消化系统疾病2

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1、消化系统疾病消化系统疾病 第一章第一章 总论总论消化系统疾病主要包括食消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。还包括功能性。器的疾病。还包括功能性。临床上尤以临床上尤以胃、大肠胃、大肠及及肝脏疾病肝脏疾病为多为多, , 小肠小肠疾病较为少见，疾病较为少见，腹膜，腹膜，肠系膜和网膜肠系膜和网膜疾病最少见。疾病最少见。 常见疾病常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌；胃炎、消化性溃疡、胃癌；肝硬化、肝癌；肝硬化、肝癌；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；结核性腹膜炎；结核性腹膜炎；胰腺炎、胰腺癌；

2、胰腺炎、胰腺癌；胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激综合征等。综合征等。 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 一一. .病史与症状病史与症状1.1.详细询问病史；详细询问病史；2.2.常见症状常见症状: :呕血、黑便、腹痛、腹泻呕血、黑便、腹痛、腹泻不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状组合组合, ,个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点. .二二. .体格检查体格检查 全身体格检查，重点腹部体格检查。全身体格检查，重点腹部体格检查。 注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣

3、、左锁骨注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、左锁骨上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。三三. .实验室和其他检查实验室和其他检查. .化验检查化验检查 血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽门螺杆菌检查等。门螺杆菌检查等。. .内镜检查：重要检查手段内镜检查：重要检查手段1.1.胃、十二指肠镜、放大、染色胃、十二指肠镜、放大、染色2.2.结肠镜

4、结肠镜3.3.超声内镜超声内镜4.4.小肠镜小肠镜5.5.胶囊内镜、共聚焦内镜等。胶囊内镜、共聚焦内镜等。胃镜胃镜十十二二指指肠肠镜镜2.2.结肠镜结肠镜 3.3.超声内镜超声内镜4.4.小肠镜小肠镜 5.5.胶囊内镜胶囊内镜. .影像学检查影像学检查1.B1.B超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺2.X2.X线检查：仍为常用手段。线检查：仍为常用手段。 腹部平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、腹部平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、PTCPTC、ERCPERCP、选择性腹腔动脉

5、造影等。对于膈疝和选择性腹腔动脉造影等。对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。3.CT3.CT和和MRIMRI：定位和定性效果较佳。定位和定性效果较佳。 近年来逐渐开展近年来逐渐开展MRCPMRCP和仿真内镜和仿真内镜。4.4.放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌5.5.正电子发射体层显像（正电子发射体层显像（PETPET）：）：用于消化系用于消化系统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。. .活组织检查和脱落细胞检查活组织检查和脱落细胞检查1.1.活组织检查：具有确诊价值。活组织检查：具有确诊价值。2.2.脱落细

6、胞检查：脱落细胞检查：. .脏器功能实验脏器功能实验. .胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾病。病。. .剖腹探查：用于不能明确诊断者。剖腹探查：用于不能明确诊断者。 消化系统疾病的防治原则消化系统疾病的防治原则 一一. .一般治疗一般治疗1.1.饮食营养饮食营养2.2.生活安排与精神心理治疗生活安排与精神心理治疗二二. .药物治疗药物治疗1.1.针对病因或发病环节的治疗针对病因或发病环节的治疗2.2.对症治疗对症治疗三三. .手术治疗或介入治疗手术治疗或介入治疗 第二章 胃 炎 gastritis胃炎胃炎(gastritis)(gastritis)是指各

7、种是指各种病因所致的胃粘膜炎症。病因所致的胃粘膜炎症。常伴有上皮损伤和细胞再常伴有上皮损伤和细胞再生。生。分急性胃炎和慢性胃炎。分急性胃炎和慢性胃炎。 第一节第一节 急性胃炎急性胃炎 急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)(acute gastritis)是指各是指各种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。包括：包括：1.1.急性幽门螺杆菌（急性幽门螺杆菌（H.pyloriH.pylori）感染）感染 引起的急性胃炎；引起的急性胃炎； 2.2.除除H.PH.P之外的病原体感染及其毒素之外的病原体感染及其毒素 对胃粘膜损害引起的急性胃炎；对胃粘膜损害引起的急性

8、胃炎； 3.3.急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎。内镜表现：内镜表现：充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡组织学特点：组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。以中性粒细胞为主。 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎 acute erosive-acute erosive- hemorrhagic gastritis hemorrhagic gastritis 定义定义 急性糜烂出血性胃炎是各种原因引急性糜烂出血性胃炎是各种原因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘起的以胃粘膜多发性糜烂为

9、特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称急性糜烂出血性胃病。急性糜烂出血性胃病。 病因和发病机制病因和发病机制 一一. .药物药物1.1.非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）：）：直接损伤胃粘膜上皮；通直接损伤胃粘膜上皮；通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生。削弱胃粘膜屏障功能。产生。削弱胃粘膜屏障功能。2.2.其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。

10、二二. .应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜屏障破坏。屏障破坏。CurlingCurling溃疡溃疡 烧伤烧伤CushingCushing溃疡溃疡 中枢神经系统病变中枢神经系统病变 三三. .乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。 上述因素导致胃粘膜上述因素导致胃粘膜屏障破坏，胃腔内氢离屏障破坏，胃腔内氢离子反弥散入胃粘膜，最子反弥散入胃粘膜，最终导致胃粘膜糜烂和出终导致胃粘膜糜烂和出血。血。 临床表现临床表现 以上消化道出血为主要

11、表现，是上消化道以上消化道出血为主要表现，是上消化道出血的常见病因之一，约占出血的常见病因之一，约占101025%25%。呕血。呕血和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可自止，但也大出血者。自止，但也大出血者。 诊断诊断 主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）+ +上上消化道出血表现消化道出血表现+ +无明确其他消化道出血原无明确其他消化道出血原因，可诊断。但因，可诊断。但确诊主要依靠急诊胃镜确诊主要依靠急诊胃镜检检查（出血后查（出血后24-4824-48小时

12、内进行）。小时内进行）。急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变 治疗治疗 1.首先要去除病因，积极治疗原发病。 2.制酸剂：H2RA，PPI 3.胃粘膜保护剂：硫糖铝，铋剂，PGE2 大出血者，按上消化道出血处理措施 预防预防 应针对病因采取预防措施：须服用NSAID类 药物、严重疾病状态时，可预防性应用制酸 剂、胃粘膜保护剂。第二节第二节 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritischronic gastritis）系指各种病因所引系指各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。 分类分类 ： 2006200

13、6年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为：分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为： 非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。胃炎、胃体胃炎和全胃炎。 萎缩性胃炎：胃粘膜已经发生了萎缩性改变。分为多灶萎缩性胃炎：胃粘膜已经发生了萎缩性改变。分为多

14、灶萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 病因和发病机理病因和发病机理 一一. .幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Helicobacter pyloriHelicobacter pylori， HPHP ）感）感染：目前认为染：目前认为HPHP感染是慢性胃炎最主要的病因。感染是慢性胃炎最主要的病因。1.1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HPHP；2.HP2.HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；在胃内分布与胃内炎症分布一致；3.3.根除根除HPHP可使胃粘膜炎症消退；可使胃粘膜炎症消退；4.4.志愿者试验或动物

15、模志愿者试验或动物模型。可复制型。可复制 致病机制致病机制: : 尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（VagAVagA）、细胞）、细胞毒素相关基因（毒素相关基因（CagACagA）蛋白、鞭毛。）蛋白、鞭毛。Barry Barry MarschallMarschall and Robin Warren and Robin Warren二二. .饮食和环境因素饮食和环境因素饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。三三. .免疫因素：自身免疫性胃炎免疫因素：自身免疫性胃炎壁细胞

16、损伤壁细胞损伤 自身抗原自身抗原 壁细胞抗壁细胞抗体、内因子抗体体、内因子抗体 壁细胞减少壁细胞减少 胃酸减少、缺失、内因子缺乏胃酸减少、缺失、内因子缺乏 VB12VB12吸收不良吸收不良 恶性贫血。恶性贫血。四四. .其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药物（服用物（服用NSAIDNSAID）等，可破坏胃粘膜屏障。）等，可破坏胃粘膜屏障。 病理病理 损伤与修复特征：特征：炎症、萎缩、肠化生炎症、萎缩、肠化生。1.1.炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细胞浸润，为慢性活动性胃炎。胞浸润

17、，为慢性活动性胃炎。2.2.萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。3.3.肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。 异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。的肠上皮在再生过程中发生发育异常。认是癌前病变认是癌前病变。 临床表现临床表现 症状和体征无特异性：可无症状症状和体征无特异

18、性：可无症状消化不良样症状消化不良样症状: :上腹痛或不适、腹胀、嗳气上腹痛或不适、腹胀、嗳气等等 自身免疫性胃炎（自身免疫性胃炎（A A型胃炎）：可表现型胃炎）：可表现 为厌食、消瘦、贫血为厌食、消瘦、贫血 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一一. .胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查 ：是：是诊断慢性胃炎最诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法可靠的诊断方法。 内镜表现：内镜表现：1.1.慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）、粘膜粗糙不平、出血点、粘膜粗糙不平、出血点/ /斑；斑；2.2.慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显露

19、、色泽灰暗、皱襞变平或消失。露、色泽灰暗、皱襞变平或消失。 病理改变：前述。病理改变：前述。慢性充血渗出性胃炎慢性平坦糜烂性胃炎慢性隆起糜烂性胃炎胆汁反流性胃炎出血性胃炎萎缩性胃炎二.H.P检测 快速尿素酶实验；14C呼气实验；染色。三.自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA）： 多呈阳性；内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA）： 伴恶性贫血时多呈阳性；胃酸降低或缺乏；四、血清胃泌素血清胃泌素G17G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原和和测定测定 诊断诊断 l病史和临床表现仅能作为诊断参考。病史和临床表现仅能作为诊断

20、参考。l确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。lH.PH.P检测有助于病因诊断。检测有助于病因诊断。l自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌素素 治疗治疗 一一. .关于根除关于根除H.PH.P：适用于下列伴适用于下列伴H.PH.P感染者：感染者：1.1.慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；异型增生者；2.2.有消化不良症状者有消化不良症状者3.3.有胃癌家族史者有胃癌家族史者二二. .关于消化不良症状的治疗关于消化不良症状的治疗 可应用制酸剂，促胃动肠力药，胃粘膜可应用制酸剂，促

21、胃动肠力药，胃粘膜 保护剂等。保护剂等。三三. .自身免疫性胃炎的治疗自身免疫性胃炎的治疗 无特异治疗，肌注无特异治疗，肌注VBVB1212有助于纠正贫血有助于纠正贫血四四. .关于异型增生的治疗关于异型增生的治疗 定期随访，重度异型增生宜予以预防性定期随访，重度异型增生宜予以预防性 手术切除。内镜下胃粘膜切除术手术切除。内镜下胃粘膜切除术 预后预后 H.P H.P感染感染 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 肠化生肠化生 异型增生异型增生 胃癌胃癌 有相关性有相关性胃癌遗传遗传因素因素H.pilory环境环境因素因素 第三节第三节 特殊类型胃炎特殊类型胃炎感染性胃炎感染性胃炎:

22、:少见少见, ,症状体征重。症状体征重。化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少M Mn ntriertrier病：皱襞增生性胃炎。病：皱襞增生性胃炎。其他：其他：嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、门脉高压性胃病等门脉高压性胃病等男性，男性，54岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，1天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色稀便两次。稀便两次。PE：轻度

