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1、流行性出血热EPIDEMIC HEMORRHAGIC FEVER EHF概述病毒性出血病毒性出血热中的中的肾综合征出血合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)自然疫源性疾病自然疫源性疾病主要主要传染源：鼠染源：鼠基本病理基本病理变化：全身广泛小血管、毛化：全身广泛小血管、毛细血血管管损害害临床特征：床特征：发热、休克、出血及、休克、出血及肾脏损害。害。典型病例呈五期典型病例呈五期经过一. 病原学流行性出血流行性出血热病毒病毒布尼布尼亚病毒科，病毒科，汉坦病毒属坦病毒属负性性单链RNA病毒病毒形形态：圆形或卵形或卵圆形形包括外膜和核心包
2、括外膜和核心EHFV基因组S基因：核衣壳基因：核衣壳蛋白（蛋白（NP)M基因：膜蛋白基因：膜蛋白（一种糖蛋白）（一种糖蛋白）L基因：聚合基因：聚合酶免疫原性核蛋白免疫原性核蛋白免疫原性强，抗原决定簇，抗原决定簇稳定。定。核蛋白抗体有利于早期核蛋白抗体有利于早期诊断断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体机体产生保生保护性抗体（中和抗体）性抗体（中和抗体）血凝抗原有利于病毒感染靶血凝抗原有利于病毒感染靶细胞胞血清学分型至少可分至少可分16型：型：汉滩病毒（野鼠型）病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）城病毒（家鼠型）普普马拿病毒（棕背拿病毒（棕背鲆型）型）希望山病毒（田鼠型）
3、希望山病毒（田鼠型）汉滩病毒、病毒、汉城病毒、普城病毒、普马拿病毒、何拿病毒、何贝尔格莱德格莱德-多多布拉伐病毒引起人布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行我国主要流行汉滩病毒和病毒和汉城病毒城病毒抵抗力对外界抵抗力不外界抵抗力不强对乙乙醚、氯仿和去氧胆酸仿和去氧胆酸盐敏感敏感不耐不耐热、不耐酸、不耐酸对紫外紫外线、酒精和碘酒敏感、酒精和碘酒敏感二. 流行病学传染源：染源：鼠（黑鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林鼠和褐家属、大林姬鼠）鼠）人不是主要人不是主要传染源染源黑线姬鼠黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠传播途径动物物传播播呼吸道呼吸道传播播接触接触传播播消化管消化管传播播 虫媒虫媒传播（播（螨媒媒传播）播）
4、垂直垂直传播：母播：母婴传播播 易感人群人群普遍易感人群普遍易感本病本病隐性感染率低性感染率低: 野鼠型野鼠型为1%4%，家鼠型家鼠型为5%16% 感染后大多感染后大多发病并病并获得得稳定的免疫力定的免疫力第一课件网网站第一课件网网站第一课件网网站第一课件网网站 流行特征地区性：主要分布于地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重洲，我国疫情最重季季节性和周期性：四季均可性和周期性：四季均可发病，有明病，有明显高峰季高峰季节黑黑线姬鼠：鼠：11月月-次年次年1月高峰，月高峰，5-7月小高峰月小高峰家鼠：家鼠：3-5月高峰月高峰林区林区姬鼠：夏季高峰鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年人群分布：男性青壮
5、年农民和工人民和工人发病病较多。男多。男:女女为2:1，1660岁年年龄段人群段人群发病占病占发病病90%，农民占民占发病的病的80%。与接触。与接触传染源机会的多少有染源机会的多少有关关三. 发病机制与病理解剖 血流血流EHFV侵入人体侵入人体全身全身与血小与血小板、内皮板、内皮细胞和胞和单核核细胞表面受体胞表面受体结合合进入入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴及淋巴结等等组增殖增殖 入血入血织病毒血症病毒血症细胞和器官损害机制病毒直接作用病毒直接作用病毒血症期，中毒症状病毒血症期，中毒症状症状的症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关重与病毒抗原的差异和毒力相关组织
