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1、运用超声心动图诊断冠心病倪 超1方 法w经胸超声心动图w经食管超声心动图w运动负荷超声心动图w药物负荷超声心动图w冠脉内超声2超声心动图 在冠心病中的 应用诊断急性心梗心梗并发症诊断冠心病负荷超声心动图心肌灌注对比超声心动图心肌存活性心梗的预后收缩与舒张功能应用范围3心肌缺血的表现w心肌收缩减弱或丧失w先于 ST 段改变或临床症状w缺血心肌可保持一定程度的活动（受附近正常心肌活动的牵拉）4室壁运动分级w正常左室游离壁厚度收缩期增加 40%w运动减弱收缩期室壁增厚度 30%w无运动收缩期室壁增厚度 220 mm Hg或舒张压 120 mm Hg）n低血压（与前一级比较，降低 20 mm Hg）n
2、目标心率1203691215分钟第1234级 ECG、HR、BP超声图像 运动后即刻流 程 图1314多巴酚丁胺 超声心动图（DSE）w常见适应症n不能充分运动者 主动脉狭窄程度n诊断心肌缺血 围术期危险性评估n判断心肌存活性 其它n评估心梗后的预后n急诊室胸痛的鉴别15多巴酚丁胺的特点w主要兴奋 1 受体w大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩力增强，耗氧量增加w半衰期短（120秒）、作用起止迅速、负荷易于控制16正常人在 DSE 中的心率变化17正常人在 DSE 中的血压变化18正常人在 DSE 中的 RPP 变化19正常人在 DSE 中的 CO 变化20正常人在 DSE 中的SV和EF变化
3、21DSE 方案w基础血压、心率、ECGw基础超声图像（静息状态）w开始注射多巴酚丁胺：5 g/kg/minw每 3 min 逐步增加剂量到10、20、30、40 g/kg/min 或患者出现症状、不良反应或新的室壁运动异常（WMA）22DSE 方案w在用 阻滞剂者，心率反应不满意。当用 40 g/kg/min 多巴酚丁胺心率低于目标心率的 10% 时，用阿托品（0.2-1.0 mg i.v.）以增快心率w记录基础状态、低剂量 (5-10 g/kg/min)、最大剂量（或给阿托品后）及终止后的超声图像，比较室壁运动变化23DSE 方案w如患者在停止用药后出现不适症状或持续心动过速，用艾司莫尔（
4、esmolol）通常有效（0.5-1.0 mg/kg i.v.）24DSE 方案w终点n目标心率n出现新的局部室壁运动异常（RWMA）n最大剂量n室速或持续的室上速n严重高血压（收缩压 220 mm Hg 或 舒张压 120 mm Hg）25DSE 方案w终点n收缩压持续降低（较前一级降低 20 mm Hg）n不能耐受的症状2603691215分钟5102030 ECG、HR、BP超声图像 118234如HR目标加用阿托品4050 g/kg/min 流 程 图27局部室壁运动分析2829严重冠心病的缺血表现30假阳性与假阴性w假阳性nLBBB导致间隔运动异常n永久起搏引起心尖运动异常n高血压反
5、应可引起 LV 扩张和收缩功能异常n心律失常w假阴性n运动后图象采集延迟n负荷低或心率反应小31诊断可靠性作者敏感性（%）特异性（%）Anthopoulas, 19968784Marwick, 1993 8582Sawada, 19918985Marwick, 19938486协和医院91 8732诊断可靠性w诊断病变范围的敏感性（目测、数字化）n三支病变80%、100%n二支病变80%、90%n一支病变79%、90%w诊断不同部位病变的敏感性（数字化）n左前降支病变100%n左回旋支病变92%n右冠脉病变80%33评估心肌存活性34基本概念w无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆心肌功能异常w
6、跨壁厚度20%缺血或梗死即使心肌收缩丧失w即便无可见的机械收缩，仍有相当数量的心肌可能存活，具有恢复功能的潜力35LV功能异常 坏死 缺血 钝抑 冬眠？存活性左室功能异常的可能原因左室短轴图36钝抑心肌w短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部 WMAw再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成形术后wWMA 恢复可能需数天或数周37冬眠心肌w慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受损w冠脉血运重建后心肌功能恢复w钝抑心肌和冬眠心肌均为可存活心肌38存活性存活性心肌存活性的诊断方法代谢完整（PET）微血管循环完整（锝显像，对比超声）变力性储备（多巴酚丁胺）3903691215分钟NTG (SL)2.5-51020 ECG、HR、BP超声图像 18如HR目标加用阿托品3040 g/kg/min 多巴酚丁胺DobDob流 程 图40