23、贫血貌，剑突下压痛。轻度贫血貌，剑突下压痛。病病 例例问题：问题：1.体格检查中还应该做什么？体格检查中还应该做什么？ 2.辅助检查首选什么检查？辅助检查首选什么检查？ 3.可能的诊断是什么？可能的诊断是什么？ 第三章第三章 消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcerNo acid, no ulcerNo H.pylori, no ulcer 主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即疡，即胃溃疡胃溃疡（gastric gastric ulcer,GUulcer,GU）和）和十十二指肠溃疡二指肠溃疡（duodenal duodenal ulcer,DUulc

24、er,DU）, ,由于由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘粘膜缺损超过粘膜肌层膜肌层。 定义定义(peptic ulcer,PU) 流行病流行病学学 临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见( (约约2-3:1)2-3:1)，男性多于女性，以青壮年多见；，男性多于女性，以青壮年多见；十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡早早1010年。年。病因和发病机制 溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结

25、果。素失衡的结果。侵袭因素侵袭因素:胃酸胃酸、胃蛋白酶、幽胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。门螺杆菌、非甾体抗炎药等。胃十二指肠粘膜防御和修复机制：胃十二指肠粘膜防御和修复机制：1.1.上皮前上皮前: :粘液和粘液和HCOHCO3 3 ：物理屏障、中和胃物理屏障、中和胃酸。酸。2.2.上皮细胞：分泌粘液及上皮细胞：分泌粘液及HCOHCO3 3- -，再生修复再生修复3.3.上皮后：血流供应。上皮后：血流供应。其他：其他：PGEPGE：细胞保护、促进粘膜血流、增细胞保护、促进粘膜血流、增 加粘液及加粘液及HCOHCO3 3- -分泌。分泌。 EGFEGF：细胞保护、细胞保护、促进上皮再生。促

26、进上皮再生。 粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡一.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori ）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。Barry Marshall and Robin WarrenBarry Marshall and Robin Warren1.HP1.HP是消化性溃疡的主要病因：是消化性溃疡的主要病因： .HP.HP检出率：检出率：DU 90%DU 90%，GU 70-80%GU 70-80% . .根除根除HPHP可促进溃疡愈合，降低复发。可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%5%以下）以下）2.HP2.HP感染引起消化性溃疡的

27、发病机制感染引起消化性溃疡的发病机制（1 1）十二指肠酸负荷增加）十二指肠酸负荷增加 ； HPHP损伤胃窦损伤胃窦D D、G G细胞，胃酸细胞，胃酸分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。（2 2）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿 反反应，为应，为HPHP在十二指肠定植提供条件在十二指肠定植提供条件。（3 3）定植在十二指肠球部的）定植在十二指肠球部的HPHP引起十二指肠炎症引起十二指肠炎症, ,十二指十二指肠肠HCOHCO3 3- -分泌减少，从而削弱黏膜屏障。分泌减少，从而削弱黏膜屏障。 碳酸氢盐减少，间接增

28、加十二指肠酸负荷碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷 二二. .非甾体抗炎药非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID）是消化性溃疡的另一常见病因。是消化性溃疡的另一常见病因。服用服用NSAIDNSAID： 50%50%内镜下胃粘膜糜烂、出血内镜下胃粘膜糜烂、出血 10-25% 10-25% 溃疡溃疡 1-4% 1-4% 出血、穿孔等溃疡并发症出血、穿孔等溃疡并发症NSAIDNSAID所致溃疡所致溃疡 以以GUGU多见多见与与NSAIDNSAID种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、糖皮质激素等

29、有关糖皮质激素等有关 NSAIDNSAID引起溃疡的机制引起溃疡的机制 1.1.局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障2.2.系统作用：抑制环氧合酶（系统作用：抑制环氧合酶（COXCOX）。）。COX COX 是花生四烯酸合成是花生四烯酸合成 前列腺素的限速酶。前列腺素的限速酶。 COX-1COX-1：在组织细胞中恒量在组织细胞中恒量表达，催化生理性表达，催化生理性PGPG合成。合成。COX-2COX-2：病理情况下由炎症刺病理情况下由炎症刺激产生促进炎症部位激产生促进炎症部位PGPG合成合成。三三. .胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸

30、消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/ /胃蛋白胃蛋白 酶对粘膜自身消化所致。酶对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡无酸无溃疡四四. .其他因素其他因素: :不是直接病因，但可起协同作用。不是直接病因，但可起协同作用。1.1.吸烟；吸烟；2.2.遗传；遗传；3.3.急性应急；急性应急；4.4.胃十二指肠运动异常。胃十二指肠运动异常。消化性溃疡是一种多因素疾病，消化性溃疡是一种多因素疾病，H.PH.P和和NSAID NSAID 是二个最常见病因是二个最常见病因，溃疡发生是粘膜侵袭因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡形成胃酸在溃疡形成中起关键作用中起关键作用。病理

31、病理 至少累及粘膜肌层至少累及粘膜肌层, ,深者达肌层甚至浆深者达肌层甚至浆膜层。膜层。1.1.好发部位好发部位 DU DU ：球部前壁球部前壁； GUGU： 胃角和胃窦小弯胃角和胃窦小弯（组织学上为幽门腺区（组织学上为幽门腺区与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。）与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。）2.2.溃疡形态：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，溃疡形态：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合时周围粘膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，时周围粘膜炎

32、症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。变为瘢痕。 直径：直径：DUDU1.0cm1.0cm；GUGU2.0 cm2.0 cm。 临床表现临床表现 典型消化性溃疡临床特点：典型消化性溃疡临床特点： 慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。一、症状一、症状 1. 1. 上腹部疼痛上腹部疼痛 ：为主要症状。：为主要症状。 部位部位: :中上腹中上腹, ,偏右或偏左偏右或偏左 性质性质: :钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感 典型病人有节律性疼痛：典型病人有节律性疼痛： DUDU：空腹痛、夜间痛空腹痛、夜间痛。 GUGU：餐后痛。餐后痛。消化性

33、溃疡疼痛发生的机理：消化性溃疡疼痛发生的机理：. .胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激. .病变区肌张力增高；病变区肌张力增高；. .溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高；溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高；. .其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳 气。气。二、体征二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。压痛点常符合溃疡的部位。三、特殊类型的消化性溃疡三、特殊类型的消化性溃疡1.1.复合溃疡：复合溃疡：DUDU与与GUGU同时发生。同时发生。DUDU先于先于GUGU2.2

34、.球后溃疡：具有球后溃疡：具有DUDU的特点，的特点，夜间痛及背部放射痛更多夜间痛及背部放射痛更多见，药物反应差见，药物反应差, ,易并发出血易并发出血。 3.3.幽门管溃疡：幽门管溃疡与幽门管溃疡：幽门管溃疡与DUDU相似，上腹痛的节律性相似，上腹痛的节律性不明显，药物治疗反应差。不明显，药物治疗反应差。易出现幽门梗阻、出血和穿易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症孔等并发症。4.4.巨大溃疡巨大溃疡 ：直径：直径2cm2cm。药物治疗反应差，易发生慢。药物治疗反应差，易发生慢性穿透或穿孔。性穿透或穿孔。 5.5.老年人消化性溃疡：表现不典型，好发于胃体、底，老年人消化性溃疡：表现不典型，好发于

35、胃体、底，溃疡较大。溃疡较大。 6.6.无症状性溃疡：约占无症状性溃疡：约占15%15%，以出血、穿孔等并发症为首，以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人多见，发症状。以老年人多见，NSAIDNSAID溃疡半数无症状。溃疡半数无症状。 实验室和其它检查实验室和其它检查 一一. .胃镜检查及粘膜活检胃镜检查及粘膜活检: :是消化性溃疡是消化性溃疡的首选检查方法的首选检查方法，具有，具有确诊价值确诊价值。镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、覆白苔或灰白苔，周围粘膜充血水底部平坦、覆白苔或灰白苔，周围粘膜充血水肿，有时可见皱襞向溃疡集中。肿，有

36、时可见皱襞向溃疡集中。分为活动期（分为活动期（ActiveActive）、愈合期）、愈合期（HealingHealing）和瘢痕期（）和瘢痕期（Scaring)Scaring)溃疡分期球前壁溃疡球后溃疡幽门管溃疡多发溃疡对吻性溃疡二二.X.X线钡餐检查线钡餐检查 1 1、直接征象直接征象：龛影（：龛影（确诊价值确诊价值）。）。 2 2、间接征象间接征象：对侧痉挛切迹、激惹状态、球部：对侧痉挛切迹、激惹状态、球部变形（提示可能有溃疡）。变形（提示可能有溃疡）。胃胃溃溃疡疡球球溃溃疡疡三三 Hp感染诊断方法感染诊断方法 1.侵入性方法：侵入性方法：快速尿素酶试验快速尿素酶试验组织学检查组织学检查

37、细菌培养细菌培养PCR等等 2.非侵入性方法非侵入性方法:13C-尿素呼气试验尿素呼气试验14C-尿素呼气试验尿素呼气试验血清学检查等血清学检查等四四. .胃液分析和胃泌素测定胃液分析和胃泌素测定 主要用于胃泌素瘤诊断。主要用于胃泌素瘤诊断。 BAOBAO15mmol/h,15mmol/h, MAO MAO60mmol/h,60mmol/h, BAO/MAO BAO/MAO60%, 60%, 提示胃泌素瘤之可能提示胃泌素瘤之可能 诊断诊断 典型临床表现（三大特点）是主要线索，型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。但不能确诊。确诊须靠胃镜检查确诊须靠胃镜检查。 鉴别诊断鉴别诊断 一一.

38、.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： 功能性消化不良（功能性消化不良（FDFD），），慢性胃炎，肝胆胰慢性胃炎，肝胆胰疾病等。疾病等。二二. .若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡，若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡， 应与下列疾病鉴别：应与下列疾病鉴别：1.1.胃泌素瘤（胃泌素瘤（ZollingerZollinger-Ellison -Ellison 综合征）：综合征）：胰腺非胰腺非细胞瘤，半数为恶性。非典型部位、细胞瘤，半数为恶性。非典型部位、多发性、难治性溃疡，高胃酸，空腹血清胃多发性、难治性溃疡，高胃酸，空腹血清胃泌素增高（泌素增高（200pg/ml,200pg/ml,常常

39、500pg/ml)500pg/ml)。2.2.胃癌：确诊须靠活检。胃癌：确诊须靠活检。良恶性溃疡的鉴别良恶性溃疡的鉴别恶性溃疡的内镜特点恶性溃疡的内镜特点形状不规则，较大；形状不规则，较大；底凹凸不平、污秽苔；底凹凸不平、污秽苔；边缘呈结节状隆起，边缘呈结节状隆起，质硬；质硬；周围皱襞中断；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱。胃壁僵硬、蠕动减弱。胃胃窦窦溃溃疡疡胃胃癌癌 并发症并发症 1.1.出血出血：是消化性溃疡最常见的并发症，是消化性溃疡最常见的并发症， 是上消化道大出血最常见的病因是上消化道大出血最常见的病因（约（约50%50%） 2.2.穿孔穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层：溃疡病灶向

