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1、肺曲霉病病谱及诊断策略临沂市人民医院重症医学科 辛婷婷不同类型的肺曲霉菌病具有鲜明特征，助于早期诊断；表现复杂性、多变性阻碍准确诊断。曲霉菌病谱 侵袭性曲霉菌病 慢性肺曲霉菌病 重叠综合征慢性坏死性肺曲霉病 过敏性肺曲霉病侵袭性肺曲霉菌病Invasive pulmonary aspergilosis(IPA)血管侵袭性曲霉菌病angio-invasive aspergilosis （AGIA）气道侵袭性曲霉病侵袭性肺曲霉菌病(IPA)粒细胞缺乏：血液恶性肿瘤、异基因骨髓干细胞移植患者非粒缺：实体器官移植患者、使用糖皮质激素，慢阻肺，营养不良易感因素：感染途径： 为吸入真菌孢子至远端气道及肺实质
2、内，由于患者 缺乏免疫机能，孢子发育成熟形成菌丝，并侵入肺血管及气道， 导致肺动脉栓塞、出血、肺坏死及系统性播散。血管侵袭性肺曲霉菌病(IPA)菌丝侵入并阻塞小的肺动脉，形成出血坏死性小结节，表现为伴有晕征的小结节影，多位于肺外周。菌丝阻塞中等肺动脉，形成出血梗死灶，影响表现以胸膜为基底的楔形实变影。经过治疗，梗死的肺组织液化收缩，病灶内形成空气影，“空气新月征”，多提示好转。血管侵袭性曲霉菌病(AGIA)早期晕征中性粒恢复期：空气新月征单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇。环形肺浸润伴有中心坏死和周围新月征或环形空洞血管侵袭性曲霉菌病(AGIA)反晕征非粒细胞患者：以多发性结节，空洞
3、常见，有时斑片渗出、实变。缺乏特异性血管侵袭性曲霉菌病(AGIA)主要免疫功能严重抑制免疫功能严重抑制患者或AIDS病人，部分见于免疫正常者。侵犯气道基底层和细支气管，很少血管浸润和凝固性坏死，累及部位不同，表现不同。气管支气管炎型： 发热，呼吸困难，CT无异常，偶见管壁增厚或阻塞性肺炎，肺不张。气管镜下见管腔内块物，表面不光滑，不同程度堵塞。细支气管HRCT见小叶中央小结节，树芽征，病灶内见坏死及空洞，管腔内充满炎性物质。支气管肺炎型： 支气管周围实变区，偶见大叶分布实变。气道侵袭性曲霉菌病患者通常无症状，咳血是其严重并发症，CT可见新月征，但空腔内球体可随体位变化，即Monod征。分为曲霉
4、结节，单发曲霉球，慢性空洞型肺曲霉病（CCPA），慢性纤维化型肺曲霉病。这几种类型相互交叉，可向CNPA演变。易患因素：肺部空洞，空腔，囊性基础病变，如慢性空洞型肺结核、支气管扩张，囊性肺纤维化及手术残腔。慢性肺曲霉病(CPA)慢性肺曲霉病（CPA）. 一 50 岁的 CPA。部分塌陷的左上肺叶中可见一个大空洞中被一典型的真菌球充满，空洞内可见空气新月征。胸膜增厚，余左肺出现变形。慢性肺曲霉病长期采用糖皮质激素治疗的 COPD 患者继发 CPA。双肺实变区域可见多个空腔。结节部位可见小的气体新月征，可见肺气肿进一步加重。单发曲霉球单发曲霉球单纯曲霉肿是由曲霉菌属引起的，以烟曲霉最常见，其他的菌
5、种如黄曲霉，黑曲霉和土曲霉也可致病。瘢痕肺和已有的肺部空洞均可出现曲霉属真菌定植，这一现象可能是由既往感染引起的，以 TB 最为常见。患者常无症状，但也可出现轻至重度不等的咯血 慢性空洞型肺曲霉病慢性空洞型肺曲霉病为多个空洞形成或增大或已有空洞增大；部分空洞含有曲霉球。肺部和全身症状提示肉芽肿性反应和组织坏死，这些病理变化会对肺部结构造成破坏，外周肺实质坏死，进而导致空洞形成又叫亚急性侵袭性肺曲霉病，半侵袭性肺曲霉病。易患因素：慢性消耗性疾病、高龄、饮酒、营养不良、糖尿病、长期糖皮质激素治疗、放疗及肺部基础病（囊性纤维化、慢阻肺、非活动性肺结核、尘肺及结节病）慢性坏死性肺曲霉病(CNPA)慢性
6、坏死性肺曲霉病与IPA相比：进展缓慢，局部侵袭，很少播散到其他器官；病理：可见非活动性结核的肉芽肿性炎性改变。少见血管侵犯、慢性炎症、组织 坏死或破坏症状：隐匿，慢性咳嗽、咳痰、发热及非特异性症状，约15%有咯血，表现为 慢支症状及反复轻度咯血； GM阳性少见； CT见单侧或双侧圆形的肺段实变，伴或不伴空洞及相邻的胸膜增厚，可为多发结节密度增高影，可发展为空腔内曲霉球，伴空腔周围肺组织损害，进展慢（数月或数年）过敏性肺曲霉病又叫过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）、外源性过敏性肺泡炎（EAA）、过敏性肺炎（HP）。支气管肺组织对曲霉菌的超敏反应，主要为I及III型变态反应。病理：肺段及亚段扩张的支
7、气管内充填大量嗜酸性粒细胞及散在真菌菌丝的黏液，邻近支气管壁呈纤维化及慢性炎症反应。是否存在中央型支气管扩张分两类：1.支气管扩张型：CT见指套征（扩张的大支气管黏液嵌塞致管样或分支状阴影，黏液排出形成中央型支气管扩张）及树芽征。2.血清阳性型重叠综合征不同类型合并存在，在免疫状态变化时又可从某种类型发展为另一类型。ABPA合并曲霉球：（1）先于曲霉球：早期扩张的囊腔内曲霉定植，继而形成曲霉球，后期多为纤维空洞且疗效不佳，糖皮质激素过度治疗使病变激活，加速了空洞的改变和曲霉球的发展。（2）后于曲霉球：曲霉在空洞内过度生长触发致敏宿主的过敏反应。曲霉球和CNPA的相互演变：CNPA患者曲霉破坏肺
8、组织形成空洞，曲霉球形成，抑或曲霉球侵犯空洞壁，导致局部肺组织破坏，发生CNPA,表现为慢性空洞型肺曲霉菌病。ABPA继发IPA/CNPA:即在应用激素过程中出现侵袭性感染。过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）是因曲霉属真菌在支气管定植，哮喘和囊性纤维化患者肺部出现超敏反应从而引起 Th2 细胞免疫反应所致；急性侵袭性肺曲霉病（IPA) 则常见于重度免疫抑制的患者。与之相反的是，慢性的曲霉菌感染所构成的衰弱综合征则常见于肺部结构性病变的患者。（见图 1） 曲霉菌和宿主之间的相互作用诊断问题诊断的复杂性：可以相互混杂，相互转化。影像学价值：存在同病异影，异病同影。病理生理学角度加深理解：尽量取得血清学、微生物学及组织学依据，有利于早期诊断及避免过度诊断。难治性哮喘检测曲霉特异性IgE、痰标本镜检曲霉丝；慢阻肺急性加重患者，送检G/GM试验并动态随访，加强痰检，气管镜检查。非经典免疫功能抑制患者，尽早行支气管镜及经皮肺穿刺。
