有经常型的局部头痛，或头痛后晕厥史。3、常突然起病，出现剧烈的头痛、呕吐，伴有意识障碍。4、 检查时可出现脑膜刺激征，并有轻偏瘫和椎体束征。 5. 眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶。 6.脑脊液检查可见血性脑脊
9、液，压力增高。头颅CT 检查可无特殊发现，因血液混入脑脊液内可见等密度液体。 7.脑血管造影有助于发现血管畸形。（三） 脑梗塞的特点1、多发生在 65 岁以上的老年人，常有脑动脉硬化或短暂性脑缺血发作的病史。2、病情进展缓慢，常会逐渐性加重或呈阶梯状加重。3、多在睡眠或休息时发病，一般睡眠时无明显不适，晨起则 出现半身无力或较偏瘫。偏瘫逐渐加重，或伴有肢体麻木、失语等4、常合并冠心病、高血压、高脂血症等。5、脑脊液检查压力不高，常规及生化检查也多正常。头颅CT 检查可见低密度梗死区，大面积梗死可伴有脑水肿和占位效应。（四）脑栓塞的特点1、起病急，发病迅速，进展较快。2、常有心脏病、心房纤颤、心
10、肌病、心肌梗死的病史。3、起病后常有昏迷、抽搐、偏瘫，有时还能发现因其他部位的栓塞而出现的症状。4、脑脊液压力检查偏高或正常，有时可见红细胞。头颅CT检查与脑血栓形成类似，有时脑水肿较明显，在低密度区有高密度灶存在。说明病人可能有多发性脑梗塞。（五）短暂性脑缺血发作的特点：1、多发生在成年人，常有高血压、脑动脉硬化等病史。2、常突然起病，可有一过性失明，失语，偏瘫，眩晕，构音不清，共济失调，吞咽困难等症状。3.发作时间较短，常可在一日内恢复。二、治疗抢救脑血管意外的要点有：1、一旦怀疑是脑血管意外，就应卧床休息。不要随意搬动病人，并采取适当的抢救措施。当呼吸道阻塞时，应立即清理呼吸道；当出现呼
11、吸骤停时，应立即做人工呼吸。2、 对于急性出血性脑血管疾病，要积极降顿压 ，一般用 20%的甘露醇 125ml ，快速静脉滴注 ，q12 q6h 。可使用速尿，并注意纠正水和电解质紊乱。3、对于缺血性脑血管疾病，首要任务是改善脑血液循环，可使用血管扩张剂。如：罂粟碱、烟酸等静脉滴注；使用抗血小板凝聚药物，如：脉通、低分子右旋糖酐，静脉滴注；发病 12 小时内可使用溶血栓药物，如尿激酶等。4、积极稳定血压，合理使用降压药物。5、尽快行头颅CT 检查，明确出血性还是缺血性脑病。6、出现发热，可用冷敷等物理降温或药物降温。7、病情恢复期，可配合针灸、按摩、等疗法。上消化道出血诊疗规范上消化道出血系指
12、屈氏（Treitz ）韧带以上的消化道，包括食管，胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围，上消化道大出血一般指在数小时内的失血量超出100ml或循环血容量20% 。一、临床表现1呕血与黑粪：是上消化道出血的特征性表现。2失血性周围循环衰竭：其程度轻重随出血量大小和失血速度快慢而异。若出血量较大，失血较快者可出现一系列心排血量降低的表现如头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑蒙或晕厥等，皮肤湿冷呈灰白色或紫灰花斑，脉搏速，血压下降，精神萎靡、烦躁不安，重者反应迟钝，意识模糊。3 发热： 多数为低热， 一般不超过38.5 ，可持续 35 天。4氮质血症：一般于一次出血
13、后数小时血尿素氮开始上升，约 2448 小时达高峰， 34 日后降至正常。5血象：上消化道大出血后34 小时即可出现贫血，为正细胞正色素性贫血，出血24 小时内网织红细胞即见增高，至出血后47 天可高达 515% ，以后逐渐降至正常。出血后 25 小时， 白细胞计数可升至1 万 2 万， 血止后 23 天才恢复正常。二、诊断：1上消化道大出血的早期识别：根据前述临床表现不难诊断，但上消化道大出血在短期内出现周围循环衰竭征象而尚未出现呕血、黑便时要注意与其他原因所致的休克鉴别，及时进行直肠指检有助于早期诊断。2出血量的估计：便潜血阳性提示每日出血量在5ml以上。黑便的出现须每日出血量在5070m
14、l 以上。胃内储积血量在 250 300ml可引起呕血，一次出血量不超过400ml （成人）时并不引起全身症状。3出血是否停止的判断：有下列迹象者，提示有继续出血或再出血：反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂好转而又恶化，经快速补液、 输血，中心静脉仍有波动，稍有稳定又再下降；红细胞计数，血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。4出血的病因诊断：常见的病因有消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食管胃底静脉曲张破裂等，多数可借助病史、症