40、深部发展穿透浆膜层急性穿孔：发生于前壁，引起急性弥漫性腹膜炎。急性穿孔：发生于前壁，引起急性弥漫性腹膜炎。亚急性穿孔：多发生于后壁，引起局限性腹膜炎。亚急性穿孔：多发生于后壁，引起局限性腹膜炎。慢性穿孔（穿透性溃疡）：与临近组织或器官发慢性穿孔（穿透性溃疡）：与临近组织或器官发生粘连。生粘连。 3.3.幽门梗阻幽门梗阻：见于：见于2-4%2-4%的病人。主要由的病人。主要由DUDU及幽及幽门管溃疡引起。门管溃疡引起。 临床表现为恶心、呕吐大量宿食，震水音临床表现为恶心、呕吐大量宿食，震水音 阳性。清晨空腹胃液量阳性。清晨空腹胃液量200ml200ml。 暂时性梗阻：炎症水肿和幽门痉挛。暂时性梗

41、阻：炎症水肿和幽门痉挛。 持久性梗阻：瘢痕挛缩。持久性梗阻：瘢痕挛缩。4.4.癌变癌变：GUGU可发生癌变（可发生癌变（1%1%左右），左右），DUDU不癌变不癌变 治疗治疗 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、 防止复发和防治并发症。防止复发和防治并发症。一一. .一般治疗：生活饮食。停用一般治疗：生活饮食。停用NSAIDNSAID。 二二. .消化性溃疡的药物治疗：消化性溃疡的药物治疗： 治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。

42、常与根除促进溃疡愈合的作用。常与根除H.pyloriH.pylori治治疗配合使用。疗配合使用。 （一）抑制胃酸分泌的药物一）抑制胃酸分泌的药物胃酸分泌的机制胃酸分泌的机制H2受体受体胃泌素胃泌素受体受体胆硷能胆硷能受体受体H+K+质子磅质子磅目前临床应用主要有目前临床应用主要有 H H2 2RARA和和PPIPPI两类。两类。 1.H1.H2 2RARA：本世纪本世纪7070年代发现，成为消化年代发现，成为消化 性溃疡治疗史上的里程碑。性溃疡治疗史上的里程碑。 制剂：西米替丁制剂：西米替丁400mg bid400mg bid或或800mg 800mg qNqN 雷尼替丁雷尼替丁150mg b

43、id150mg bid或或300mg 300mg qNqN 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid或或40mg 40mg qNqN 尼扎替尼扎替丁丁150mg bid150mg bid或或300mg 300mg qNqN 不良反应少；价格便宜。不良反应少；价格便宜。2.PPI2.PPI（proton pump inhibitorproton pump inhibitor） 机理机理：抑制：抑制H H+ +-K-K+ +ATPATP酶活性。酶活性。 制剂：奥美拉唑制剂：奥美拉唑20mg 20mg qdqd 兰索拉唑兰索拉唑30mg 30mg qdqd 泮托拉泮托拉唑唑40mg 40mg

44、 qdqd 雷贝拉唑雷贝拉唑10mg 10mg qdqd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg 20mg qdqd 优点：抑酸作用更强、更持久，有抗优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP HP 作用，不良反应少。作用，不良反应少。 缺点：价格昂贵。缺点：价格昂贵。 保护胃粘膜：主要有三种制剂。保护胃粘膜：主要有三种制剂。 1.1.硫糖铝：覆盖在溃疡表面阻止胃酸硫糖铝：覆盖在溃疡表面阻止胃酸/ /胃蛋白酶侵蚀胃蛋白酶侵蚀溃疡面，促进内源性溃疡面，促进内源性PGPG合成和刺激合成和刺激EGFEGF分泌。分泌。 不良反应不良反应：便秘：便秘 2.2.枸橼酸铋钾：除有类似硫糖铝的作用外，尚有抗枸橼酸铋钾：除有类

45、似硫糖铝的作用外，尚有抗HPHP作用作用 不良反应不良反应：便秘、舌苔及大便发黑，长期服用可致：便秘、舌苔及大便发黑，长期服用可致铋在体内过量蓄积，而引起神精毒性，故疗程铋在体内过量蓄积，而引起神精毒性，故疗程8 8周。周。3.3.前列腺素类药物：米索前列醇。前列腺素类药物：米索前列醇。 不良反应不良反应：腹痛、腹泻、子宫收缩。：腹痛、腹泻、子宫收缩。 禁忌：孕妇忌服。禁忌：孕妇忌服。 三种药物治疗三种药物治疗4-84-8周，溃疡愈合率与周，溃疡愈合率与H2RAH2RA相仿相仿三三. . 根除根除HPHP治疗：凡有治疗：凡有HPHP感染的消化性溃疡感染的消化性溃疡者，均应根除者，均应根除HPH

46、P。1.1.根除根除HPHP的治疗方案：常用三联疗法。的治疗方案：常用三联疗法。. .PPI+PPI+两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西 林、甲硝唑，选择两种林、甲硝唑，选择两种） 用法：用法：PPIPPI一片一片bidbid；克拉霉素；克拉霉素0.5bid;0.5bid; 阿莫西林阿莫西林1.0bid1.0bid；甲硝唑；甲硝唑0.4bid0.4bid。. .胶体铋剂胶体铋剂480mg/480mg/日日+ +两种抗菌素两种抗菌素 疗程疗程：7-147-14天。国内通常天。国内通常7 7天。天。2.2.根除根除HPHP治疗后的抗溃疡治疗：继续给予常规治疗后的抗溃疡治疗：继

47、续给予常规抗溃疡药物治疗抗溃疡药物治疗1 1个疗程。个疗程。 DUDU：PPIPPI2 2周，周，H H2 2RA 4RA 4周。周。GUGU：PPIPPI4 46 6周，周，H H2 2RA 6RA 68 8周。周。3.3.根除根除HPHP治疗后复查：治疗后复查：确定确定HPHP是否根除。复查是否根除。复查应在治疗完成后应在治疗完成后4 4周以上进行周以上进行。 1414C C呼气实验或快速尿素酶实验。呼气实验或快速尿素酶实验。四四.NSAID.NSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防1.1.NSAIDNSAID溃疡的治疗溃疡的治疗：. .病情允许：立即停用病情允许：立即停用NSAIDNS

48、AID，并予常规并予常规 抗溃疡治疗（抗溃疡治疗（H H2 2RARA、PPIPPI均可）。均可）。. .病情不允许：换用特异性病情不允许：换用特异性COX-2COX-2抑制剂抑制剂 （塞来昔布或罗非昔布），并予（塞来昔布或罗非昔布），并予PPIPPI治疗治疗 （ H H2 2RA RA 疗效差）以及长程维持治疗。疗效差）以及长程维持治疗。2.2.预防：对发生溃疡的高危患者，使用预防：对发生溃疡的高危患者，使用NSAIDNSAID时应常规予时应常规予PPIPPI预防。预防。五五. .溃疡复发的预防溃疡复发的预防 对于溃疡复发同时伴对于溃疡复发同时伴HPHP复发，可予根除复发，可予根除HPHP再

49、治疗。再治疗。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。1.1.不能停用不能停用NSAIDNSAID的患者，无论的患者，无论HPHP阳性还是阴性。阳性还是阴性。2.HP2.HP相关溃疡，相关溃疡，HPHP未被根除。未被根除。3.HP3.HP相关溃疡，虽然已被根除，但曾有严重并发症的高相关溃疡，虽然已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。龄或有严重伴随病患者。4.4.非非HPHP、非、非NSAIDNSAID溃疡溃疡 长程维持治疗：长程维持治疗：H2RAH2RA常规剂量的半量睡前顿服，常规剂量的半量睡前顿服，NSAIDNSAID溃疡复发用溃疡复发用

50、PPIPPI。 三、手术治疗三、手术治疗 适应症适应症： 1.1.大量出血经内科紧急处理无效者大量出血经内科紧急处理无效者； 2.2.急性穿孔急性穿孔； 3.3.器质性幽门梗阻器质性幽门梗阻； 4.4.胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变； 5.5.经内科治疗无效的顽固性溃疡。经内科治疗无效的顽固性溃疡。 病病 例例 男性，男性，34岁，长期上腹疼痛，多以夜间或岁，长期上腹疼痛，多以夜间或饥饿时发作，在进食后或服用制酸药后可缓解，饥饿时发作，在进食后或服用制酸药后可缓解，1天前疼痛再次发作，较剧烈，随后疼痛缓解，天前疼痛再次发作，较剧烈，随后疼痛缓解，半天前出现头昏、乏力，解黑色稀便两次。半天前出现头

51、昏、乏力，解黑色稀便两次。PE：轻度贫血貌，全腹压痛轻度贫血貌，全腹压痛 问题：问题：1. 辅助检查首选什么检查辅助检查首选什么检查 2. 可能的诊断是什么？可能的诊断是什么？ 3. 体格检查中还应该做什么？体格检查中还应该做什么？ 第四章第四章 胃胃 癌癌 gastric carcinoma 概述概述 胃癌胃癌(gastric carcinoma)(gastric carcinoma)是发生于胃上皮细是发生于胃上皮细胞的癌。在消化道肿瘤中居首位，每年新诊断胞的癌。在消化道肿瘤中居首位，每年新诊断的癌症病人居第四。癌症死亡率的第二位。的癌症病人居第四。癌症死亡率的第二位。 我国胃癌北方高于南方

52、，以男性居多，男女之我国胃癌北方高于南方，以男性居多，男女之比约比约2:1,2:1,年龄以中老年居多，年龄以中老年居多，55-7055-70岁为高发年岁为高发年龄段。龄段。 病因和发病机理病因和发病机理 胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡调控系统：胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡调控系统： 癌基因：癌基因：rasras基因，基因，bcl-2bcl-2。 抑癌基因：野生型抑癌基因：野生型p53p53、APCAPC、DCCDCC、MCC MCC 生长因子：生长因子：EGFEGF，TGF-TGF-等。等。若癌基因被激活、抑癌基因被抑制、生长因若癌基因被激活、抑癌基因被抑制、生长因子过度表达，使胃粘膜上皮细胞过度增殖，

53、子过度表达，使胃粘膜上皮细胞过度增殖，则可能逐渐进展为胃癌。则可能逐渐进展为胃癌。多种因素共同参与胃癌的多种因素共同参与胃癌的发生。一、一、HPHP感染感染19941994年年WHOWHO宣布宣布HPHP是人类胃癌的是人类胃癌的类致癌原。类致癌原。 HPHP感染与胃癌有共同的流行病学特点；感染与胃癌有共同的流行病学特点；HPHP抗体阳性抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群；人群发生胃癌的危险性高于阴性人群；HPHP直接诱发直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。HPHP诱发胃癌的可能机制：诱发胃癌的可能机制：1.HP1.HP导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原。导

54、致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原。2.HP2.HP可以还原亚硝酸盐可以还原亚硝酸盐3.HP3.HP的某些代谢产物促进上皮细胞变异。的某些代谢产物促进上皮细胞变异。二、环境因素和饮食因素二、环境因素和饮食因素与环境和饮食中亚硝酸盐类致癌物有关。亚硝胺。与环境和饮食中亚硝酸盐类致癌物有关。亚硝胺。三、遗传因素三、遗传因素遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。四、癌前状态四、癌前状态 分为癌前疾病和癌前病变分为癌前疾病和癌前病变 1.1.癌前病变癌前病变：指较易转变成癌组织的病理组织学：指较易转变成癌组织的病理组织学变化。变化。 肠型化生肠型化生 小肠型和大

