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1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要内容主要内容1.1.常用的几种抗心律失常药物常用的几种抗心律失常药物2 2、常见心律失常药物治疗的选择常见心律失常药物治疗的选择3 3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展特殊疾病抗心律失常最新研究进展文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 前前 言言 药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。年历史。60年年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的代，
2、利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使使类药物发展到了顶峰。类药物发展到了顶峰。90年代初，年代初，CAST结果公结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用中，应用类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意的效益与风险关系，并开始注意类药物的发展。类药物的发展。文档仅供参考，不能作为科学
3、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类n类别类别 作用通道和受体作用通道和受体 APD或或QT间间期期 常用代表药物常用代表药物 a 阻滞阻滞Na+ + 延长延长 + 奎尼丁奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、丙吡胺、普鲁卡因胺 b 阻滞阻滞Na 缩短缩短 + 利多卡因利多卡因、苯妥英、苯妥英、美西律美西律、妥卡尼妥卡尼 c 阻滞阻滞Na+ + + 不变不变 氟卡尼、氟卡尼、普罗帕酮、普罗帕酮、莫雷西嗪莫雷西嗪 阻滞阻滞 1 不变不变 阿替洛尔、阿替洛尔、美托洛尔美托洛尔、艾司洛、艾司洛尔尔 阻滞阻滞 1、2 不变不变 纳多洛尔、纳多洛尔、普萘洛尔、
4、索他洛普萘洛尔、索他洛尔尔 阻滞阻滞Kr 延长延长 + + + 多非利特、多非利特、索他洛尔索他洛尔、(司美利司美利特、阿莫兰特特、阿莫兰特 ) 阻滞阻滞Kr、to 延长延长 + + + 替地沙米、替地沙米、(氨巴利特氨巴利特 ) 阻滞阻滞Kr激活激活NaS 延长延长 + + + 伊布利特伊布利特文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。注：离子流简称(正文同此)Na：快钠内流；NaS：慢钠内流；K：延迟整流性外向钾流；Kr、Ks分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；to：瞬间外向钾流；CaL：L型钙电流；、M2分别代表肾上度腺素能受体和毒蕈碱受体。表中()为正
5、在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入b类。表内 + 表示作用强阻滞阻滞Kr、Ks 延长延长 + + + 胺碘酮胺碘酮、azimilide 阻滞阻滞K，交感，交感末梢末梢 延长延长 + + +排空去甲肾上腺素排空去甲肾上腺素 溴苄胺溴苄胺 阻滞阻滞Ca l 不变不变 维拉帕米、地尔硫维拉帕米、地尔硫 卓卓其他其他 开放开放K 缩短缩短 + + 腺苷腺苷 阻滞阻滞M2 缩短缩短 + + 阿托品阿托品 阻滞阻滞Na/K泵泵 缩短缩短 + + 地高辛地高辛 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。抗心律失常药物作用机制 n类药物：类药物：阻滞快钠通道，降低阻滞快钠通道
6、，降低0相上升速率相上升速率(max)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为又可分为a、b和和c类。此类药物与钠通道的结合类。此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数解离时间常数70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。利多卡因的临床利多卡因的临床临床应用临床应用1.利多卡因是利多卡因是
