急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

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1、急性心肌梗死合并心原性休克急性心肌梗死合并心原性休克 清河县中心医院清河县中心医院钟厚科钟厚科休 克 定义： 是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重缺乏微循环障碍，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。 休克的病因 失血液 创伤 烧伤 感染 心脏疾病 过敏 神经中枢抑制 心原性休克 心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血缺乏，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 心原性休克病因心

2、肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征 广广义的心原性休克的心原性休克 上述原因所致心原性休克狭狭义的心原性休克：的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见 急性心肌梗死AMI并心原性休克AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克影响心原性休克发生的因素心肌收心肌收缩力减弱力减弱 大范大范

3、围心肌坏死心肌坏死导致心肌收致心肌收缩力减弱力减弱 研究研究说明：心原性休克与心肌坏死和明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范的范围有关有关 AMI面面积35-40%，会出，会出现心原性休克心原性休克 原有原有OMI患者，因已有局部心肌功能患者，因已有局部心肌功能丧失，小范失，小范围的急性心肌梗死也可引起心的急性心肌梗死也可引起心原性休克原性休克 影响心原性休克发生的因素其他因素可加重或其他因素可加重或诱发心原性休克心原性休克 机械并机械并发症：室症：室间隔穿孔，乳隔穿孔，乳头肌断裂或肌断裂或严重乳重乳头肌功能不全可使已受肌功能不全可使已受损的心室的心室负荷荷进一步加重，一步加重，心排量心排量进一

4、步降低一步降低 AMI并并发严重快速或重快速或缓慢心律失常慢心律失常时，进一步减一步减少心排量，激少心排量，激发或加重心原性休克或加重心原性休克 心外因素：入量缺乏、出汗、呕吐及不当使用利心外因素：入量缺乏、出汗、呕吐及不当使用利尿尿剂，可，可导致血容量致血容量绝对或相或相对缺乏缺乏AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%70年代末：住院死亡率60%，且长期生存率也极低90年代以后,病死率仍高达50%以上AMI-心原性休克病死率 AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左右AMI-心原性休克的病理生理当左室心肌发生

5、大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良AMI-心原性休克的病理生理心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化AMI-心原性休克的临床表现心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的2

6、4小时内晚发休克24小时多与缺血复发或与并发机械并发症有关AMI-心原性休克的临床表现病症和体征病症和体征胸痛，胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫紫绀血血压低，脉低，脉压差小，收差小，收缩压80mmHg，晚期袖，晚期袖带测不到不到心率增快，心率增快，100次次/分，心音低，可分，心音低，可闻奔奔马律律呼吸浅而快，肺部湿性呼吸浅而快，肺部湿性罗音音外周血管收外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑白，花斑样肾血流量降低：尿量减少血流量降低：尿量减少20ml/h 脑循循环灌注缺乏：神智改灌注缺乏：神智改变，轻者者烦躁不安

7、或表情冷躁不安或表情冷淡、反响淡、反响迟钝，重者意，重者意识模糊或昏迷模糊或昏迷实验室检查ECG：相邻两个导联ST抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳酸浓度 ，PaCO2 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等血常规：WBC HB、HCT 血液浓缩血流动力学监测 必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压PCWP 心排血量及心脏指数CI漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或

8、进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效血液动力学监测心原性休克的血液心原性休克的血液动力学指力学指标变化化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg AMI-心原性休克诊断标准 1严重持续低血压 收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较根底值下降30%以上 AMI-心原性休克诊断标准2. 周周围围循循环环衰竭及器官血流灌注缺乏的表衰竭及器官血流灌注缺乏的表现现精神状精神状态态改改变变：烦烦躁、表情冷淡或神志不清躁、表情冷淡或神志不清面色面色苍苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端

9、末梢白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀发绀脉搏快而脉搏快而细细尿量尿量 20ml/h或或 400 ml/d呼吸浅促呼吸浅促AMI-心原性休克诊断标准3.血流血流动动力学力学监测监测指指标标动动脉脉压监测压监测：收：收缩压缩压 SBP 90mmHg心心脏脏指数指数 CI 1.8L min-1 m-2肺肺动动脉楔脉楔压压 PCWP 18-20mmHg左室舒左室舒张张末末压压 LVEDP 20mmHgAMI-心原性休克诊断标准4排除其他原因所致血排除其他原因所致血压压下降下降 如如严严重心律失常、血容量缺乏重心律失常、血容量缺乏 呕吐、呕吐、进饮进饮少、利少、利尿甚尿甚 、代、代谢谢性酸中毒、性酸