55、肠型小肠型和大肠型 异型增生异型增生 腺体结构和上皮细胞出现异型性改腺体结构和上皮细胞出现异型性改变变2.癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。 慢性萎缩性胃炎； 胃息肉 炎性息肉癌变率低，腺瘤性息肉癌变率高 残胃炎（术后10-15年）； 胃溃疡。 病理病理 l好发部位依次为：胃窦好发部位依次为：胃窦5858，贲门，贲门2020， 胃体胃体1515，大部分胃或全胃，大部分胃或全胃7 7。一一. .根据进程分类：早期胃癌和进展期胃癌根据进程分类：早期胃癌和进展期胃癌早期胃癌早期胃癌：指癌病变局限于：指癌病变局限于粘膜和粘膜下层，粘膜和粘膜下层，无论有无局部淋巴结转移无论有无局部

56、淋巴结转移。主要由胃镜发现。主要由胃镜发现。进展期癌：又分中期和晚期。进展期癌：又分中期和晚期。 中期胃癌中期胃癌指癌浸润超过粘膜下层指癌浸润超过粘膜下层 达肌层；达肌层； 晚期胃癌晚期胃癌指癌浸润达浆膜层或穿过浆膜达指癌浸润达浆膜层或穿过浆膜达其外组织其外组织 。 二二. .组织病理学分类组织病理学分类 . .根据腺体的形成及粘液分泌能力分为：根据腺体的形成及粘液分泌能力分为： 1 1管状腺癌管状腺癌：由胃腺细胞转化而来，：由胃腺细胞转化而来，最多见，分化好，恶性程度较低，最多见，分化好，恶性程度较低，转移较晚，转移较晚，预后较好预后较好。 2 2粘液腺癌：由粘液细胞转化而来，粘液腺癌：由粘

57、液细胞转化而来，恶性程度高，预后较差恶性程度高，预后较差胶质癌；如癌细胞充胶质癌；如癌细胞充满大量粘液，将细胞核推向一侧，叫印戒细胞癌满大量粘液，将细胞核推向一侧，叫印戒细胞癌3 3髓样癌髓样癌 ：癌细胞呈条索壮或团块状，一般分化较差，：癌细胞呈条索壮或团块状，一般分化较差，恶性程度较高。恶性程度较高。 4 4弥散型癌：癌细胞弥漫分布，无腺样结构，分化极差，弥散型癌：癌细胞弥漫分布，无腺样结构，分化极差，恶性程度高。恶性程度高。. .根据癌细胞分化程度分为：根据癌细胞分化程度分为： 高度分化；中度分化；低度分化。高度分化；中度分化；低度分化。. .根据肿瘤起源分为：根据肿瘤起源分为：肠型胃癌：

58、起源于肠腺化生，含管状腺体。肠型胃癌：起源于肠腺化生，含管状腺体。弥漫型胃癌：与肠腺化生无关，无腺体结构。弥漫型胃癌：与肠腺化生无关，无腺体结构。. .根据肿瘤生长方式分为：根据肿瘤生长方式分为： 膨胀型；膨胀型； 浸润型浸润型三、侵袭与转移三、侵袭与转移1.1.直接蔓延：侵及肝、胰腺、大网膜等。直接蔓延：侵及肝、胰腺、大网膜等。 2.2.淋巴转移淋巴转移: :是胃癌转移的是胃癌转移的主要途径主要途径，最常，最常见、发生较早见、发生较早. .转移至左锁骨上淋巴结时特转移至左锁骨上淋巴结时特称称VirchowVirchow淋巴结淋巴结。 3.3.血行播散血行播散: :晚期胃癌多由血行扩散转移到晚

59、期胃癌多由血行扩散转移到远处器官，远处器官，肝最常见肝最常见，其次为肺、腹膜、肾上腺、，其次为肺、腹膜、肾上腺、肾等。肾等。 4.4.腹腔内种植转移腹腔内种植转移: :如种植于卵巢，称如种植于卵巢，称KrukenbergKrukenberg瘤瘤。也可在直肠周。也可在直肠周围形成明显的结节状板样肿快（围形成明显的结节状板样肿快（BlumerBlumer shelf shelf）。）。临床表现临床表现 一、早期胃癌：症状和体征均不明显。一、早期胃癌：症状和体征均不明显。二、进展期胃癌；临床常见到的是此期。二、进展期胃癌；临床常见到的是此期。 1.1.症状症状（1 1）上腹疼痛：最早出现，无规律性，

60、上腹疼痛：最早出现，无规律性，最后转为持续性；（最后转为持续性；（2 2）纳差、厌食、体重减轻）纳差、厌食、体重减轻（3 3）早饱或呕吐；（）早饱或呕吐；（4 4）恶病质表现；（）恶病质表现；（5 5）转）转移症状。（食管下段、幽门、出血、肝肺胰腺）移症状。（食管下段、幽门、出血、肝肺胰腺） 2.2.体征：腹部肿块；体征：腹部肿块；VirchowVirchow淋巴结。淋巴结。 3.3.伴癌综合征：由于癌肿本身代谢异常，影响伴癌综合征：由于癌肿本身代谢异常，影响宿主机体而致内分泌或代谢异常，出现特殊的全宿主机体而致内分泌或代谢异常，出现特殊的全身表现。有时出现在胃癌发现之前身表现。有时出现在胃癌

61、发现之前 （1 1）反复发作性表浅性血栓性静脉炎；）反复发作性表浅性血栓性静脉炎； （2 2）黑棘皮病；（）黑棘皮病；（3 3）皮肌炎、膜性肾病等。）皮肌炎、膜性肾病等。 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一. .血液检查血液检查: :贫血，失血与贫血不成正比。贫血，失血与贫血不成正比。二二. .粪便潜血实验：常持续阳性。粪便潜血实验：常持续阳性。 三三. .胃液分析：临床意义不大。胃液分析：临床意义不大。 四四. .胃镜检查：胃镜检查： 胃镜胃镜+ +黏膜活检是最可靠的诊断方法黏膜活检是最可靠的诊断方法。 确诊率确诊率95%95%以上，尤其对早期胃癌，胃镜是以上，尤其对早期胃癌，胃镜是诊断的

62、最佳方法。诊断的最佳方法。 . .早期胃癌早期胃癌1.1.早期胃癌镜下表现早期胃癌镜下表现局部黏膜呈颗粒状、局部黏膜呈颗粒状、粗糙不平或呈现轻度粗糙不平或呈现轻度隆起或凹陷。隆起或凹陷。直径直径1cm1cm者称小胃者称小胃癌，癌，直径直径0.5cm0.5cm者称微小者称微小胃癌。胃癌。早期胃癌2.2.早期胃癌分型：早期胃癌分型：型：息肉型型：息肉型型：浅表型型：浅表型 aa型：浅表隆起型型：浅表隆起型 (0.5cm(0.5cm） bb型：浅表平坦型型：浅表平坦型 cc型：浅表凹陷型型：浅表凹陷型 (0.5cm(2cm2cm者。者。. .胃切除术后胃切除术后1010年以上者。年以上者。 并发症并

63、发症 1.1.出血出血 5 5可发生出血可发生出血2.2.穿孔穿孔 少见少见3.3.幽门或贲门梗阻。幽门或贲门梗阻。 治疗治疗 一一.手术治疗：外科手术是目前可能根治胃癌的唯一手段，对早期胃癌属首选方法二二. .早期胃癌内镜下治疗：激光、微波、早期胃癌内镜下治疗：激光、微波、粘膜剥离切除。粘膜剥离切除。中晚期胃癌不能手术者也可在内镜下治疗中晚期胃癌不能手术者也可在内镜下治疗早期胃癌黏膜剥离切除三三. .化学治疗：不敏感，常用以辅助手术化学治疗：不敏感，常用以辅助手术治疗。治疗。 四四. .其他治疗：生长抑素类似物及其他治疗：生长抑素类似物及COX-2COX-2抑制剂等。抑制剂等。预后预后 一一

64、. .进展期胃癌任其发展，从出现症状到进展期胃癌任其发展，从出现症状到死亡，平均约一年。与分期有关。死亡，平均约一年。与分期有关。二二. .早期胃癌预后较好。早期胃癌预后较好。术后术后5 5年存活率：平均年存活率：平均10%10%。（。（ 7% -34%7% -34%） 早期胃癌不伴淋巴结转移者达早期胃癌不伴淋巴结转移者达95%95%；仅累及；仅累及粘膜层，有局部淋巴结转移者为粘膜层，有局部淋巴结转移者为82%82%；累及浆；累及浆膜层，有局部淋巴结转移者为膜层，有局部淋巴结转移者为20%20%；已有远处；已有远处转移者为转移者为0 0。 预防预防 l一级预防：一级预防： 饮食：多吃新鲜蔬菜水

65、果，饮食：多吃新鲜蔬菜水果， 少吃腌腊制品少吃腌腊制品 根除根除HPHP： l二级预防：早诊断，早治疗。二级预防：早诊断，早治疗。l病病 例例l 患者，女，患者，女，63岁，有多年上腹疼痛，曾岁，有多年上腹疼痛，曾l诊断过诊断过GU，近半年来，腹痛较前变得不规律、近半年来，腹痛较前变得不规律、l近期转为持续性，伴上腹饱胀、纳差，消瘦，近期转为持续性，伴上腹饱胀、纳差，消瘦，lPE：上腹压痛，轻度贫血貌。上腹压痛，轻度贫血貌。l 1.该患首选什么检查？还可进行那些检查？该患首选什么检查？还可进行那些检查？l 2.诊断什么病？诊断什么病？第五章 肠结核 结核性腹膜炎 第一节第一节 肠肠 结结 核核

66、 肠结核肠结核(intestinal tuberculosis)(intestinal tuberculosis)是结核分枝杆菌侵犯肠壁引起的慢性特异性感是结核分枝杆菌侵犯肠壁引起的慢性特异性感染。青壮年多见，女略多于男。染。青壮年多见，女略多于男。 病因和发病机理病因和发病机理 一、病因：主要由人型结核杆菌引起。一、病因：主要由人型结核杆菌引起。二、二、感染途径感染途径： 1.1.经口感染：主要经口感染：主要。 2.2.血行播散或腹腔内结核病灶直接蔓延。血行播散或腹腔内结核病灶直接蔓延。三、三、感染部位感染部位：多发生于：多发生于回盲部回盲部。 原因：原因： 肠内容物在回盲部停留时间肠内容物

67、在回盲部停留时间较长，增加结核杆菌与肠粘膜接触及感染机较长，增加结核杆菌与肠粘膜接触及感染机会。会。 回盲部含丰富淋巴组织，而结核杆菌容回盲部含丰富淋巴组织，而结核杆菌容易侵犯淋巴组织。易侵犯淋巴组织。四、发病条件：入侵的结核杆菌数量多四、发病条件：入侵的结核杆菌数量多、毒力强、人体免疫功能低下、肠壁局、毒力强、人体免疫功能低下、肠壁局部抵抗力削弱。部抵抗力削弱。 病理病理 部位部位: :主要位于回盲部主要位于回盲部( (回盲瓣及其相邻的回肠和结回盲瓣及其相邻的回肠和结肠）肠）, ,其它部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降其它部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。结

68、肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。分型：根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应不分型：根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应不同分为：溃疡型、增生型和混合型同分为：溃疡型、增生型和混合型1 1、溃疡型肠结核溃疡型肠结核：渗出：渗出 干酪样坏死干酪样坏死 溃疡溃疡 溃疡边缘不规则，深浅不一，可深达肌层溃疡边缘不规则，深浅不一，可深达肌层 或浆膜层，累及周围腹膜或邻近肠系膜淋或浆膜层，累及周围腹膜或邻近肠系膜淋 巴结。巴结。2 2、增生型肠结核增生型肠结核：肉芽肿和纤维组织增生：肉芽肿和纤维组织增生 肠壁增厚、僵硬，可使肠腔变窄，引起梗肠壁增厚、僵硬，可使肠腔变窄，引起梗 阻阻3 3、混合型肠结核混合型