7、快速抑制室早快速抑制室早所选用的一种药物。所选用的一种药物。2.汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。死后室速或室颤发作。3.对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。性心律失常。 4.毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。性反应。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.普罗帕酮可被完全吸收，经普罗
8、帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。其代谢能力是由遗传决定的。10的患者代谢缓的患者代谢缓慢，半衰期较长。慢，半衰期较长。 2.尽管其原形半衰期仅尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物小时，但因其活性代谢产物5羟普罗帕酮羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时小时。 3.应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高体内游离药物浓度呈非线性升高。 普罗帕酮普罗帕酮一、药代动力学一、药代动力学文档仅供参考，不能作为科学依据
9、，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n静脉推荐起始剂量：静脉推荐起始剂量： 1 12mg2mgkg kg ，以，以10mg/min10mg/min静推静推 单次通常单次通常70mg70mg、最大剂量不超过、最大剂量不超过140mg 140mg n口服剂量：口服剂量： 150mg Tid 150mg Tid 或或 Q8h Q8h 3-4d 3-4d后无效剂量可到后无效剂量可到200mg200mg，最大，最大200mg Q6h200mg Q6h QRSQRS波增宽者慎用波增宽者慎用，最大剂量，最大剂量150mg tid150mg tid普罗帕酮普罗帕酮三、用法三、用法文档仅供参考，不能
10、作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。普罗帕酮普罗帕酮1.1.控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48486565。2.2.室上速和阵发房颤病人的有效率超过室上速和阵发房颤病人的有效率超过5050。 3.3.治疗治疗无器质性心脏病无器质性心脏病的房颤患者的主要的房颤患者的主要一线药物一线药物。口。口服弹丸量服弹丸量600mg600mg转复房颤转复房颤。4.目前还没有心肌梗死后和目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。时应用安全性的资料。5.对旁道有抑制作用对旁道有抑制作用6.与地高辛合用：地高辛浓度升高与地高辛合用：
11、地高辛浓度升高40-607.与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。四、临床疗效四、临床疗效文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体阻滞剂：n用于控制房颤和房扑的心室率，也可减用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次次/，普萘洛尔，普萘洛尔10mg、3次次/，或阿，或阿替洛尔替洛尔12.525mg、3次次/，根据治，根据治疗反应和心率增减剂量。疗反应和心率增减剂量。 文档仅供参考，不
12、能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 口服胺碘酮的药代动力学参数口服胺碘酮的药代动力学参数项目项目参数参数口服生物利用率口服生物利用率低低30%60%药峰时间（药峰时间（Tmax）412h分布容积（分布容积（Vd）大大5000L主要消除途径主要消除途径肝肝代谢、代谢、胆胆道排泄道排泄主要代谢物主要代谢物去乙基去乙基胺碘酮胺碘酮消除半衰期消除半衰期长长26107（5060）天）天蛋白结合率蛋白结合率高高96%治疗浓度治疗浓度1.02.5g/ml胺碘酮胺碘酮一、药代动力学一、药代动力学文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘
13、酮1.1.扩冠、抗缺血扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物本身是抗心绞痛药物 直接：直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供扩冠，降冠脉阻力，增加血供 间接：间接：拮抗肾上腺素，抑制拮抗肾上腺素，抑制受体，扩冠受体，扩冠 A. A.静注：静注：5mg/kg, 5mg/kg, 扩冠作用出现（治疗不稳定扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）型心绞痛） B. B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛口服：治疗劳力性、变异性心绞痛 C. C.缩小梗死面积，改善预后缩小梗死面积，改善预后二、药效作用二、药效作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮2 2、降压作用、降压作用