15、状与体征、以及辅助检查明确出血部位与病因。三、治疗1一般急救措施：应对出血性休克采取抢救措施。须卧床休息，保持安静，取平卧位并将下肢抬高，保持呼吸道通畅，对肝病患者忌用吗啡、巴比妥类药物。加强护理，严密观察呕血与黑便情况神态变化脉搏、血压与呼吸末梢循环情况尿量定期复查红细胞计数，血红蛋白，红细胞压积与血尿素氮。2积极补充血容量,及早输入新鲜血，最好保持Hb 不低于 90 100g/L 。3止血措施 药物去甲肾上腺素8mg 加入 100ml 冰盐水中分次口服或胃管滴入。血管加压素：每4 小时静脉注射2mg, 有效后改为每次1mg ，连用至少24 小时。生长抑素八肽（商品名：善宁）首次用50 g
16、静注，继以 250-500 g/h持续静滴，持续24-72小时。奥曲肽（善得定）：先静注100ug, 继以 25ug/h静滴持续 24-48h 。立止血：肌肉和静脉各注射1u. 急性胃粘膜损害或消化性溃疡可用甲氰咪胍或洛赛克0.2 静点。垂体后叶素：（0.4u/min*24h-0.2u/min*24h-0.1u/min*12-24h），不宜超过0.4u/min。其它常规止血药。 三腔气囊压迫出血，适用于食管静脉曲张破裂出血。 内窥镜直视下止血。外科手术治疗。急性有机磷中毒诊疗规范急性有机磷中毒， 经口服中毒的潜伏期约510 分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。经皮肤吸
17、收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。一、 临床表现：1 、毒蕈碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、大小便失禁、严重者出现肺水肿。2、 烟碱样症状：肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者呼吸肌麻痹、呼吸困难、发绀缺氧死亡。3 、中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦燥不安、神志淡漠、神志不清、癫痫样抽搐。4、 心血管表现：早期可出现心率快、血压高，严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律失常。二、诊断与分型诊断要点： 有机磷毒物接触史 （口服、吸入或皮肤接触）、相应的临床表现及实验室胆碱酯酶活力下降。接触史不明时，体内化验出有机磷毒物及其代谢产物。一般分为轻、中、重三级。
18、1、轻度中毒：主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、无力、多汗、流涎等。全血 ChE 活力下降到正常值的50%-70% 。2、中度中毒：在素蕈碱样症状和中枢症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。表现为多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和出现肌颤、步态蹒跚等。 全血 ChE 活力下降到正常值的30%-50% 。3、重度中毒：在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的或见抽搐；伴有大汗淋漓、瞳孔极度缩小、 全身肌颤、 两肺出现 啰音、呼吸困难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁等。全血 ChE活力下降
19、到正常值的30% 以下。血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷中毒的标志酶。但胆碱脂酶活性下降并不与病情轻重完全平行，故不作为中毒严重程度的分级依据。四、鉴别诊断其他农药及药物中毒五、治疗（一） 、迅速清除毒物：呼吸道吸入中毒应尽快脱离现场。皮肤污染毒物者要尽快脱去衣着，以大量清水冲洗皮肤毛发等可能污染的体表。眼部污染可用清水或生理盐水冲洗。经口服毒物者催吐或洗胃。（二） 、特效解毒剂应用1、阿托品和茛菪碱类阿托品作用机理：能阻滞胆碱受体，使乙酰胆碱不与胆碱受体结合，从而阻断乙酰胆碱的作用，所有抗胆碱能药物（654-2 、东茛菪碱等）都有治疗有机磷中毒作用，但阿托品是最常用的药物。一般抗胆碱能药物只能