69、肠结核：二者兼有：二者兼有。 临床表现临床表现 起病缓慢，病程长。起病缓慢，病程长。一一. .腹痛：常位于右下腹，也可牵涉至上腹或脐腹痛：常位于右下腹，也可牵涉至上腹或脐周疼痛。并发肠梗阻时有肠梗阻表现。常有腹周疼痛。并发肠梗阻时有肠梗阻表现。常有腹部压痛，多位于右下腹。部压痛，多位于右下腹。二二. .腹泻与便秘：溃疡型主要表现为腹泻，腹泻与便秘：溃疡型主要表现为腹泻， 大便每日大便每日2-42-4次，重者达次，重者达1010余次，大便糊状，余次，大便糊状，一般不含粘液及脓血，重者可含少量粘液或脓一般不含粘液及脓血，重者可含少量粘液或脓血，可有腹泻与便秘交替（胃肠功能紊乱表现，血，可有腹泻与便

70、秘交替（胃肠功能紊乱表现，其他肠道疾病也可引起）。增生型多以便秘为其他肠道疾病也可引起）。增生型多以便秘为主要表现。 三三. .腹部肿块：常位于右下腹，伴压痛。腹部肿块：常位于右下腹，伴压痛。 四四. .全身症状全身症状: :结核中毒症状，溃疡型比增结核中毒症状，溃疡型比增生型更常见。生型更常见。 并发症并发症 一一. .结核性腹膜炎结核性腹膜炎 、肠系膜淋巴结结核。、肠系膜淋巴结结核。二二. .肠梗阻：多见，尤其增生型。肠梗阻：多见，尤其增生型。 三三. .肠出血：出血机会少（肠出血：出血机会少（溃疡边缘与基底溃疡边缘与基底多有闭塞性动脉内膜炎多有闭塞性动脉内膜炎）。）。四四. .肠穿孔：慢

71、性穿孔，一般不发生急性穿孔肠穿孔：慢性穿孔，一般不发生急性穿孔 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一、常规检查一、常规检查1.1.血常规：轻中度贫血。血常规：轻中度贫血。2.ESR2.ESR增快，增快，PPDPPD强阳性。强阳性。3.3.粪便常规：有时可见少量脓细胞与粪便常规：有时可见少量脓细胞与RBCRBC。二、二、X X线检查：钡餐或钡灌肠对诊断有重要线检查：钡餐或钡灌肠对诊断有重要意义。并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，意义。并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不做钡餐检查，以免加重梗阻。而不做钡餐检查，以免加重梗阻。. .溃疡型肠结核：溃疡型肠结核：钡剂跳跃征钡剂跳跃征；粘膜粘膜皱襞粗乱，

72、肠壁边缘不规则；皱襞粗乱，肠壁边缘不规则；肠段变形，肠腔狭窄，肠段变形，肠腔狭窄，回盲部正常角度消失。回盲部正常角度消失。. .增生型肠结核：病变肠段增生型肠结核：病变肠段增生性狭窄，钡剂充盈缺损。增生性狭窄，钡剂充盈缺损。三、结肠镜检查三、结肠镜检查 病变肠粘膜充血水肿，溃疡形成（病变肠粘膜充血水肿，溃疡形成（环形、环形、边缘呈鼠咬状边缘呈鼠咬状），炎性息肉，肠腔狭窄等。），炎性息肉，肠腔狭窄等。 活检找到活检找到干酪样坏死性肉芽肿或干酪样坏死性肉芽肿或AFBAFB有确有确诊意义。诊意义。诊断诊断 如有下列各点，应考虑本病：如有下列各点，应考虑本病：1.1.青壮年，有肠外结核（主要是肺结核）

73、；青壮年，有肠外结核（主要是肺结核）；2.2.腹痛、腹泻，右下腹压痛、肿块，不明原腹痛、腹泻，右下腹压痛、肿块，不明原 因的肠梗阻，伴发热、盗汗等结核中毒症因的肠梗阻，伴发热、盗汗等结核中毒症 状。状。3.3.钡餐发现回盲部有激惹，肠腔狭窄，肠段缩钡餐发现回盲部有激惹，肠腔狭窄，肠段缩短、变形等征象。短、变形等征象。4.4.结肠镜检查：回盲部粘膜炎症、溃疡、炎性结肠镜检查：回盲部粘膜炎症、溃疡、炎性息肉或肠腔狭窄。（活检找到息肉或肠腔狭窄。（活检找到干酪样坏死性干酪样坏死性肉芽肿或肉芽肿或AFBAFB有确诊意义）有确诊意义）5.PPD5.PPD强阳性。强阳性。 如不典型，又疑似本病时，可实验性

74、抗结如不典型，又疑似本病时，可实验性抗结核治疗（核治疗（2 2周），有效则可作出肠结核周），有效则可作出肠结核的临床诊断。的临床诊断。 有时须剖腹探查才能确诊。有时须剖腹探查才能确诊。 鉴别诊断鉴别诊断 1.Crohn1.Crohn病：鉴别要点病：鉴别要点无肠外结核证据；无肠外结核证据；缓解与复发交替；缓解与复发交替；病变呈节段性分布，以病变呈节段性分布，以回肠末端为主；回肠末端为主；瘘管、腹腔脓肿或肛门直瘘管、腹腔脓肿或肛门直肠周围病变更多见；肠周围病变更多见；抗结核治疗无效；抗结核治疗无效；剖腹探查。剖腹探查。2.2.右半结肠癌：结肠镜检查可确诊。右半结肠癌：结肠镜检查可确诊。3.3.肠阿

75、米巴病：脓血便、可找到病原体、抗阿肠阿米巴病：脓血便、可找到病原体、抗阿米巴治疗有效。米巴治疗有效。4.4.其他：肠恶性林巴瘤等其他：肠恶性林巴瘤等 治疗治疗 原则：应用抗结核药物，促进病变愈合，原则：应用抗结核药物，促进病变愈合，消除症状，改善全身情况，防止并发症。消除症状，改善全身情况，防止并发症。 一、一般治疗：休息，营养。一、一般治疗：休息，营养。 二、抗结核药物治疗：同二、抗结核药物治疗：同“肺结核肺结核”。 三、对症治疗三、对症治疗 四、手术治疗：适应症：四、手术治疗：适应症：完全性肠梗阻，完全性肠梗阻，急性肠穿孔或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗急性肠穿孔或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治

76、疗未能闭合者，未能闭合者，肠出血经内科治疗无效者，肠出血经内科治疗无效者，诊断困难需要剖腹探察者。诊断困难需要剖腹探察者。 预后预后 早期诊断、早期治疗和坚持全疗程合理早期诊断、早期治疗和坚持全疗程合理用药，预后良好。用药，预后良好。 预防预防 1 1、隔离结核病患者，特别是排菌者。、隔离结核病患者，特别是排菌者。 2 2、积极治疗肠外结核，、积极治疗肠外结核，3 3、牛奶应煮沸后食用。、牛奶应煮沸后食用。第二节第二节 结核性腹膜炎结核性腹膜炎l结核性腹膜炎结核性腹膜炎( (tuberculoustuberculous peritonitis) peritonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢

77、性弥漫性腹膜感是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。青壮年多见染。青壮年多见, ,女性略多于男性。女性略多于男性。 病因和发病机理病因和发病机理 1. .本病由结核杆菌引起，多继发于体内其他本病由结核杆菌引起，多继发于体内其他 部位的结核病。部位的结核病。2.2.感染途径：主要为感染途径：主要为直接蔓延直接蔓延。 肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核为为常见直接原发灶。常见直接原发灶。 病理病理 1.1.渗出型渗出型：腹膜充血水肿、覆纤维蛋白渗出：腹膜充血水肿、覆纤维蛋白渗出物、散在黄白色或灰白色结节，腹水物、散在黄白色或灰白色结节，腹水 2.2.粘连型

78、粘连型：大量纤维组织增生，腹膜、肠系：大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，肠袢粘连，易发生肠梗阻。膜增厚，肠袢粘连，易发生肠梗阻。3.3.干酪型干酪型：重型。干酪样坏死病变，可形成：重型。干酪样坏死病变，可形成窦道或瘘管。窦道或瘘管。 临床表现临床表现 因病理类型及机体反应不同而异因病理类型及机体反应不同而异一、全身症状：结核毒血症常见。发热、盗汗一、全身症状：结核毒血症常见。发热、盗汗二、消化道症状二、消化道症状 1.1.腹痛：持续性隐痛或钝痛，多位于脐周、下腹痛：持续性隐痛或钝痛，多位于脐周、下腹，也可全腹。腹，也可全腹。 2.2.腹泻、便秘或二者交替：因伴有肠结核或肠腹泻、便秘或二者交替

79、：因伴有肠结核或肠功能紊乱所致。功能紊乱所致。3.3.腹胀：腹水或腹膜炎症伴肠功能紊乱所致。腹胀：腹水或腹膜炎症伴肠功能紊乱所致。三、体征三、体征 1.1.腹部压痛，少数有反跳痛。腹部压痛，少数有反跳痛。 2.2.腹壁柔韧感腹壁柔韧感：由于腹膜受结核性炎症刺：由于腹膜受结核性炎症刺激及腹膜增厚，触诊时有揉面团样感觉。激及腹膜增厚，触诊时有揉面团样感觉。是常见体征，但血腹或腹膜癌也可有此体征是常见体征，但血腹或腹膜癌也可有此体征3.3.腹水：一般少量致中量。腹水：一般少量致中量。4.4.腹部肿块：多见于粘连型或干酪型。腹部肿块：多见于粘连型或干酪型。 5.5.其他：出现并发症时的相应体征。其他：

80、出现并发症时的相应体征。 并发症并发症 肠梗阻多见于粘连型；瘘管及腹腔脓肿形成多见于干肠梗阻多见于粘连型；瘘管及腹腔脓肿形成多见于干酪型。酪型。 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、血象、一、血象、ESRESR和和PPDPPD试验：试验： 二、腹水检查：多为草黄色，偶可呈血性或乳糜性。二、腹水检查：多为草黄色，偶可呈血性或乳糜性。渗出液，以淋巴细胞为主。腹水腺苷酸脱氨酶活渗出液，以淋巴细胞为主。腹水腺苷酸脱氨酶活性增高。性增高。三、三、X X线检查：腹部平片可发现钙化影，钡餐检查可线检查：腹部平片可发现钙化影，钡餐检查可发现肠发现肠 粘连、肠结核、肠瘘等粘连、肠结核、肠瘘等四、腹部四、腹部B

81、 B超超五、腹腔镜检查：对诊断困难者有确诊价值，但腹五、腹腔镜检查：对诊断困难者有确诊价值，但腹膜广泛粘连者禁忌此检查膜广泛粘连者禁忌此检查 诊断诊断 主要依据为：主要依据为： 1.1.青壮年患者，有结核病史青壮年患者，有结核病史2.2.结核中毒症状，有腹痛、腹胀、腹水、腹部结核中毒症状，有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感包块或腹壁柔韧感3.X3.X线检查发现肠结核、肠粘连等征象。线检查发现肠结核、肠粘连等征象。4.4.腹水检查为呈渗出液，以淋巴为主，一般腹水检查为呈渗出液，以淋巴为主，一般细菌培养阴性；细菌培养阴性；5.PPD5.PPD呈强阳性呈强阳性。 诊断困难者，可行腹腔镜检查或诊