14、 n 小剂量静脉给药则能出现小剂量静脉给药则能出现n 给药给药5mg/kg5mg/kg时动脉压下降时动脉压下降n 口服无此作用口服无此作用 注：注：静脉降压与助溶剂（静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯聚山梨醇酯8080）降压作用有关降压作用有关文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮3 3、增加心输出量、增加心输出量洋地黄洋地黄+胺碘酮胺碘酮 治疗心衰治疗心衰+心律失常心律失常对心肌的直接作用：对心肌的直接作用：抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力弱弱 A A：抑制：抑制受体作用受体作用 B B：CaCa2+2+通道阻滞通道阻滞文档仅供参考，不能作为科学依据
15、，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮4 4、抗心律失常作用、抗心律失常作用至今为止，最强的广谱抗心律失常药物至今为止，最强的广谱抗心律失常药物A.A.离子通道作用离子通道作用1 1）NaNa+ +通道阻滞：通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，较轻，与利多卡因相似， 快频率依赖快频率依赖 促心律失常作用促心律失常作用类药物类药物2 2）K K+ +通道阻滞：通道阻滞：广谱，对复极作用广泛，广谱，对复极作用广泛， QT QT延长，延长，心肌三层心肌三层K K+ +通道均阻断，通道均阻断，复极离散度缩小复极离散度缩小， Tdp Tdp发生率低。发生率低。文档仅供参考，不能作为科学
16、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮)Ca)Ca2+2+通道阻滞：通道阻滞：比比类药物弱类药物弱 抑制后除极，治疗触发性心律失常抑制后除极，治疗触发性心律失常B.B.抑制抑制受体：受体： * * 作用作用受体阻滞剂受体阻滞剂, , * * 无停药后反跳，无停药后反跳， * * 可与可与受体阻滞剂合用受体阻滞剂合用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮C.心脏电生理作用心脏电生理作用 1)降低自律性：降低自律性： 窦律下降窦律下降10%15% 房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制2）减
17、慢传导：）减慢传导： 心房肌、心房肌、AVN、旁路旁路传导减慢传导减慢 心室肌、希浦系传导无明显影响心室肌、希浦系传导无明显影响3）延长不应期：）延长不应期： 全传导系不应期延长全传导系不应期延长文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮D D. .心电图影响心电图影响 体表：体表：a.a.心率减慢心率减慢 b.QT b.QT延长延长 c.T c.T波低平或双相波低平或双相 d. d.可出现可出现U U波波 e.PR e.PR间期、间期、QRSQRS波轻度改变波轻度改变 心内：心内：AHAH延长，延长，HV (-)HV (-)类类QT间期间期延长
18、延长文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1. 危及生命的室性心律失常危及生命的室性心律失常(FDA批准批准) 此类心律失常指室颤此类心律失常指室颤(VF) 和血液动力学不稳定室速和血液动力学不稳定室速(VT) 尤其适用于：尤其适用于： . 急性或陈旧性心肌梗死者急性或陈旧性心肌梗死者 . 左室功能不全或慢性充血性心衰者左室功能不全或慢性充血性心衰者 . 心梗或心肌病猝死高危又不能植入心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者者 .植入植入ICD频发电击者频发电击者 三、胺碘酮适应证三、胺碘酮适应证文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联