6、中能中能检出病毒抗原，有抗原分布的出病毒抗原，有抗原分布的细胞胞发生生病病变EHFV可引起培养可引起培养细胞病胞病变免疫作用免疫复合物引起免疫复合物引起损伤（型型变态反反应）：免疫）：免疫复合物是血管和复合物是血管和肾脏损害的原因害的原因其他免疫其他免疫应答：答：早期特异性早期特异性IgE抗体升高，存在抗体升高，存在型型变态反反应血小板减少和血小板减少和肾小管小管损害与害与型型变态反反应有关有关通通过CTL细胞介胞介导损伤机体机体细胞，胞，型型变态反反应（淋巴（淋巴细胞攻胞攻击肾小管上皮小管上皮细胞）胞）各种细胞因子和介质的作用EHFV诱导巨噬巨噬细胞和胞和T细胞胞释放放细胞因子和胞因子和介介
7、质IL-1和和TNF：发热TNF：休克和器官衰竭：休克和器官衰竭内皮素、血栓素内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少升高，减少肾血血流量和流量和肾小球小球滤过率，促率，促进肾功衰竭功衰竭休克的发生机制原原发性休克：性休克：血管通透性增加，血血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降外渗，血容量下降血液血液浓缩，血粘度升高和，血粘度升高和DIC 循循环淤滞淤滞有效血容量有效血容量进一步降低一步降低继发性休克：性休克：大出血大出血继发感染感染水水电解解质补充不足充不足出血的发生机制血管壁血管壁损伤血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍肝素肝素类物物质增加增加DIC所致的凝血机制异常所致的凝血机制异常急
8、性肾功能衰竭的发生机制肾血流不足血流不足肾小球和小球和肾小管基底膜的免疫小管基底膜的免疫损伤肾间质水水肿和出血和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管素、血管紧张素的激活素的激活肾小管管腔阻塞小管管腔阻塞病理解剖基本病理基本病理变化：化：全身广泛小血管全身广泛小血管损伤导致多致多脏器器病病变血管血管变化：化：小血管内皮小血管内皮细胞胞肿胀、变性和坏死性和坏死管壁呈不管壁呈不规则收收缩和和扩张纤维素素样坏死和崩解坏死和崩解管腔内可有微血栓形成管腔内可有微血栓形成肾脏变化肿大大, ,水水肿, ,包膜包膜紧张破裂破裂皮皮质苍白白, ,髓髓质充血出血充血出血肾小球病小球病
9、变轻微微, ,充血、基底膜增厚、微血栓充血、基底膜增厚、微血栓形成形成, ,肾小管病小管病变严重重, ,上皮上皮细胞胞变性、坏死，管腔性、坏死，管腔内出内出现各种脱落各种脱落细胞及管型胞及管型（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。消失。病理解剖心心脏心内膜下出血心内膜下出血, ,心心纤维变性性, ,炎症炎症细
10、胞浸胞浸润脑垂体垂体水水肿出血出血, ,变性坏死性坏死, ,皮皮层、海、海马回基底回基底节炎症炎症细胞浸胞浸润肺肺间质水水肿、出血、肺、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血充血、出血, ,灶性坏死灶性坏死 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）四. 临床表现潜伏期：潜伏期：446天，天，2周多周多见典型病例具有三大主症：典型病例具有三大主症：发热，出血和，出血和肾脏损害害典型病例病程分典型病例病程分5期：期：发热期期低血低血压休克期休克期少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期重症病例可
11、有二或三期重叠，而重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例症不典型病例则可越期而不具可越期而不具备五期五期经过发热期发热：39-40C之之间，稽留，稽留热和弛和弛张热。体温。体温越高，越高，热程越程越长，病情越重，病情越重全身中毒症状：三痛、胃全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神道症状、中毒性神经精神症状精神症状毛毛细血管血管损害：充血、出血和渗出水害：充血、出血和渗出水肿渗出水渗出水肿越重，病情越重越重，病情越重肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿无尿 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血 女，女，31岁，发病后第岁，发病后第4天。面部