10、中毒、剧剧烈疼痛、烈疼痛、应应用抑制心肌的用抑制心肌的药药物、物、过过敏、感染、出血性休克等敏、感染、出血性休克等 右室心肌梗死合并心原性休克血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压缺乏，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压PCWP15 mmHg 心脏指数CI2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变右室心肌梗死合并心原性休克临床表床表现右心功能不全右心功能不全: :颈静脉怒静脉怒张， Kussmaul Kussmaul征阳性征阳性( (深吸气深吸气时颈静脉怒静脉怒张心原性休克表心原性休克表现无呼吸困无呼吸困难，肺内无，肺内无啰音音心心电图右胸

11、右胸导联STST段抬高段抬高AMI-心原性休克的治疗根本治根本治疗原那么包括：原那么包括：一般一般处理理抗栓治抗栓治疗补充血容量，使用血管活性充血容量，使用血管活性药物物纠正酸碱失衡和正酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱尽快施行血运重建尽快施行血运重建术，改善血液，改善血液动力学状力学状态采用机械装置采用机械装置辅助循助循环，如主，如主动脉内球囊反搏脉内球囊反搏术IABP等等对症治症治疗和支持和支持疗法法治治疗并并发症、防治重要症、防治重要脏器功能衰竭及器功能衰竭及DIC、继发性感性感染等染等 右室心肌梗死合并心原性休克处理原那么处理原那么不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原那么： 早期

12、诊断 尽早再灌注治疗 维持右心室前负荷补液、降低右室后负荷， 防止使用利尿剂和血管扩张剂 ACEI/ARB和硝酸脂类 维持右室同步化，纠正心律失常 血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度如补液1000-2000ml血压仍不上升，可适当静脉应用正性肌力药物 AMI-心原性休克治疗一一般治疗绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50100mg，肌注必要时24 h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长

13、时间60% AMI-心原性休克的治疗一一般治疗纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正 AMI-心原性休克的治疗二二 抗栓治抗栓治疗 抗血小板抗血小板药物物 阿司匹林阿司匹林300mg负荷，荷，100-300mg/日日 氯比格雷比格雷 300mg-600mg负荷，荷，75mg/日日 普拉格雷普拉格雷 血小板血小板b/a受体拮抗受体拮抗剂 替格瑞洛替格瑞洛 抗凝抗凝药

14、物物 低分子肝素低分子肝素 直接凝血直接凝血酶抑制抑制剂 a因子抑制因子抑制剂 AMI-心源性休克的治疗三三扩容容疗法法 1原因：原因： 休克者血容量相休克者血容量相对或或绝对缺乏，缺乏，20% AMI患者因呕吐、患者因呕吐、出汗、出汗、发热、进食少、使用利尿食少、使用利尿剂导致血容量缺乏致血容量缺乏心肌梗死心肌梗死时室壁逆相运室壁逆相运动，导致致CO、CI下降，即便使下降，即便使血容量血容量轻度超度超负荷也将荷也将给患者患者带来益来益处 PCWP 18mmHg为适宜适宜 AMI-心原性休克的治疗三三扩容容疗法：法：2液体液体选择：胶体和晶体液并用：胶体和晶体液并用1. 首首选5% 低分子右旋

15、糖低分子右旋糖酐250500ml静滴静滴/日日2. 无效或之后可用无效或之后可用5%GNS液或乳酸液或乳酸钠林格氏液林格氏液3.再之后可再之后可选用用5%10% GS液。液。 AMI-心原性休克的治疗三扩容疗法：3 具体方法： 1. 开始20 min 输入100ml， 2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500750ml。 4效果判断缺乏指标： 病症及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数脉率/血压 尿量 30ml/h、比重 CVP 8cmH2O 三扩容治疗三

16、扩容治疗补足指标： 病症及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数， 尿量 30ml/h、比重， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 24小时内液体总量应控制在15002000mlAMI-心原性休克的治疗四正性肌力四正性肌力药物的物的应用用多数患者需要，通多数患者需要，通过增增强心肌收心肌收缩力和提高周力和提高周围血管阻力支持循血管阻力支持循环，维持一定的血持一定的血压，保，保证重要重要脏器的灌注器的灌注包括：包括： 拟交感神交感神经药 多巴胺多巴胺 间羟胺胺 去甲去甲肾上腺素上腺素 异丙异丙肾上腺素上腺素