19、系网站或本人删除。2. 房颤复律或维持窦律房颤复律或维持窦律(未经未经FDA批准批准)，但共识为适应证，但共识为适应证， 器质性心脏病器质性心脏病AF 尤其心梗、心衰伴阵发性尤其心梗、心衰伴阵发性AF 无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受3、非持续性室速或频发室早者，限用于：、非持续性室速或频发室早者，限用于： 左心功能不全，左心功能不全，EF1 720mg/d1周者周者 改口服改口服400mg/d 400mg/d 二周后二周后200mg/d200mg/d 720mg/d1 720mg/d1周者周者 改口服改口服600mg/d 600mg/d
20、 二周后二周后200mg/d200mg/d(2)(2)通常：通常： 负荷量负荷量 0.2 tid5-7， 0.2 bid5-7d 维持量维持量 0.2（0.1-0.3） Qd四、用法四、用法口服口服文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.血液动力学稳定的宽血液动力学稳定的宽QRSQRS波心速，尤其波心速，尤其MIMI后后2.2.无脉搏无脉搏VTVT或室颤，电击无效者或室颤，电击无效者3.3.急性急性AF 48hAF 48h内复律，静脉负荷后口服内复律，静脉负荷后口服AMAM，有利于转复或有利于转复或维持窦律维持窦律4.4.急性急性AFAF，不能控制
21、心室率者不能控制心室率者5.5.心肺复苏中替代利多卡因心肺复苏中替代利多卡因四、用法四、用法静脉适应证：需要紧急控制或致命性室性心律失常，静脉适应证：需要紧急控制或致命性室性心律失常，快速性房颤快速性房颤文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 静脉静脉剂剂 量：量：n负荷量：负荷量：3-5mg /kg 150mg推注推注10min以上以上, 间隔间隔 10-15mi追加追加150mg 重重 症症: 300mg/次，短时间内次，短时间内510mg/kgn维持量：前维持量：前6小时：小时：1-1.5mg/min ， 后后18小时：小时：0.5mg/minn每
22、日最大剂量：每日最大剂量：1.2g, 最大不超过最大不超过2.2g，n起效时间：起效时间：30minn应用天数：应用天数：3天（天（24天），天）， 少数少数23周周胺碘酮胺碘酮文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。副反应：副反应：nTdp或室颤（或室颤（65岁岁 服药服药4月月 甲状腺病个人或家庭史甲状腺病个人或家庭史(7)治疗治疗 A.甲功异常：不停药、不治疗甲功异常：不停药、不治疗 B.伴轻度症状：减药伴轻度症状：减药 .症状症状+指标：停药指标：停药 .严重者：加其他积极治疗；严重者：加其他积极治疗； 甲减：甲状腺素片；甲减：甲状腺素片； 甲亢：
23、甲硫吡啶、激素甲亢：甲硫吡啶、激素 .指标恢复：指标恢复：16个月个月胺碘酮胺碘酮六、副作用六、副作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。.肺毒性肺毒性（1）发生率：）发生率：近年明显减少，近年明显减少，1%， 日服量日服量600mg，服用，服用0.51年年 （与积累量相关）（与积累量相关）（2）临床表现）临床表现 气短（气短（93%），干咳（），干咳（4%） 乏力、低热（乏力、低热（30%） 进行性呼吸困难，呼吸音下降进行性呼吸困难，呼吸音下降 X线：弥漫性间质纤维化或浸润线：弥漫性间质纤维化或浸润 肺功能下降肺功能下降（3 3）机制：）机制：磷脂沉
24、着，过敏反应磷脂沉着，过敏反应（4 4）诊断：）诊断：服药史服药史+ +呼吸系症状呼吸系症状 （明显咳嗽，呼吸困难，肺功（明显咳嗽，呼吸困难，肺功 能下降能下降20%20%）（5 5）治疗：）治疗：怀疑或确诊停药可逆，怀疑或确诊停药可逆， 少数不可逆少数不可逆 激素治疗有争议激素治疗有争议胺碘酮的副作用及处理胺碘酮的副作用及处理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.心脏心脏（1）发生率：）发生率：过缓：过缓：1%3% Tdp：1% 心功能恶化：心功能恶化：2% 低血压低血压（2）临床表现）临床表现：心悸、血流动力学不稳定、头晕、黒朦：心悸、血流动力学
25、不稳定、头晕、黒朦 猝死猝死（3）机制：）机制：致心律失常作用致心律失常作用（4）诊断：）诊断：心电图（心律失常）心电图（心律失常）（5）治疗：）治疗：减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁胺碘酮的副作用及处理胺碘酮的副作用及处理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.地高辛地高辛：（心衰者合用）：（心衰者合用）影响：使地高辛浓度升高影响：使地高辛浓度升高50%100%机制：机制： 胺碘酮抑制肾小球排泄地高辛胺碘酮抑制肾小球排泄地高辛措施：地高辛减半措施：地高辛减半胺碘酮对其他药物影响胺碘酮对其他药物影响. .华法令华