82、断性诊断困难者，可行腹腔镜检查或诊断性抗结核治疗（抗结核治疗（2 2周有效可诊断），必要时剖周有效可诊断），必要时剖腹探查。腹探查。 鉴别诊断鉴别诊断 1.1.以腹水为主要表现者：肝硬化腹水、癌性腹以腹水为主要表现者：肝硬化腹水、癌性腹水等，有时鉴别很困难。水等，有时鉴别很困难。2.2.以腹部肿块为主要表现者：腹部肿瘤，以腹部肿块为主要表现者：腹部肿瘤，CrohnCrohn病。病。3.3.以发热为主要表现者：伤寒、淋巴瘤等。以发热为主要表现者：伤寒、淋巴瘤等。4.4.以腹痛为主要表现者：普通急腹症。以腹痛为主要表现者：普通急腹症。 治疗治疗 本病治疗的关键在于早期治疗、合理用本病治疗的关键在于

83、早期治疗、合理用药、足够疗程，以避免复发和防止并发症。药、足够疗程，以避免复发和防止并发症。一、一般治疗：休息、营养。一、一般治疗：休息、营养。二、抗结核药物治疗：同二、抗结核药物治疗：同“肺结核肺结核”。应加强。应加强联合用药，疗程宜适当延长。联合用药，疗程宜适当延长。三、放腹水三、放腹水四、激素：对中毒症状重、多浆膜腔结核，四、激素：对中毒症状重、多浆膜腔结核，在有效抗结核基础上，可短期内用激素。在有效抗结核基础上，可短期内用激素。五、手术治疗五、手术治疗 手术指征包括：手术指征包括： 1.1.并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而不

84、见好转者；性、慢性肠梗阻经内科治疗而不见好转者； 2.2.肠穿孔引起急性腹膜炎，或腹腔脓肿经抗肠穿孔引起急性腹膜炎，或腹腔脓肿经抗生素治疗而不见好转者；生素治疗而不见好转者； 3.3.肠瘘经加强营养和抗结核药物治疗而未肠瘘经加强营养和抗结核药物治疗而未闭合者；闭合者； 4.4.当和腹腔内肿瘤或因急腹症而鉴别诊断当和腹腔内肿瘤或因急腹症而鉴别诊断有困难时，可考虑剖腹探查。有困难时，可考虑剖腹探查。 病病 例例 男，男，17岁，学生，较长时间纳差、乏岁，学生，较长时间纳差、乏力，时有咳嗽、咳痰；近力，时有咳嗽、咳痰；近1年来消瘦、腹泻，年来消瘦、腹泻，时有低热、盗汗，时有低热、盗汗，1月来出现腹胀

85、，右下腹月来出现腹胀，右下腹痛。痛。PE：消瘦，腹饱满。消瘦，腹饱满。 问题：问题：1.可能的诊断？可能的诊断？ 2.体格检查还可能有那些发现？体格检查还可能有那些发现？ 3.辅助检查可做那些？辅助检查可做那些？ 第八章 炎症性肠病l炎症性肠病炎症性肠病（inflammatory bowel diseaseinflammatory bowel disease，IBDIBD） 是一组病因不明的疾病。是一组病因不明的疾病。l包括：包括： 溃疡性结肠炎（溃疡性结肠炎（ ulcerative colitisulcerative colitis， UCUC） 克罗恩病（克罗恩病（CrohnCrohns

86、s diseasedisease，CDCD） 病因和发病机制病因和发病机制 目前不完全明确，可能与下列因素有关：目前不完全明确，可能与下列因素有关： 一一. .免疫功能异常：可能是主要因素。免疫功能异常：可能是主要因素。 自身免疫：自身抗体的组织损伤。自身免疫：自身抗体的组织损伤。T T细胞功能异常：细胞功能异常：T T细胞介导的细胞免疫。细胞介导的细胞免疫。免疫因子与炎性介质：免疫反应释放出的多种免疫因子与炎性介质：免疫反应释放出的多种免疫调节细胞因子与炎性介质导致肠道炎症反免疫调节细胞因子与炎性介质导致肠道炎症反应。应。二二. .环境因素：欧美国家高发。环境因素：欧美国家高发。 三三. .

87、遗传因素：多基因病、遗传异质性疾病。易遗传因素：多基因病、遗传异质性疾病。易感基因：感基因：NOD2/CARD15NOD2/CARD15四四. .感染因素：感染因素：IBDIBD可能存在对正常菌丛的可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失，以至于出现针对自身正常免疫耐受缺失，以至于出现针对自身正常菌丛的异常免疫反应。菌丛的异常免疫反应。目前共识：环境因素作用于遗传易感者，在目前共识：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛（或未明特异微生物）的参与下，肠道菌丛（或未明特异微生物）的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应及炎症过程。疫反应及炎症过程。认为认

88、为UCUC和和CD CD 是同一疾病的不同亚类，但可是同一疾病的不同亚类，但可能由于具体病因和发病环节不同，最终导致能由于具体病因和发病环节不同，最终导致组织损害的表现不同。组织损害的表现不同。 第一节第一节 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(ulcerative colitis(ulcerative colitis，UC)UC) 是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特 异性炎症性疾病。临床主要表现为腹痛、异性炎症性疾病。临床主要表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重。青壮年多腹泻、粘液脓血便及里急后重。青壮年多见（见（20-4020-40岁

89、）。我国近年患病率有所增加。岁）。我国近年患病率有所增加。 病理病理 1. .累及范围：主要累及累及范围：主要累及直肠、乙状结肠直肠、乙状结肠， 较重者可累及降、横及全结肠。较重者可累及降、横及全结肠。 呈连续性弥漫性分布。呈连续性弥漫性分布。2.2.侵犯深度：常局限于侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层粘膜及粘膜下层，很，很 少达肌层，故并发穿孔、瘘管少见。少达肌层，故并发穿孔、瘘管少见。3.3.组织学改变：活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。组织学改变：活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞，活动期见大量嗜酸性及中性细

90、胞、单核细胞，活动期见大量嗜酸性及中性粒细胞浸润。粒细胞浸润。4.4.病理演变：大量中性粒细胞浸润形成隐窝脓病理演变：大量中性粒细胞浸润形成隐窝脓肿，隐窝脓肿破溃形成溃疡，溃疡愈合瘢痕肿，隐窝脓肿破溃形成溃疡，溃疡愈合瘢痕形成形成, ,粘膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩粘膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。 临床表现临床表现 多数起病缓慢，少数急性发作。病程呈慢多数起病缓慢，少数急性发作。病程呈慢性经过，发作与缓解交替。临床表现与病变范围、性经过，发作与缓解交替。临床表现与病变范围、病型及病期有关病型及病期有关 一、消化系统表现一、消化系统表

91、现 1.1.腹泻：腹泻：粘液脓血便粘液脓血便是本病活动期的重要表现，大便是本病活动期的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重次数及便血程度反映病情轻重2.2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛 便意便意便后缓解的规律。常伴里急后重。便后缓解的规律。常伴里急后重。 3.3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。4.4.体征：轻型患者左下腹有轻压痛，重型和暴体征：轻型患者左下腹有轻压痛，重型和暴 发型患者有明显压痛，并发中毒性巨结肠可有腹肌发型患者有明显压痛，并发中毒性巨结肠可有腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。紧张、腹部压痛、反跳痛。二

92、、全身表现：主要出现在中重型患者。可有二、全身表现：主要出现在中重型患者。可有轻至中度发热，严重者可有高热、心动过速、轻至中度发热，严重者可有高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。营养不良等。三、肠外表现：可有自身免疫性疾病的表三、肠外表现：可有自身免疫性疾病的表 现，如：关节炎、复发性口腔溃疡、结节性现，如：关节炎、复发性口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎等。红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎等。 四、临床分型四、临床分型根据临床病程分型：根据临床病程分型：1.1.初发型：首次发作。初发型：首次发作。 2.2.慢性复发型：

93、发作与缓解交替，最常见慢性复发型：发作与缓解交替，最常见3.3.慢性持续型：症状持续，偶加重。慢性持续型：症状持续，偶加重。 4.4.急性爆发型：病情严重，全身毒血症状急性爆发型：病情严重，全身毒血症状 明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔 等。少见。等。少见。 根据病情轻重分型：根据病情轻重分型： 1.1.轻型轻型：每日腹泻：每日腹泻4 4次以下，便血轻或无，次以下，便血轻或无，无发热，无贫血，血沉正常。临床多见。无发热，无贫血，血沉正常。临床多见。2.2.中型中型：介于轻型与重型之间。：介于轻型与重型之间。 3.3.重型重型：每日腹泻：每日腹泻6 6次以上，有明

94、显粘液血便次以上，有明显粘液血便伴全身表现：发热（伴全身表现：发热（T37.5T37.5）、）、心动过速心动过速（P90P90次次/ /分）、贫血（分）、贫血（HbHb100g/L100g/L）ESRESR增增快（快（30mm/h30mm/h）、）、血清白蛋白下降（血清白蛋白下降（30g/L200mmH200mmH2 2O O食道胃底静脉曲张食道胃底静脉曲张（门（门- -奇静脉吻合）奇静脉吻合）腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张（门（门- -脐静脉吻合）脐静脉吻合）痔静脉曲张痔静脉曲张（门（门- -直肠中、下静直肠中、下静脉吻合脉吻合）3.3.腹水腹水: :是肝硬化是肝硬化最突出的临床表现最突出的临床表

95、现。腹水形成机制：为钠、水过量潴留腹水形成机制：为钠、水过量潴留门静脉压力增高：门静脉压力增高：300mmH300mmH2 2O O。肝淋巴液生成增多。肝淋巴液生成增多 711L/d（正常（正常1 3L/d)；内脏血管床静水压增高；内脏血管床静水压增高血浆胶体渗透压下降（低白蛋白血症血浆胶体渗透压下降（低白蛋白血症,30g/L,500,PMN250WBC500,PMN250，腹水细菌培养，腹水细菌培养四、肝肾综合征是指发生在严重肝病基础上的肾衰四、肝肾综合征是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭。竭，但肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭。发病机制主要是由

96、于全身血流动力学的改变导致肾发病机制主要是由于全身血流动力学的改变导致肾素素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统被激活，肾皮质血管强醛固酮系统被激活，肾皮质血管强烈收缩，肾小球滤过率下降。烈收缩，肾小球滤过率下降。 临床特征：临床特征： 自发性少尿或无尿；自发性少尿或无尿； 氮质血症和氮质血症和血肌酐升高；血肌酐升高； 稀释性低钠血症和低尿钠稀释性低钠血症和低尿钠(10mmol/L)； 肾脏无重要病理改变。肾脏无重要病理改变。 临床分为临床分为1型和型和2型。型。1型为急进性肾功能不全，型为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过倍，达到或超过2.5mg/dl,发

97、发生常有诱因。生常有诱因。2型为稳定或缓慢进展的肾功能损害，型为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐在血肌酐在1.5mg/dl2.5mg/dl之间，常伴有难治性之间，常伴有难治性腹水。腹水。肝肾综合征的诊断标准：肝肾综合征的诊断标准：美国肝病学会美国肝病学会2007推荐推荐（1）肝硬化合并腹水；（）肝硬化合并腹水；（2）血肌酐）血肌酐1.5mg/dl；（3）在应用白蛋白扩容治疗并停用利尿剂至少）在应用白蛋白扩容治疗并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至天后血肌酐不能降至1.5mg/dl以下；（以下；（4）无休）无休克；（克；（5）近期未使用肾毒性药物；（）近期未使用肾毒性药物；（6）无肾脏）无肾脏