17、 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 四正性肌力药物的应用 多巴胺Dopamine： AMI-心原性休克的治疗 目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用四正性肌力药物的应用 间羟胺阿拉明，Aramine： 具有和肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力的作用，升高血压 一般在多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用 以10-2

18、0mg/100ml液体静脉点滴 去甲肾上腺素Nor-Ad： 主要兴奋受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高 仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者 AMI-心原性休克的治疗四正性肌力药物的应用异丙肾上腺素： 肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注 由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者 ，10-20滴/分多巴酚丁胺： 直接作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压 常用剂量 AMI-心原性休克的治疗缩血管药物治疗肾上腺素能

19、效上腺素能效应 致心律失常作用致心律失常作用药物剂量a去甲肾上腺素2-10ug/min (最大25)+间羟胺4-6ug/Kg/min+肾上腺素很少持续静点+多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受体+2-5ug/Kg/min+5ug/Kg/min+多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min+主要1+异丙肾上腺素0.5-3ug/min始，根据情况2-10ug/min维持0+AMI-心原性休克的治疗四正性肌力药物的应用 左西孟旦2. 洋地黄类药物 一般在心梗24小时后用，只在AMI合并快速心房颤抖或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用 常用西地兰0.2-0.4mg IV AMI-心原性休克的

20、治疗四正性肌力药物的应用3. 双吡啶类化合物 已很少用 安力农 米力农 AMI-心原性休克的治疗五血管五血管扩张剂 硝普硝普钠 酚妥拉明酚妥拉明 硝酸甘油硝酸甘油AMI-心原性休克的治疗五血管五血管扩张剂硝普硝普钠 直接直接扩张周周围血管，血管，对动脉和静脉均有脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室作用，可增加心排血量，减少左心室充盈充盈压 1.需需严密密监测血血压 2.有条件有条件监测PCWP 3.小小剂量开始逐量开始逐渐增加增加剂量量 4. 加量后血加量后血压明明显下降，需立即减量下降，需立即减量AMI-心原性休克的治疗五血管五血管扩张剂酚妥拉明酚妥拉明 -受体阻滞受体阻滞剂，可

21、直接，可直接扩张血管平滑肌。血管平滑肌。1.从开始，逐从开始，逐渐增加增加剂量。量。对静脉的静脉的扩张作用作用较小。小。2.可引起反射性心可引起反射性心动过速，近年来速，近年来临床已很少床已很少应用。用。AMI-心原性休克的治疗五血管五血管扩张剂硝酸甘油硝酸甘油 直接直接扩张静脉系静脉系统，降低前，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。肺淤血。1.大大剂量可减低后量可减低后负荷，但伴有血荷，但伴有血压的降低。的降低。2.从小从小剂量开始。量开始。3.其其对心源性休克的价心源性休克的价值不肯定。不肯定。AMI-心原性休克的治疗六机械循六机械循环辅助装置助装置 即可

22、改善衰竭心即可改善衰竭心脏的左心室功能，又可降低心肌耗氧的左心室功能，又可降低心肌耗氧 经皮主皮主动脉内球囊反搏脉内球囊反搏IABP 最常用的机械循最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左助方法，球囊置于左锁骨下骨下动脉开口下脉开口下2-3cm处 原理：球囊充盈原理：球囊充盈时，主，主动脉舒脉舒张压增高，使心增高，使心输出量和舒出量和舒张期冠脉的灌注增加。期冠脉的灌注增加。左室收左室收缩期前球囊被抽期前球囊被抽瘪，使左室的后，使左室的后负荷降低，心荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降做功减少，心肌耗氧量降低。低。 主动脉内球囊反搏应用IABP的益处舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心

23、输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加IABP支持桥梁，保驾作用留神源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗以改善血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。 IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。 IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。六机械循六机械循环辅助装置助装置2.左心室左心室辅助装置助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助助泵转流到流到动脉系脉系统的的辅助循助循环方

24、法方法装置：装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO作用：减少心作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供体内重要生命器官血液供给AMI-心原性休克的治疗AMI-心原性休克的治疗七急七急诊血管重建治血管重建治疗早期成功再灌注可挽救早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉坏死心肌，阻断由于冠脉灌注灌注进行性减少引起的心肌行性减少引起的心肌进行性坏死、心功能行性坏死、心功能进行性行性恶化、缺血化、缺血进行性加重的行性加重的恶性循性循环，从而改善，从而改善预后后SHOCK研究研究显示：示：进行了冠脉介入治行了冠脉介入治疗的患者生存率的患者