26、法令影响：增加华法令血药浓度，影响：增加华法令血药浓度，I IR R显著增加，第显著增加，第7 7周峰值周峰值机制：胺碘酮抑制华法令经细胞色素机制：胺碘酮抑制华法令经细胞色素酶代谢与清除酶代谢与清除措施：监测措施：监测INRINR，调整华法令剂量，调整华法令剂量. . 抗心律失常药物抗心律失常药物影响：明显协同作用，致心律失影响：明显协同作用，致心律失常作用增加常作用增加机制：作用累加机制：作用累加胺碘酮抑制胺碘酮抑制阻滞剂、阻滞剂、CaCa2+2+拮抗剂经细胞色素代谢拮抗剂经细胞色素代谢措施：剂量减小，心电监测措施：剂量减小，心电监测胺碘酮胺碘酮文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有
27、不当之处，请联系网站或本人删除。胺碘酮胺碘酮1 1. .时间：时间：第第1 1年：年：3 3月月1 1次次 第第2 2年：年：6 6月月1 1次次2.2.内容：内容： （1 1）病史）病史 （2 2）体检）体检 （3 3）辅助检查：肝功、甲功、电解质、）辅助检查：肝功、甲功、电解质、 肺功、胸片、肺功、胸片、CT CT 、心电图、心电图七、随访七、随访文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.肾肾衰衰 胺碘酮排泄：消化道胺碘酮排泄：消化道 肾衰不是禁忌症肾衰不是禁忌症2 2. .肝衰肝衰在肝代谢去乙基胺碘酮，在肝代谢去乙基胺碘酮，有一过性肝损害有一过
28、性肝损害肝衰禁忌肝衰禁忌3.3.儿童儿童可用可用，按体重或体表面积计算，按体重或体表面积计算4.4.妊娠妊娠慎用：慎用：无致畸作用，无致畸作用，可引起过缓，可引起过缓，QTQT延长延长脐带血为血滞后脐带血为血滞后25%25%相对禁忌：相对禁忌：哺乳期哺乳期七、随访七、随访文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IVIV类药物类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。 n维拉帕米：维拉帕米： 口服：口服：80-120mg tid80-120mg tid，最大剂量，最大剂量480mg/d480mg/d 静脉：静脉：5-1
29、0mg/5-10min5-10mg/5-10minn地尔硫卓：地尔硫卓： 口服：口服：15-60mg tid15-60mg tid， 静脉：负荷量静脉：负荷量 15-25mg 15-25mg（0.25mg/kg0.25mg/kg 维持量维持量 5-15mg/h 5-15mg/h文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 抗心律失常药物，尤其是抗心律失常药物，尤其是I I类药物临床应用类药物临床应用的安全性受到了质疑。的安全性受到了质疑。nBBBB的是的是心律失常药物治疗的中流砥柱心律失常药物治疗的中流砥柱。n药物治疗似乎向药物治疗似乎向类抗心律失常药物倾斜
30、。类抗心律失常药物倾斜。小结小结文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心律失常药物治疗心律失常药物治疗n1.窦性心动过速窦性心动过速(窦速窦速)窦速窦速n治疗：治疗：寻找并去除引起窦速的原因。寻找并去除引起窦速的原因。首选首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。脉制剂。不能使用不能使用受体阻滞剂时，可选用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。维拉帕米或地尔硫卓。 （一）室上性快速心律失常（一）室上性快速心律失常文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 心律失常药物治疗
31、心律失常药物治疗2.房房性性期期前前收收缩缩见见于于器器质质性性心心脏脏病病和和无无器器质质性性心心脏脏病病者者。对对于于无无器器质质性性心心脏脏病病且且单单纯纯房房性性期期前前收收缩缩者者，去去除除诱诱发发因因素素外外一一般般不不需需治治疗疗。症症状状十十分分明明显显者者可可考考虑虑使使用用受受体体阻阻滞滞剂剂。伴伴有有缺缺血血或或心心衰衰的的房房性性期期前前收收缩缩，随随着着原原发发因因素素的的控控制制往往往往能能够够好好转转，而而不不主主张张长长期期用用抗抗心心律律失失常常药药物物治治疗疗。对对于于可可诱诱发发诸诸如如室室上上速速、房房颤颤的的房房性期前收缩应给予治疗。性期前收缩应给予治