12、、躯干、四肢及内脏器官天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（ 所示）所示）尿膜状物提示肾损害程度严重临床表现发热三三红酒醉貌，酒醉貌，头眼腰痛像感冒，眼腰痛像感冒，腋腭鞭腋腭鞭击出血点，出血点，恶心呕吐蛋白尿心呕吐蛋白尿。低血压休克期（病程4-6日）持持续1-3天。多天。多发生在第生在第46d持持续时间长短与病情短与病情轻重、治重、治疗措施是否及措施是否及时和正确有关。和正确有关。发热渐退，但其他症状反而加重退，但其他症状反而加重一般出一般出现在退在退热前前12d，或，或热退同退同时血血压下下降降促促进DIC、脑水水肿、ARDS和
13、急性和急性肾功能衰竭功能衰竭的的发生生临床表现意意识障碍障碍末梢循末梢循环障碍障碍少尿无尿少尿无尿CVP 6mmH2O难治性休克：休克治性休克：休克24h，心、肝、，心、肝、脑、肺、肺、肾两衰以上两衰以上少尿期（病程第5-8天）继低血低血压休克期出休克期出现。少尿少尿500ml/24小小时，无尿，无尿2000ml/24h，肾功能未功能未见改善改善多尿后期：尿量多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善功能改善注意水注意水电解解质补充，防止充，防止继发感染，避免感染，避免继发性休克性休克恢复期尿量尿量2000ml/24h精神、食欲基本恢复精神、食欲基本恢复1-3个月体力才能完全恢复个月体力才
14、能完全恢复后后遗症症少数患者留有高血少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌功能障碍、心肌劳损和垂体功和垂体功能减退能减退第一课件网网站第一课件网网站第一课件网网站第一课件网网站 临床分型根据根据发热高低、中毒症状高低、中毒症状轻重、出血和休克、重、出血和休克、肾功能功能损害程度分害程度分5型：型：轻型：型：中型：中型：重型：重型：危重型：危重型：非典型型：非典型型：特殊临床表现胃胃肠类型型: :吐泻吐泻, ,休克和休克和肾衰衰伤寒型寒型: :持持续高高热, ,相相对缓脉脉, ,脾脾肿大大,WBC,WBC降低降低肝炎型肝炎型: :乏力乏力, ,纳差差, ,恶心心, ,呕吐呕吐, ,黄疸黄疸, ,
15、肝肝肿大大肾炎型炎型: :发热出血不明出血不明显, ,浮浮肿, ,贫血血, ,蛋白尿蛋白尿, ,氮氮质血症血症急腹症型急腹症型: :腹痛腹痛, ,恶心心, ,呕吐呕吐, ,压痛痛, ,反跳痛反跳痛脑炎型炎型: :发热, ,头痛痛, ,呕吐呕吐, ,反射性亢反射性亢进, ,昏迷昏迷, ,幻幻觉肺型肺型: :咳嗽咳嗽, ,咯痰咯痰, ,呼吸困呼吸困难, ,哮喘哮喘-ARDS,-ARDS,预后极差后极差晕厥型厥型: :心律失常心律失常紫癜型紫癜型腔道出血型腔道出血型五. 实验室检查血常血常规尿常尿常规生化生化检查免疫学免疫学检查分子生物学分子生物学检查其他其他检查血常规改改变与病期和病情与病期和病情
16、轻重有关重有关第第3病日起，病日起，WBC升高，初期中性粒升高，初期中性粒细胞增多，胞增多，4-5病日后，淋巴病日后，淋巴细胞增多，可胞增多，可见异淋异淋第第2病日起，病日起，PLT减少，可减少，可见异型血小板异型血小板血液血液浓缩，RBC和血和血红蛋白升高蛋白升高尿常规尿蛋白：第尿蛋白：第2病日可出病日可出现，蛋白量逐，蛋白量逐渐增多增多膜状物：蛋白和脱落上皮膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物胞的凝聚物巨大融合巨大融合细胞：胞：管型和管型和红细胞胞血液生化检查BUN和和Cr：血气分析：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒期：呼吸性碱中毒休克期和少尿期：代休克期和少尿期：代谢性酸中毒性酸中毒血血钾、
17、钠、氯，血，血钙：凝血功能血小板：减少，粘附、聚集和血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低放功能降低DIC：高凝期：凝血高凝期：凝血时间缩短短消耗性低凝期：消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，蛋白原降低，PT延延长纤溶亢溶亢进期：期：FDP升高升高免疫学检查特异性抗原特异性抗原检查：血液、尿沉渣：血液、尿沉渣细胞胞免疫免疫荧光光ELISA胶体金胶体金特异性抗体特异性抗体检查：血清：血清PCR技术其他其他检查肝功能：肝功能：ALT 、TBIL心心电图：窦性心性心动过缓、 传导阻滞、心肌阻滞、心肌损害表害表现眼眼压增高，增高，视乳乳头水水肿X-线：肺淤血、肺水：肺淤血、肺水肿，胸腔，胸腔积液和胸膜反液和