20、对抗毒蕈碱样（M 样）症状，而对烟碱样症状（N 样症状）没有作用。因此，阿托品没有治疗中间综合征的作用。阿托品的基本应用原则：早期快速阿托品化，在达到阿托品化后减量维持用药，维持时间应根据病情变化确定，患者的M 样症状完全消失，全血ChE 活力恢复到正常值的50%-60% 以上， 可停药观察。 停药 12 小时后仍能维持此指标，可出院。轻、中、重度中毒的首次剂量可分别为1-2mg 、 510 mg( 静脉注射 )、 1020 mg( 静脉注射 )，阿托品注射后1520 分钟可达峰效，半衰期约为2 小时，故阿托品化前以 15 分钟为用药间隔为宜，阿托品化后减量维持用药，根据患者情况，可12 小时
21、重复一次，逐渐减量，直到维持量 1mg/4-6 小时。阿托品化的判断及维持：所谓阿托品化，即病人出现瞳孔散大，口干，皮肤干燥，颜面绯红，肺部湿罗音减少或消失，心率增快 (90 120 次)，体温升高 (39 )，昏迷患者转为朦胧状态甚或清醒。维持阿托品化，必需密切观察病情（症状是否反复，毒物是否再吸收中毒，毒物清除是否彻底），及时增减阿托品用量，确保患者不再出现M 样症状，安全渡过有机磷中毒临床危重期，同时也要防止阿托品中毒。，2、肟类复能剂复能剂的作用机理：（1） 、复能剂与体内胆碱酯酶直接结合，从而拮抗有机磷化合物胆碱酯酶的结合，保护胆碱酯酶。（2） 、复能剂能加速磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）
22、脱磷酸，恢复活性，但它仅对刚形成不久的中毒酶有效，对已“老化”的中毒酶几乎无效。（3） 、 复能剂对一硫代磷酸脂类(1605 、1059 等)疗效较好；磷酸脂类 (敌敌畏、敌百虫等)一般；乐果进入人体后在肝内氧化酶的作用下转化为氧化乐果，对胆碱酯酶的抑制是不可逆的，复能剂几乎无效。但是，复能剂还具有其他的解毒机制：抑制中枢和周围胆碱能突触释放乙酰胆碱；与中枢和周围胆碱能M 受体结合并产生变构效应，使对乙酰胆碱的敏感性降低；对与离子通道有关的N 受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。这三者的复合作用，使在胆碱酯酶严重抑制的危急时刻，呼吸中枢的神经传导和呼吸肌的神经肌肉传导仍能得以维持，从而避开了胆碱
23、酯酶迅速“老化”引起的致命效应。复能剂给药原则：（1） 、早期用药：无论何种有机磷中毒，一经确诊，立即用药。尽可能选用氯磷定， 恢复胆碱酯酶的效果优于解磷定，可以肌注，使用方便。应尽早用药，中毒72 小时后给药疗效差甚至无作用。（2） 、首剂足量：复能剂在体内需达有效浓度(血浓度 4 mg/L) 才有解毒作用，达714 mg/L 时，解毒效果最佳，因此，首次需有冲击剂量，轻、中、重度中毒时，氯磷定的首次剂量可分别为肌内注射0.5 1.0 g 、静脉注射1.0 1.5 g 和 1.5 2.0 g，解磷定可为静脉注射0.5 1.0 g、1.01.5 g 和 1.5 2.5 g 。（3） 、重复给药
24、：复能剂在体内的半衰期短，11.5 小时，约首次剂量后12 小时应重复给药；氯磷定每日总量以不超过10 g 为宜，解磷定每日总量以不超过12 g 为宜。三、血液净化技术在治疗重症有机磷中毒中具有显著疗效。可选血浆置换或血液灌流加血液透析。早期、反复应用，可清除血液和蓄积组织中释放入血的有机磷毒物，提高治愈率。四、对症支持治疗中间综合征治疗中重度的急性有机磷农药中毒，经急救胆碱能危象症状缓解或消失后要密切观察，尽早发现IMS ，及时气管插管， 应用机械通气。机械通气过程中要始终保持呼吸道通畅，确保通气效果，严格无菌操作，防治院内肺炎。机械通气过程中要连续监测SpO2 、PaO2 、 血压和心电图等。阿托品对IMS 无效，不要盲目加大剂量。气管插管在病人清醒后如仍不能脱机，可行气管切开置管通气。IMS 一般于418 天恢复且不留后遗症，但也有部分病例死于呼吸麻痹。严重中毒者，应积极防治脑水肿、肺水肿，加用糖皮质激素，及时纠正电解质紊乱和酸碱失调。给予心电图、血氧、呼吸、血压监护。