32、疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗3.房房性性心心动动过过速速(房房速速)特特发发性性房房速速少少见见，多多发发生生于于儿儿童童和和青青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。治治疗疗：(1)治治疗疗基基础础疾疾病病，去去除除诱诱因因。(2)发发作作时时治治疗疗的的目目的的在在于于终终止止心心动动过过速速或或控控制制心心室室率率。可可选选用用毛毛花花甙甙C、受受体体阻阻滞滞剂剂、胺胺碘碘酮酮、普普罗罗帕帕酮酮、维维拉拉帕帕米米或或地地尔尔硫硫卓卓静静脉脉注
33、注射射。对对血血流流动动力力学学不不稳稳定定者者，可可采采用用直直流流电电复复律律。刺刺激激迷迷走神经的方法通常无效。走神经的方法通常无效。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)对对反反复复发发作作的的房房速速，长长期期药药物物治治疗疗的的目目的的是是减减少少发发作作或或使使发发作作时时心心室室率率不不致致过过快快，以以减减轻轻症症状状。可可选选用用不不良良反反应应少少的的受受体体阻阻滞滞剂剂、维维拉拉帕帕米米受受体体阻阻滞滞剂剂、维维拉拉帕帕米米或或地地尔尔硫硫卓卓。洋洋地地黄黄可可与与受受体体阻阻滞滞剂剂或或钙钙拮拮抗抗剂剂合合用用。如如果果心
34、心功功能能正正常常，且且无无心心肌肌缺缺血血，也也可可选选用用c类类或或a类类药药物物。对对冠冠心心病病患患者者，选选用用受受体体阻阻滞滞剂剂、胺胺碘碘酮酮或或索索他他洛洛尔尔。对对心心衰衰患患者者，可可考考虑虑首首选选胺胺碘碘酮酮。(4)对对合合并并病病态态窦窦房房结结综综合合征征或或房房室室传传导导功功能能障障碍碍者者，若若必必须须长长期期用用药药，需需安安置置心心脏脏起起搏搏器器。(5)对对特特发发性性房房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 胺碘酮替代利
35、多卡因的理由胺碘酮替代利多卡因的理由 存活率差：存活率差：院外心脏骤停抢救院外心脏骤停抢救(ALIVE)(ALIVE)试验，试验， 胺碘酮存活率高于利多卡因胺碘酮存活率高于利多卡因 复发率高：复发率高：利多卡因中止室速利多卡因中止室速/ /室颤室颤 心室停搏增加：心室停搏增加：AMIAMI应用利多卡因中止室速应用利多卡因中止室速/ /室颤室颤 死亡率不下降：死亡率不下降：3434个荟萃分析个荟萃分析1400014000例室性心律失常应用例室性心律失常应用 利多卡因，无助于死亡率降低利多卡因，无助于死亡率降低 室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有
36、不当之处，请联系网站或本人删除。n无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。钾、镁在血中水平能影响考虑静脉或口服补钾和镁。钾、镁在血中水平能影响室性心律失常的治疗。室性心律失常的治疗。n低钾、低镁时，这些治疗尤其有效。低钾、低镁时，这些治疗尤其有效。n无低钾、低镁时，补钾、镁应当作为辅助治疗。无低钾、低镁时，补钾、镁应当作为辅助治疗。n补钾水平：应达到补钾水平：应达到4.55.0mmol/L五、补钾、补镁倍受重视五、补钾、补镁倍受重视室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不
37、当之处，请联系网站或本人删除。室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗 ACEIACEI ：降低：降低MI+HFMI+HF患者患者SCDSCD风险风险 30 305050 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 ：降低：降低CHFSCDCHFSCD风险风险 30 30 总死亡率相对风险总死亡率相对风险 降低降低1515 p=0.008 p=0.008 SCD SCD相对风险相对风险 降低降低2121 p=0.03 p=0.03 他汀类药物：他汀类药物：降低死亡率，包括降低死亡率，包括SCDSCD 六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，
38、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗心梗伴单纯室早：不主张长期治疗(2)(2)心脏无结构异常室早：更不需治疗心脏无结构异常室早：更不需治疗(3)(3)有症状者有症状者: :通常选用通常选用 阻滞剂或阻滞剂或 阻滞剂阻滞剂+Ib+Ib类类七、一般室早的治疗问题七、一般室早的治疗问题室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。八、非持续性室速（八、非持续性室速（NSVTNSVT）的治疗问题）的治疗问题 缺血性心脏病、缺血性心脏病、LVEFLVEF下降、下降、NSVTNSVT是是SCDSCD独立危险因素，应予治疗独立危险因素，应予治疗室性心律失常药物治疗室性心律失常药物治疗