25、生存率到达到达50%；进行了再血管化治行了再血管化治疗的患者射血分数升的患者射血分数升高。高。早期血管重建早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。率下降。AMI-心原性休克的治疗急急诊经皮冠脉介入治皮冠脉介入治疗PCI为AMI并心原性休克首并心原性休克首选的血管重建方法的血管重建方法研究研究说明在明在IABP辅助下助下PCI可使血管再通率到达可使血管再通率到达90-100%，住院存活，住院存活率达率达65-85%PCI开始的开始的时间与存活率相关，与存活率相关，24小小时内开通者存活率达内开通者存活率达77%，24小小时后存活率后存活率仅10%心原

26、性休克患者心原性休克患者仅开通梗死相关开通梗死相关动脉死亡率仍很高，脉死亡率仍很高，应尽可能做到完尽可能做到完全血运重建全血运重建如果做不到如果做不到应选择外科外科AMI-心原性休克的治疗AMI-AMI-心原性休克心原性休克PCIPCI治治疗疗指南指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)I I类类 对对年年龄龄小于小于7575岁岁、伴、伴STST段抬高或段抬高或LBBBLBBB、36h36h内内发发生休克的生休克的AMIAMI病人，适合在休克病人，适合在休克18h18h内行直接内行直接PCIPCI完成血完成血运重建。除非因病人的反运重建。除非因病人的反对对或禁忌或禁忌/ /不适合不适合进进一步

27、介入治一步介入治疗疗，继续继续支持治支持治疗疗无效。无效。 证证据据A A AMI-心原性休克的治疗AMI-AMI-心原性休克心原性休克PCIPCI治治疗疗指南指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)IIaIIa类类 ST ST抬高或抬高或LBBBLBBB在心梗在心梗36h36h内内发发生休克和适合在休克生休克和适合在休克18h18h内完成血运重建，内完成血运重建，年年龄龄7575岁经筛选岁经筛选的病人适合做直接的病人适合做直接PCIPCI。以前心功能好、适合血管重建且同意。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治介入治疗疗的病人可的病人可选择该选择该介入治介入治疗疗方案。方案。 证证据据B B

28、 AMI-心原性休克的治疗AMI-AMI-心原性休克心原性休克PCIPCI治治疗疗指南指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)溶栓后溶栓后PCIPCI I I类类 解剖解剖结结构适宜，心原性休克或血流构适宜，心原性休克或血流动动力学不力学不稳稳定者定者应应做做PCIPCI。 证证据据B B AMI-心原性休克的治疗急急诊冠状冠状动脉旁路移植脉旁路移植术CABG早期急早期急诊IABP支持下支持下CABG可降低病死率，明可降低病死率，明显改善改善远期期预后后三支三支严重狭窄或左主干病重狭窄或左主干病变建建议CABG纠正机械性并正机械性并发症症AMI-心原性休克的治疗AMI-AMI-心原性休克心原性

29、休克PCIPCI治治疗疗指南指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)IIaIIa类类 假假设设年年龄龄7575岁岁伴伴STST抬高，抬高，LBBBLBBB或后或后壁心梗，在壁心梗，在STEMI 36hSTEMI 36h内内进进展成休克，展成休克，严严重三支病重三支病变变或左主干病或左主干病变变，适合休克，适合休克18h18h内完成的血运重建，那么急内完成的血运重建，那么急诊诊CABGCABG是有是有效的。效的。 证证据据B B 八其它抗休克制剂一氧化氮合成酶抑制剂 心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)过度表达NO水平升高心肌收缩力下降,血管扩张器官灌注低下 心肌缺血与休克间的恶性循环 一氧化氮合

30、成酶抑制剂(NOSi) 抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。 一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效目前尚无相关的大规模临床研究NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、平安的新药AMI-心源性休克的治疗九防治并九防治并发症和重要器官功能衰竭症和重要器官功能衰竭包括急性呼吸衰竭、包括急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、水功能衰竭、水肿及及脑衰竭、衰竭、DIC的治的治疗以及以及 预防感染等。防感染等。 死亡预测因素年龄较大和女性LVEF35%慢性肾功能不全初始和最终TIMI血流分级为1级收缩压较低糖尿病有陈旧性心梗史出现病症到PCI间隔时间长前降支完全闭塞二尖瓣返流多支血管PCI谢谢！