98、器质性疾病。器质性疾病。和肾前性氮质血症、各种原因引起的急、慢性肾衰和肾前性氮质血症、各种原因引起的急、慢性肾衰竭鉴别竭鉴别五、原发性肝癌五、原发性肝癌多在大结节性肝硬化、大小结节混合性基础上多在大结节性肝硬化、大小结节混合性基础上发生，肝迅速增大、肝区疼痛、肝表面肿块、血发生，肝迅速增大、肝区疼痛、肝表面肿块、血性腹水。性腹水。六、电解质和酸碱平衡紊乱六、电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症：钠摄入不足（原发性低钠）、低钠血症：钠摄入不足（原发性低钠）、钠丢失过多、水潴留（稀释性低钠血症）；钠丢失过多、水潴留（稀释性低钠血症）； 低钾低氯血症：低钾低氯血症：摄入不足、长期应用利尿摄入不足、长期应用

99、利尿剂、醛固酮增多等。剂、醛固酮增多等。诱发肝性脑病。诱发肝性脑病。 酸碱平衡紊乱：代谢性碱中毒或呼吸性碱中酸碱平衡紊乱：代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。毒。七、肝肺综合征：是指发生在严重肝病基础上的七、肝肺综合征：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张有关而过去无低氧血症，主要与肺内血管扩张有关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺血管心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺血管扩张、低氧血症扩张、低氧血症/肺泡肺泡-动脉氧梯度增加的动脉氧梯度增加的三联三联征。呼吸困难、低氧血症。诊断依据征。呼吸困难、低氧血症。诊断依据（1）立）立位呼吸室内空气时动脉氧分压位呼吸室内空气时动脉

100、氧分压20mmHg; (2)影像学检查提示影像学检查提示肺内血管扩张。无特效治疗，预后差。肺内血管扩张。无特效治疗，预后差。八、门静脉血栓形成：慢性可无明显症状；急性八、门静脉血栓形成：慢性可无明显症状；急性可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大，腹水迅速增加。速增大，腹水迅速增加。 实验室和其它辅助检查实验室和其它辅助检查 一、血常规：贫血，一、血常规：贫血，WBCWBC、PLTPLT减少（脾亢时）减少（脾亢时）二、尿及大便常规二、尿及大便常规三、肝功能：代偿期时正常或轻度异常；三、肝功能：代偿期时正常或轻度异常； 失代偿期时肝功受损：转氨酶升

101、高，与肝脏炎症失代偿期时肝功受损：转氨酶升高，与肝脏炎症和坏死有关；胆红素升高，以结合胆红素升高为主；和坏死有关；胆红素升高，以结合胆红素升高为主；白蛋白降低，球蛋白增高（以白蛋白降低，球蛋白增高（以球蛋白升高为主）球蛋白升高为主），白白/ /球倒置；凝血功能异常，凝血酶原时间延长。球倒置；凝血功能异常，凝血酶原时间延长。肝纤维化的血清指标，定量肝功能实验肝纤维化的血清指标，定量肝功能实验四、血清免疫学检查四、血清免疫学检查 细胞免疫：细胞免疫：T T淋巴细胞淋巴细胞，CDCD3 3、CDCD4 4、CDCD8 8； 体液免疫：体液免疫：IgAIgA，IgGIgG与与球蛋白球蛋白相平行；相平行

102、； 出现非特异性自身抗体：抗核抗体、抗出现非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体；平滑肌抗体、抗线粒体抗体； 乙型、丙型、丁型肝炎病毒标记物阳性乙型、丙型、丁型肝炎病毒标记物阳性。甲胎旦白测定甲胎旦白测定五、五、腹水检查腹水检查：漏出液漏出液。当并发自发性腹膜炎。当并发自发性腹膜炎 或结核性腹膜炎时，可变为渗出液，前者以多形核或结核性腹膜炎时，可变为渗出液，前者以多形核白细胞升高为主，后者以淋巴细胞升高为主。白细胞升高为主，后者以淋巴细胞升高为主。六、影像学检查六、影像学检查 B B超：显示肝脏大小、表面状况，肝实质回声，脾大，超：显示肝脏大小、表面状况，肝实质回声，脾大，门静

103、脉增宽（门静脉增宽（13mm13mm）、脾静脉增宽（）、脾静脉增宽（8mm8mm）。）。 CTCT、MRIMRI：显示肝脏内部结构。显示肝脏内部结构。 钡餐：食道胃底静脉曲张钡餐：食道胃底静脉曲张。 七、胃镜：食道胃底静脉曲张（部位及程度）。七、胃镜：食道胃底静脉曲张（部位及程度）。八、肝穿刺活检：八、肝穿刺活检：假小叶形成假小叶形成( (金标准金标准) )。九、腹腔镜检查：观察肝脏外表及活检。九、腹腔镜检查：观察肝脏外表及活检。十、门静脉压力测定：正常十、门静脉压力测定：正常10mmHg10mmHg为门静脉为门静脉高压高压 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 一、诊断：主要依据：一、诊断：主要依据

104、： 1 1、有病毒性肝炎、长期大量饮酒等病史；、有病毒性肝炎、长期大量饮酒等病史； 2 2、有肝功能减退和门脉高压症的临床表现、有肝功能减退和门脉高压症的临床表现 3 3、肝功能异常；、肝功能异常； 4 4、B B超或超或CTCT符合肝硬化，内镜示食道静脉曲张；符合肝硬化，内镜示食道静脉曲张； 5 5、肝穿刺活检见假小叶形成。、肝穿刺活检见假小叶形成。完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如：完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如：“乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节型，合并食道静脉曲张破裂出血型，合并食道静脉曲张破裂出血”肝功能评估肝功

105、能评估 肝功能肝功能Child-Child-pughpugh分级有助于判断预后。分级有助于判断预后。A级6分，级79分，C级10分项目项目 分分 数数 1 2 3肝性脑病肝性脑病(期期) 无无 腹水腹水 无无 轻度轻度 中重度中重度总胆红素总胆红素(mol/L) 51白蛋白白蛋白(g/L) 35 2835 6二、鉴别诊断：二、鉴别诊断：1.1.肝脾肿大时：与肝炎、肝癌、血液病等肝脾肿大时：与肝炎、肝癌、血液病等2.2.腹水时：与结核性腹膜炎、缩窄性心包腹水时：与结核性腹膜炎、缩窄性心包 炎、慢性肾炎、心衰、腹腔巨大包块、卵炎、慢性肾炎、心衰、腹腔巨大包块、卵 巢囊肿相鉴别；巢囊肿相鉴别；3.3

106、.出血时：与消化道溃疡、出血性胃炎、出血时：与消化道溃疡、出血性胃炎、 胃癌鉴别；胃癌鉴别；4.4.肾衰时：与肾炎及其他原因的急性肾衰肾衰时：与肾炎及其他原因的急性肾衰5.5.肝性脑病时：与低血糖、尿毒症等肝性脑病时：与低血糖、尿毒症等 治疗治疗 本病无特效治疗，主要是使病情缓解和延本病无特效治疗，主要是使病情缓解和延长代偿期，针对病因相应处理。对失代偿期患长代偿期，针对病因相应处理。对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能，治疗并发者主要是对症治疗，改善肝功能，治疗并发症。症。一、一般治疗一、一般治疗 1 1、饮食：以高热量、高蛋白、维生素丰、饮食：以高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化为好；

107、避免粗糙、坚硬食物；腹富、易消化为好；避免粗糙、坚硬食物；腹水时限制盐的摄入；肝性脑病时应限制蛋白水时限制盐的摄入；肝性脑病时应限制蛋白摄入。摄入。2.2.休息：代偿期可从事轻工作；失代偿期休息：代偿期可从事轻工作；失代偿期应卧床休息。应卧床休息。3.3.支持治疗：补足热量，维持水、电解质和酸支持治疗：补足热量，维持水、电解质和酸碱平衡，酌情给予白蛋白或血浆。碱平衡，酌情给予白蛋白或血浆。二、药物治疗：尚无特效药物。二、药物治疗：尚无特效药物。 1 1、水飞蓟素：有保护肝细胞膜作用。、水飞蓟素：有保护肝细胞膜作用。 2 2、秋水仙碱：有抗炎和抗纤维化作用，对、秋水仙碱：有抗炎和抗纤维化作用，对

108、 代偿期有一定疗效，但胃肠反应和粒细代偿期有一定疗效，但胃肠反应和粒细 胞减少副作用大。胞减少副作用大。三、抗病毒治疗三、抗病毒治疗1.慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎治疗指征：（治疗指征：（1）肝功能较好、无并发症的乙型）肝功能较好、无并发症的乙型肝炎肝硬化患者，肝炎肝硬化患者，HBeAg阳性者，阳性者，HBV DNA 10 5拷贝拷贝/ml； HBeAg阴性者，阴性者， HBV DNA 10 4拷贝拷贝/ml。ALT正常或升高。（正常或升高。（2）肝功）肝功能失代偿的乙型肝炎肝硬化患者，能失代偿的乙型肝炎肝硬化患者， HBV DNA 阳性，阳性， ALT正常或升高。正常或升高。药物：拉米夫定，阿德

109、福韦酯，恩替卡韦，干扰药物：拉米夫定，阿德福韦酯，恩替卡韦，干扰素（失代偿期禁用）素（失代偿期禁用）2.慢性丙型肝炎慢性丙型肝炎（1）肝功能代偿的肝硬化患者）肝功能代偿的肝硬化患者 治疗方案：治疗方案：1）PEG-IFN联联合利巴合利巴韦韦林治林治疗疗；2）普通干）普通干扰扰素素联联合利巴合利巴韦韦林治林治疗疗；3）不能耐）不能耐受利巴受利巴韦韦林不良反林不良反应应者，可者，可单单用用IFN、复合、复合IFN或或PEG-IFN（2）肝功能失代）肝功能失代偿偿的肝硬化患者，一般不用干的肝硬化患者，一般不用干扰扰素。素。四、腹水的治疗四、腹水的治疗1.1.限制水、钠的摄入：腹水患者必须限钠，每日限

110、制水、钠的摄入：腹水患者必须限钠，每日摄入摄入钠钠60-90mmol/d（食盐（食盐 1.51.52.0g/d2.0g/d）, ,水水1000ml/d1000ml/d左右。显著低钠者，限水左右。显著低钠者，限水500ml/d500ml/d以内。以内。15%15%（轻中度）的病人在限制水、钠摄入后可产（轻中度）的病人在限制水、钠摄入后可产生自发性利尿，腹水减退。生自发性利尿，腹水减退。2.2.利尿剂的使用：利尿剂的使用： 原则原则：联合、间歇、交替联合、间歇、交替。 目前主张目前主张螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通）和和呋塞米（速呋塞米（速尿）尿）联合应用，比例为联合应用，比例为100mg:4

111、0mg100mg:40mg。用法：用法：安体舒通安体舒通100mg/d，数天后加用数天后加用速尿速尿40mg/d，如果效果不明显，逐渐按比例加大，如果效果不明显，逐渐按比例加大两种药的剂量，最大剂量两种药的剂量，最大剂量安体舒通安体舒通400mg/d400mg/d和和速尿速尿160mg/d160mg/d。利尿剂剂量不宜过大，速度不宜过猛，以体利尿剂剂量不宜过大，速度不宜过猛，以体重减轻重减轻0.5kg/d0.5kg/d为宜。为宜。3.3.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次输注鲜血或白蛋白每周定期少量、多次输注鲜血或白蛋白4.4.难治性腹水的治疗难治性腹水的治疗（1 1）腹