18、胸膜反应六. 并发症腔道出血腔道出血中枢神中枢神经系系统合并症合并症:脑炎、炎、脑水水肿肺水肺水肿急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征（合征（ARDS)：肺：肺间质水水肿导致致低氧血症低氧血症心源性水心源性水肿：其他：其他：肾破裂，破裂，继发感染等感染等七. 诊断与鉴别诊断流行病学流行病学资料：料：临床特征性症状和体征：床特征性症状和体征：早期早期3种主要表种主要表现：发热、毛、毛细血管血管损伤、肾损伤病程的病程的5期期经过：实验室室检查：血常血常规：血液：血液浓缩、异淋出、异淋出现，血小板减少，血小板减少尿常尿常规：大量蛋白：大量蛋白血清学血清学检查RT-PCR检测EHF病毒病毒RNA鉴别诊断发热
19、期：期：上呼吸道感染上呼吸道感染败血症血症急性胃急性胃肠炎和菌痢炎和菌痢休克期：其他感染性休克休克期：其他感染性休克少尿期：少尿期：急性急性肾炎炎其他原因急性其他原因急性肾功能衰竭功能衰竭鉴别诊断出血：出血：消化性消化性溃疡出血出血血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜其他原因所致其他原因所致DICARDS：其他原因引起的：其他原因引起的ARDS腹痛：急腹症腹痛：急腹症八. 预后与病情与病情轻重、治重、治疗迟早，措施正确与否相关早，措施正确与否相关早期早期诊断，治断，治疗措施改措施改进，预后改善后改善九. 治疗治治疗原原则：三早一就：三早一就早期早期发现、早期休息、早期治、早期休息、早期治疗，就近治
20、，就近治疗综合合疗法法为主主早期抗病毒治早期抗病毒治疗中晚期中晚期对症治症治疗防治休克、防治休克、肾功能衰竭和出血功能衰竭和出血发热期治治疗原原则：控制感染控制感染减减轻外渗外渗改善中毒症状改善中毒症状预防防DIC控制感染发病病4天内抗病毒治天内抗病毒治疗：利巴：利巴韦林林减轻外渗早期卧床休息早期卧床休息降低血管通透性：路丁、降低血管通透性：路丁、VC补充平衡充平衡盐液和葡萄糖液和葡萄糖盐水水甘露醇提高血甘露醇提高血浆渗透渗透压，减，减轻外渗和外渗和组织水水肿改善中毒症状高高热：物理降温。防止大汗：物理降温。防止大汗中毒症状中毒症状严重：地塞米松重：地塞米松呕吐：止吐呕吐：止吐药预防DIC降低
21、血液粘滞性：低分子右旋糖降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参、丹参检查凝血凝血时间，及，及时给与小与小剂量肝素抗凝量肝素抗凝低血压休克期治治疗原原则补充血容量充血容量纠正酸中毒正酸中毒改善微循改善微循环补充血容量早期快速：早期快速：4小小时内血内血压稳定定适量：晶胶适量：晶胶结合，平衡合，平衡盐为主。主。纠正酸中毒5%碳酸碳酸氢钠溶液溶液改善微循改善微循环血管活性血管活性药物：多巴胺物：多巴胺肾上腺皮上腺皮质激素激素少尿期治治疗原原则稳：稳定内定内环境境促：促促：促进利尿利尿导：导泻泻透：透析治透：透析治疗稳定内环境补液量：前一日尿量液量：前一日尿量+呕吐量呕吐量+500-700ml补液成分：
22、高渗葡萄糖液。液成分：高渗葡萄糖液。纠正代正代谢性酸中毒：性酸中毒：5%碳酸碳酸氢钠促进利尿减减轻肾间质水水肿：甘露醇：甘露醇利尿利尿药物：物：呋塞米塞米血管血管扩张剂：酚妥拉明、：酚妥拉明、654-2导泻和放血疗法少尿期防止高血容量少尿期防止高血容量综合征和高血合征和高血钾导泻：甘露醇口服、硫酸泻：甘露醇口服、硫酸镁、中、中药大黄大黄放血：少用。可放放血：少用。可放300-400ml。透析透析疗法法明明显氮氮质血症、高血血症、高血钾、高血容量、高血容量综合征合征多尿期治治疗原原则：移行期和多尿早期同少尿期移行期和多尿早期同少尿期多尿后期：多尿后期：维持水持水电解解质平衡平衡防治防治继发感染感
23、染维持水电解质平衡半流半流质和含和含钾食物食物口服口服补液液为主主防治防治继发感染感染注意口腔注意口腔卫生生室内空气消毒室内空气消毒感染及感染及时诊断治断治疗禁用禁用肾毒性毒性药物物恢复期治治疗原原则：补充充营养养恢复工作恢复工作定期复定期复查并发症治疗消化道出血：消化道出血：病因治病因治疗：DIC：补充凝血因子、血小板充凝血因子、血小板尿毒症：透析治尿毒症：透析治疗凝血凝血酶口服口服中枢神中枢神经系系统并并发症：症：抽搐：抽搐：镇静静-安定安定脑水水肿或或颅内高内高压：脱水：脱水-甘露醇甘露醇无尿：透析无尿：透析并发症治疗心力衰竭肺水心力衰竭肺水肿：停止停止输液液强心：西地心：西地兰镇静：地西半静：地西半扩血管和利尿血管和利尿药物物导泻和透析治泻和透析治疗ARDS：大大剂量量肾上腺皮上腺皮质激素激素呼吸机治呼吸机治疗自自发性性肾破裂：手破裂：手术十. 预防疫情疫情监测防鼠防鼠灭鼠鼠做好食品做好食品卫生和个人生和个人卫生生疫苗注射疫苗注射