112、穿放液加输注白蛋白）腹穿放液加输注白蛋白 每次（每次（1-21-2小时内）放腹水小时内）放腹水4000-6000ml4000-6000ml，同时输白蛋白，同时输白蛋白40-40-60g60g。（2 2）. .腹水浓缩回输：治疗难治性腹水。可放腹水腹水浓缩回输：治疗难治性腹水。可放腹水5000-10000ml5000-10000ml，浓缩回输。，浓缩回输。 感染和癌性腹水不可感染和癌性腹水不可回输。回输。 不良反应：发热、感染、不良反应：发热、感染、DIC、电解质紊乱等。、电解质紊乱等。（3 3）腹腔）腹腔- -颈内静脉分流术：颈内静脉分流术：Le-Le-VeenVeen引流法引流法 感染、感染

113、、 疑为癌性者禁忌疑为癌性者禁忌。（4 4）颈内静脉肝内门体分流术）颈内静脉肝内门体分流术(Trans-jugular (Trans-jugular intrahepaticintrahepatic portosystemicportosystemic shunt,TIPSshunt,TIPS) ) 适用于食管静脉曲张大出血、难治性腹水，易适用于食管静脉曲张大出血、难治性腹水，易诱发肝性脑病。诱发肝性脑病。五、门脉高压症的手术治疗：五、门脉高压症的手术治疗：目的：降低门静脉系压力、消除脾功能亢进目的：降低门静脉系压力、消除脾功能亢进 脾切除、分流、断流术。脾切除、分流、断流术。六、并发症的治疗

114、六、并发症的治疗1.1.上消化道出血：上消化道出血：(1)(1)急性出血的治疗；（急性出血的治疗；（2 2）预防再次出血：食道曲）预防再次出血：食道曲张静脉的套扎和硬化治疗；药物治疗：心得安张静脉的套扎和硬化治疗；药物治疗：心得安（普萘洛尔（普萘洛尔 ）或（）或（3 3）预防首次出血：心得安。）预防首次出血：心得安。2.2.自发性腹膜炎自发性腹膜炎： (1)(1)抗生素治疗：抗生素治疗：早期、足量、早期、足量、联合联合使用抗生素。联合使用使用抗生素。联合使用2-32-3种抗生素，足种抗生素，足疗程。疗程。（2 2）静脉输注白蛋白（）静脉输注白蛋白（3 3）SBPSBP的预防的预防3.3.肝性脑

115、病：后述。肝性脑病：后述。4.4.脾亢：严重者可行脾切除。脾亢：严重者可行脾切除。 5.5.肝肾综合征：积极改善肝功能，并采取：肝肾综合征：积极改善肝功能，并采取：A.A.积极治疗出血、感染；防止诱因积极治疗出血、感染；防止诱因B.B.维持水、电解质、酸碱平衡。维持水、电解质、酸碱平衡。C.C.输入血浆、白蛋白输入血浆、白蛋白, ,提高血容量提高血容量, ,改善肾血流。改善肾血流。 在扩容基础上利尿。在扩容基础上利尿。 D.D.血管活性药物：特利加压素，改善肾血流血管活性药物：特利加压素，改善肾血流 E E ：TIPSTIPS。F.F.重在预防：避免使用损害肾功能的药物；避免重在预防：避免使用

116、损害肾功能的药物；避免大量放腹水、强烈利尿；大量放腹水、强烈利尿；FTIPS FTIPS 七、肝移植：用于晚期肝硬化，提高存活率七、肝移植：用于晚期肝硬化，提高存活率预后预后 与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、出血等死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、出血等并发症。并发症。 就两图，请将你就两图，请将你知道的可能的诊知道的可能的诊断说出。断说出。病病 例例第九章第九章 原发性肝癌原发性肝癌 原发性肝癌原发性肝癌(primary carcinoma of (primary carcinoma of the liver) the

117、 liver)是指由肝细胞或肝内胆管细胞是指由肝细胞或肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤。其死亡率在消化系统肿发生的恶性肿瘤。其死亡率在消化系统肿瘤中占第瘤中占第3 3位，可发生于任何年龄，以位，可发生于任何年龄，以40-40-4949岁多见，男女之比岁多见，男女之比2-5:12-5:1。 病因和发病机理病因和发病机理 目前尚未完全明确，与下列因素有关：目前尚未完全明确，与下列因素有关：一一. .病毒性肝炎：乙、丙型肝炎病毒是促癌病毒性肝炎：乙、丙型肝炎病毒是促癌 因素之一。因素之一。1/31/3有慢性肝炎史，有慢性肝炎史，9090HBsAgHBsAg阳性阳性肝癌三步曲肝癌三步曲二二. 肝硬化：肝癌肝

118、硬化：肝癌5090合并有肝硬化，肝硬合并有肝硬化，肝硬化化3060并发肝癌。肝炎后肝硬化与肝癌密切并发肝癌。肝炎后肝硬化与肝癌密切相关，酒精性肝硬化可并发肝癌；血吸虫性、胆相关，酒精性肝硬化可并发肝癌；血吸虫性、胆汁性、淤血性肝硬化与肝癌无关。汁性、淤血性肝硬化与肝癌无关。三三. 黄曲霉毒素：黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒黄曲霉毒素：黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素素B1致癌作用。致癌作用。四四. 其他：饮水污染（江苏启东，池塘水，藻类毒其他：饮水污染（江苏启东，池塘水，藻类毒素），一些化学物质（亚硝胺类），遗传因素。素），一些化学物质（亚硝胺类），遗传因素。 病理病理 一、分型一、分型. .按大

119、体形态分型：按大体形态分型：1.1.块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径5cm5cm以上，以上，10cm10cm为巨块型，可有卫星灶。腹腔出血为巨块型，可有卫星灶。腹腔出血2.2.结节型：大小和数目不等的癌结节，癌结节最大直径结节型：大小和数目不等的癌结节，癌结节最大直径5cm5cm。常伴有肝硬化。常伴有肝硬化。3.3.弥漫型：癌结节细小（米粒至黄豆大小）弥漫分布于全弥漫型：癌结节细小（米粒至黄豆大小）弥漫分布于全肝。最少见。肝。最少见。4.4.小癌型：单个癌结节直径小癌型：单个癌结节直径3cm3cm或相邻两个癌结节直径之或相邻两个癌结节直径

120、之和和3cm2cm2cm的肝癌特征性的肝癌特征性占位病变占位病变2.2.一种影像学检查显示有一种影像学检查显示有2cm2cm的肝癌特征性占的肝癌特征性占位病变，同时伴位病变，同时伴AFPAFP400ug/L(400ug/L(排除妊娠、生排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌癌) )( (二）组织学诊断标准二）组织学诊断标准对影像学尚不能确定诊断的对影像学尚不能确定诊断的2cm2cm的肝内结节通的肝内结节通过肝穿刺活检过肝穿刺活检 鉴别诊断鉴别诊断 一一. .继发性肝癌：继发性肝癌：二二. .肝炎、肝硬化：肝炎、肝硬化：三三. .肝脓肿：肝脓肿

121、：四四. .肝良性肿瘤：血管瘤、多囊肝等。肝良性肿瘤：血管瘤、多囊肝等。五五. .肝局部脂肪浸润肝局部脂肪浸润六六. .肝外肿瘤：肾、肾上腺、肝外肿瘤：肾、肾上腺、胰、结肠肝曲、腹膜后组织胰、结肠肝曲、腹膜后组织及胃。及胃。 治疗治疗 一.手术治疗：是根治肝癌的最好方法。 适应症： 1.病变局限在一叶或半肝者；2.无明显黄疸、腹水及远处转移； 3.肝功能代偿好，凝血酶原时间不低于正 常的50； 4.心、肝、肾功能良好，可耐受手术。5.术后复发，病变局限于肝的一侧者6.经肝动脉栓塞或结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者二二. .局部治疗局部治疗1.1.肝动脉栓塞化疗（肝动脉栓塞化

122、疗（TACETACE）：对肝癌有较对肝癌有较 好疗效，好疗效，为肝癌非手术疗法的首选方法为肝癌非手术疗法的首选方法。2.无水酒精注射疗法（PEI）：变性、坏死3.物理疗法：微波、激光、高功率超声聚焦等三.放射治疗四.全身化疗五.中医治疗六.生物和免疫治疗七.综合治疗 预后预后 出现症状至死亡一般出现症状至死亡一般3 36 6个月。个月。 小肝癌切除后小肝癌切除后5 5年生存率达年生存率达69.4%69.4%。 估计预后：瘤体估计预后：瘤体5cm6pH510ml，OB实验（+）；50100ml可出现黑便；250300ml可引起呕血；400500ml可出现全身症状；1000ml可出现周围循环衰竭表

123、现。3.出血是否停止的判断：以下情况考虑继 续出血或再出血。反复呕血、黑便次数、量多，颜色变为暗红或鲜红，肠鸣音亢进。周围循还衰竭表现经输血补液而无明显改善。HB进行性下降。在补液与尿量足够的情况下，血BUN持续或再次升高。4 出血的病因诊断l临床与实验室检查：提供线索。l胃镜检查：首选检查方法lX线钡餐检查：出血停止3天后进行l其他：选择性肠系膜动脉造影5.预后估计：8085%可自行停止。预后不良危险性增高的因素：.高龄患者（60岁）；.有严重伴随病（心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等）；.本次出血量大或短期内反复出血；.特殊病因或部位的出血（食管胃底静脉曲张破裂出血）；消化性溃疡伴有内镜

124、下活动出血，或近期出血征象（如裸露血管或溃疡面上有血痂）。治疗一.一般急救措施二.积极补充血容量：关键措施。 u输血指征：.改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；.失血性休克；.Hb70g /L。三.止血措施：.非食管胃底静脉曲张破裂出血止血措施1.抑制胃酸分泌：生理止血功能必须在PH6 时才能有效发挥。 H2受体拮抗剂； 质子泵抑制剂2.一般止血措施：立止血；止血合剂；口服止血药。3.内镜治疗：热探头、高频电灼、激光、微波、钛夹，注射疗法等。4.手术治疗5.介入治疗：选择性动脉造影+血管栓塞.食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施1.一般止血措施。2.抑制胃酸3.降低门脉压：.血管加压素：收缩内

125、脏血管，减少门静脉血流。用法：0.20.4U/min持续静滴，出血停止后逐渐减量。不良反应：大。与硝酸甘油、酚妥拉明合用以减少不良反应。禁忌：高血压，冠心病。生长抑素：选择性收缩内脏血管，减少内脏血流。天然14肽和人工合成8肽。奥曲肽（人工合成8肽）：用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g / h持续静脉滴注，出血停止后逐渐减量。优点：不伴全身血流动力学改变，不良反应小。缺点：价格昂贵。 4.三腔二囊管压迫止血注气：胃囊200-300ml，食道囊80-100ml囊内压：胃囊50-70mmHg,食道囊35-45mmHg重物牵引：0.5kg压迫时间：持续不超过24小时缺点：病人痛苦大，并发症多 5.内镜治疗：套扎；注射硬化剂、黏合剂 6.外科手术：死亡率高，并发症多